Trivastan

terapia sintomática auxiliar en caso de funciones cognitivas con insuficiencia crónica y deficiencia neurosensorial en el proceso de envejecimiento (trastornos de atención, memoria, etc. d.);

Enfermedad de Parkinson: monoterapia (con formas que incluyen principalmente temblor) y como parte de la terapia combinada con el método de lixiviación tanto en las etapas iniciales como posteriores de la enfermedad, especialmente con formas que incluyen temblor;

como terapia sintomática auxiliar para cromita intermitente derivada de enfermedades incontinentes de las extremidades inferiores (etapa 2 por clasificación Leriche y Fontaine);

terapia de síntomas de enfermedades oftálmicas de la génesis isquémica (disminución de la agudeza visual, estrechamiento del campo de visión, reducción del contraste de color, etc.).

Dentro, después de comer, sin masticar, beber 1/2 vaso de agua.

Para todas las indicaciones, excepto la enfermedad de Parkinson: 50 mg cada una (1 tabla.) 1 vez al día. En casos más graves: 50 mg 2 veces al día.

Enfermedad de Parkinson: monoterapia: de 150 a 250 mg (de 3 a 5 tabletas.) por día, se recomienda dividir entre 3 dosis; Si es necesario, se recomienda tomar el medicamento a una dosis de 250 mg para tomar 2 tabletas. 50 mg por la mañana y por la tarde y 1 mesa. por la tarde; en combinación con medicamentos levodope - 150 mg (3 tabletas.) por día, se recomienda dividir entre 3 trucos.

Al elegir una dosis, si aumenta, se recomienda valorar la dosis, aumentando gradualmente en 1 tabla. (50 mg) cada 2 semanas.

aumento de la sensibilidad individual al pirribedil y / o sustancias auxiliares que forman parte del fármaco;

colapso ;

infarto agudo de miocardio;

recepción conjunta con antipsicóticos (excepto closapina);

infancia hasta 18 años (debido a la falta de datos).

Con precaución : Debido al hecho de que el medicamento incluye sacarosa, no se recomienda tomar el medicamento pacientes con intolerancia a la fructosa, glucosa o galactosa, así como pacientes con deficiencia de sucrozosomaltasa (un trastorno metabólico raro).

Las reacciones laterales observadas al tomar piribedil son dependientes del uso y están relacionadas principalmente con su actividad dopaminética. Son moderados, se encuentran principalmente al comienzo del tratamiento y pasan después de la abolición de la droga.

Al tomar el medicamento, pueden ocurrir las siguientes reacciones laterales:

Desde el lado de la pantalla LCD: a menudo (≥1 / 100, <1/10) - síntomas gastrointestinales menores (náuseas, vómitos, meteorismo), estas reacciones laterales son reversibles al elegir la dosis individual adecuada. La selección de la dosis aumentando gradualmente la dosis (50 mg cada 2 semanas para lograr la dosis recomendada) conduce a una disminución significativa en la manifestación de estos efectos secundarios.

Desde el lado del Servicio Fiscal Central: a menudo (≥1 / 100, <1/10) - se pueden observar trastornos mentales como confusión, alucinaciones, excitación o mareos, que desaparecen cuando se cancela el medicamento.

La recepción de piribedil se acompaña de somnolencia y, en casos extremadamente raros, puede ir acompañada de una pronunciada somnolencia durante el día hasta que se duerma repentinamente.

Desde el lado del MSS: con poca frecuencia (≥1 / 1000, <1/100) - hipotensión, hipotensión ortostática con pérdida de conciencia o malestar general, o labilidad de la presión arterial.

Reacciones alérgicas : El riesgo de desarrollar reacciones alérgicas al tinte punz, que es parte del medicamento.

Los pacientes con enfermedad de Parkinson que recibieron terapia con agonistas de dopamina, incluido el piribedil, mostraron una adicción al juego, una mayor libido e hipersexualidad, un deseo obsesivo de comprar y comer en exceso compulsivamente.

Síntomas : vómitos debido a la acción en la zona de activación del quimiorreceptor, la capacidad de la presión arterial (aumento o disminución), la función deteriorada de la pantalla LCD (náuseas, vómitos).

Tratamiento: cancelación de medicamentos, terapia sintomática.

