Slow-K

Nausées, vomissements, diarrhée, hyperkaliémie, arythmie, sensation d'engourdissement ou de picotements dans les mains, les pieds, les lèvres, essoufflement, essoufflement, anxiété, faiblesse, sensation de lourdeur et de faiblesse dans les jambes.

Du côté de l'écran LCD: nausées, vomissements, diarrhée, flatulences, douleurs abdominales, ulcères de la membrane gastro-intestinale, saignements gastro-intestinaux, perforation et obstruction intestinale.

Du côté du système nerveux : pastezia, faiblesse musculaire, confusion.

Du système cardiovasculaire : réduction de la pression artérielle, arythmie, blocage cardiaque, arrêt cardiaque.

Autre: hyperkaliémie, réactions allergiques.

Affections intestinales gastriques.

Symptômes : hyperkaliémie (hypotone musculaire, pastezia, décélération de la conduction AV, arythmie, arrêt cardiaque). Les premiers signes cliniques d'hyperkaliémie apparaissent généralement à la concentration de K⁺ dans le sérum plus de 6 makv / l: affûtage de la dent T, affaissement du complexe QRS .

Les symptômes plus lourds de l'hyperkaliémie - paralysie musculaire et arrêt cardiaque - se développent à la concentration de K⁺ 9–10 mack / l.

Traitement: dans ou dans / dans - une solution de chlorure de sodium; si nécessaire, hémodialyse et dialyse péritonéale.

Il se développe à une concentration en potassium dans le sérum de plus de 8 mmol / l. Symptômes : hypotension musculaire, pasteure des membres, altération de l'activité cardiaque (changement de conductivité, arythmie, arrêt cardiaque).

Participe à la conduite d'une impulsion nerveuse, au maintien de la pression osmotique intracellulaire, réduit l'excitabilité et la conductivité du myocarde et inhibe l'automatisme (à fortes doses).

Le potassium réduit l'excitabilité et la conductivité du myocarde, affaiblit les effets toxiques des glycosides cardiaques, sans affecter leur effet inotrope positif.

À petites doses K⁺ étend les vaisseaux coronaires, en gros - rétrécit. Participe au processus de conduite des impulsions nerveuses. Active de nombreuses enzymes cytoplasmiques, régule la pression osmotique intracellulaire, la synthèse des protéines, le transport des acides aminés. Améliore la réduction des muscles squelettiques dans la dystrophie musculaire, la myasthénie.

Après l'avoir pris à l'intérieur, il est facilement et presque en n'importe quelle quantité passivement absorbé (absorption - 70%), t.to. sa concentration (à la fois comestible et sans drogue) est plus élevée dans l'illumination de l'intestin grêle que dans le sang. À partir des comprimés, le retard est progressivement et lentement libéré dans tout le tractus gastro-intestinal. Dans l'iliaque et le côlon K⁺ se démarque dans la lumière de l'intestin sur le principe de l'échange associé avec Na⁺ et se démarque avec la bile (10%). Distribution K⁺ dans le corps dure environ 8 heures à compter de l'admission. T_1/2 en phase d'absorption - 1,31 h; temps de retard - 6 h.

Les comprimés retardés fournissent une libération progressive et lente de potassium sur tout l'écran LCD. Après avoir absorbé le chlorure de potassium vers l'intérieur, il est facilement et en presque toutes quantités passivement absorbées, t.to. sa concentration (à la fois comestible et sans drogue) est plus élevée dans l'illumination de l'intestin grêle que dans le sang. Dans l'ilium et le côlon, le potassium est libéré dans la lumière des intestins selon le principe d'un échange conjugué avec des ions sodium et est excrété avec des excréments (10%). La distribution de potassium dans le corps du patient se poursuit à environ 8 heures à compter de l'administration des médicaments (la période de demi-vie biologique dans la phase d'absorption est de 1,31 heure, et le temps de libération des comprimés correspond à 5 périodes de biologique demi-vie, etc. 6 h).

Les diurétiques économes en potassium, les médicaments au potassium, les inhibiteurs de l'APF, la NPVS augmentent le risque de développer une hyperkaliémie. Réduit les effets secondaires des glycosides cardiaques. Améliore l'effet de la chinidine, l'effet secondaire du disopiramide.

Les diurétiques économes en potassium, les NPVS, les inhibiteurs de l'APF augmentent la probabilité de développer une hyperkaliémie.