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Hypokaliémie, arythmie (y compris l'intoxication par les glycosides cardiaques), myoplégie paroxystique.

Prévention et traitement de l'hypokaliémie de genèse différente, incl.causée par diverses conditions et maladies (vomissements, diarrhée) et due à la pharmacothérapie (diurétiques, glucocorticostéroïdes, glycosides cardiaques).

Hypokaliémie - dans les maladies du système cardiovasculaire, la néphropathie, le diabète, la diarrhée prolongée, fistules intestinales, etc., dans le contexte de la thérapie avec des hypotenseurs et certains diurétiques, des glycosides cardiaques, des glucocorticoïdes.

À l'intérieur, la dose quotidienne est de 50-100 mEq de potassium, la dose unique la plus élevée est de 20 mEq de potassium.

À l'intérieur. La dose est réglée individuellement en fonction de la maladie et de la concentration de potassium dans le plasma sanguin. Selon 1-2 g/jour (basé sur le chlorure de potassium), si nécessaire, la dose est augmentée à 6 g / jour.

À l'intérieur, sans mâcher, pendant les repas, en buvant une quantité appropriée de liquide neutre. Habituellement, la dose quotidienne est divisée en 2 doses — 750-3750 mg chacune. Si nécessaire, le médicament peut être utilisé après 6-8 heures, mais pas plus de 15 g (tableau 20.) pour 1 jour.

Hyperkaliémie, blocage cardiaque complet, violation de la fonction excrétrice des reins, âge des enfants.

Hypersensibilité au médicament, hyperkaliémie, blocage AV complet, insuffisance surrénalienne, insuffisance rénale chronique, traitement concomitant avec des diurétiques Épargnants de potassium, troubles métaboliques (acidose, hypovolémie avec hyponatrémie), lésions érosives et ulcéreuses du tractus gastro-intestinal, grossesse, allaitement, âge jusqu'à 18 ans.

Insuffisance rénale aiguë et chronique, traitement avec des diurétiques Épargnants de potassium, hyperkaliémie, troubles métaboliques (acidose, hypovolémie avec hyponatrémie), lésions gastro-intestinales, insuffisance fonctionnelle du cortex surrénalien, etc. conditions dans lesquelles la concentration de potassium dans le sang augmente.

Nausées, vomissements, diarrhée, hyperkaliémie, arythmie, sensation d'engourdissement ou de picotement dans les mains, les pieds, les lèvres, essoufflement, difficulté à respirer, confusion, anxiété, faiblesse, sensation de lourdeur et de faiblesse dans les jambes.

Du tractus gastro-intestinal: nausées, vomissements, diarrhée, flatulences, douleurs abdominales, ulcérations de la muqueuse gastro-intestinale, saignements gastro-intestinaux, perforation et obstruction intestinale.

Du système nerveux: paresthésie, faiblesse musculaire,confusion.

Du système cardiovasculaire: diminution de la pression ARTÉRIELLE, arythmie, blocage cardiaque, arrêt cardiaque.

Et autres: hyperkaliémie, réactions allergiques.

Troubles gastro-intestinaux.

Signes: hyperkaliémie (hypotension musculaire, paresthésie, ralentissement de la conduction AV, arythmie, arrêt cardiaque). Les premiers signes cliniques d'hyperkaliémie apparaissent généralement à la concentration en K dans le sérum, plus de 6 mEq / l: affûtage de la dent T, élargissement du complexe QRS.

Des symptômes plus graves d'hyperkaliémie — paralysie musculaire et arrêt cardiaque-se développent à la concentration de K 9-10 mEq / L.

Traitement: à l'intérieur ou dans/dans — une solution de chlorure de sodium, si nécessaire — hémodialyse et dialyse péritonéale.

Il se développe à une concentration sérique de potassium supérieure à 8 mmol / L. Signes: hypotension musculaire, paresthésie des membres, perturbation de l'activité cardiaque (changement de conduction, arythmie, arrêt cardiaque).

Participe à la conduite de l'influx nerveux, le maintien de la pression osmotique intracellulaire, réduit l'excitabilité et la conduction du myocarde, inhibe l'automatisme (à fortes doses).

Le potassium réduit l'excitabilité et la conductivité du myocarde, affaiblit l'effet toxique des glycosides cardiaques, sans affecter leur effet inotrope positif.

À petites doses de K dilate les vaisseaux coronaires, dans les grands-se rétrécit. Participe au processus d'influx nerveux. Active de nombreuses enzymes cytoplasmiques, régule la pression osmotique intracellulaire, la synthèse des protéines, le transport des acides aminés. Améliore la contraction des muscles squelettiques dans la dystrophie musculaire, la myasthénie.

Après ingestion, il est facilement et pratiquement absorbé passivement (absorption-70%), car sa concentration (à la fois alimentaire et libérée de la forme posologique) est plus élevée dans la lumière de l'intestin grêle que dans le sang. À partir des comprimés, le retard est progressivement et lentement libéré dans tout le tractus gastro-intestinal. Dans l'iléon et le côlon K il est libéré dans la lumière de l'intestin selon le principe de l'échange conjugué avec Na et il est excrété dans la bile (10%). Distribution K le corps dure environ 8 heures à partir du moment de la réception. T_1/2 dans la phase d'absorption — 1,31 h, le temps de libération des comprimés retard — 6 H.

Les comprimés retardent la libération progressive et lente de potassium dans tout le tube digestif. Le chlorure de potassium après ingestion est facilement et pratiquement en n'importe quelle quantité absorbée passivement, t.de. sa concentration (à la fois alimentaire et libérée de la forme posologique) est plus élevée dans la lumière de l'intestin grêle que dans le sang. Dans l'iléon et le côlon, le potassium est libéré dans la lumière intestinale selon le principe de l'échange conjugué avec les ions sodium et excrété dans les matières fécales (10%). La distribution du potassium dans le corps du patient dure environ 8 heures à partir du moment de l'administration des médicaments (la demi-vie biologique dans la phase d'absorption est de 1,31 heures et le temps de libération des comprimés correspond à 5 demi-vie biologique, t.e. 6 h)

Les diurétiques Épargnants de potassium, les préparations de potassium, les inhibiteurs de l'ECA, les AINS augmentent le risque d'hyperkaliémie. Réduit les effets secondaires des glycosides cardiaques. Renforce l'action de la quinidine, un effet secondaire du disopyramide.

Les diurétiques Épargnants de potassium, les AINS, les inhibiteurs de l'ECA augmentent la probabilité de développer une hyperkaliémie.