El principio activo de pirribedil es un agonista de los receptores dopaminérgicos. Penetra en el torrente sanguíneo del cerebro, donde se une a los receptores dopaminérgicos del cerebro, mostrando una alta afinidad y selectividad en relación con los receptores dopaminérgicos de tipo D₂ y D₃ El mecanismo de acción de piribedil determina las principales propiedades clínicas del medicamento para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, tanto en las etapas iniciales como posteriores de la enfermedad, con un impacto en todos los síntomas motores principales. El pirribedil, además de influir en los receptores dopaminérgicos, es activo en el antagonista de dos receptores principales del SNC α-adrenérgicos (tipo α._2А y α_2С). El efecto sinérgico del piribedil como antagonista α₂-receptores y agonista de los receptores cerebrales dopaminérgicos se han demostrado en varios modelos en animales con enfermedad de Parkinson: el uso prolongado de piribedil conduce al desarrollo de discinesia menos pronunciada que el uso de levodopo, con una eficiencia similar en relación con la acinesia reversible asociada con Enfermedad de Parkinson.

Durante los estudios farmacodinámicos en humanos, se mostró la excitación de la electrogénesis cortical dopaminérgica, tanto durante el despertar como durante el sueño, con la manifestación de la actividad clínica en relación con diversas funciones controladas por la dopamina, esta actividad se demostró utilizando una escala conductual o psicométrica. Se ha demostrado que los voluntarios sanos tienen un pirribedil que mejora la atención y la vigilancia asociadas con las tareas cognitivas.

La efectividad de Trivastana^® como monoterapia o en combinación con un tratamiento con lewater en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, se estudió en tres ensayos clínicos doble ciego controlados con placebo (2 estudios en comparación con placebo y uno en comparación con bromocriptina). Los estudios incluyeron 1103 pacientes de la primera a tercera etapa en la escala de Hyun y Yar (Hoehn y Jahr), 543 de los cuales recibieron Trivastan^®.

Se muestra que Trivastan^® en la dosis de 150–300 mg / día es eficaz para todos los síntomas motores con una mejora del 30% en la escala unificada para evaluar la enfermedad de Parkinson (UPDRS, Parte III - motor) durante más de 7 meses con monoterapia y 12 meses en combinación con un lewatering. Mejora en la Parte II de la escala UPDRS - actividad en la vida cotidiana - se evaluó en los mismos valores.

Con la monoterapia, la proporción estadísticamente significativa de pacientes que necesitaban tratamiento de emergencia con lewater que recibieron pirribedil (16,6%) fue menor que en el grupo de pacientes que recibieron placebo (40,2%).

La presencia de receptores dopaminéticos en los vasos de las extremidades inferiores explica el efecto vasodilatador del pirribedil (aumenta el flujo sanguíneo en los vasos de las extremidades inferiores).

Pyribedil se absorbe rápida y casi por completo de la pantalla LCD y se distribuye intensamente.

C_max El piripedil en el plasma sanguíneo se logra 3-6 horas después de la administración oral del formulario del fármaco con liberación controlada. La unión a proteínas plasmáticas es promedio (la fracción no unida es 20-30%). Debido a la baja unión de piribedil con proteínas plasmáticas, el riesgo de interacción farmacológica cuando se usa con otros medicamentos es bajo.

La eliminación plasmática de piribedil es de naturaleza bifásica y consiste en la fase inicial y la segunda fase más lenta, lo que lleva al mantenimiento de una concentración estable de piribedil en el plasma sanguíneo durante más de 24 horas.

Un análisis farmacocinético combinado mostró que T_1/2 pyribedila después de la administración en / en promedio es de 12 horas y no depende de la dosis ingresada.

El pirribedil se metaboliza intensamente en el hígado y se excreta principalmente con orina: el 75% del pirribedil absorbido es excretado por los riñones en forma de metabolitos.

• Agente antiparkinsonical, incluido. H. fármaco dopaminérgico [Dofaminommetics]
• Agente antiparkinsonical, incluido. H. fármaco dopaminético [medicamentos de Provoparkinson]

En relación con el antagonismo mutuo entre los fármacos antiparkinónicos dopaminéticos y los antipsicóticos, el uso simultáneo con antipsicóticos (con la excepción de la closapina) está contraindicado.

1). A los pacientes con síndrome extrapiramidal causado por el uso de neurolépticos se les deben recetar medicamentos anticolinérgicos y no se deben recetar medicamentos antiparkinésicos dopaminéticos (debido al bloqueo de los receptores dopaminérgicos por los neurolépticos).

2). Los medicamentos antiparkinónicos dopamínicos pueden causar o intensificar trastornos psicóticos. Si se requiere el nombramiento de neurolépticos para pacientes con enfermedad de Parkinson que reciben tratamiento con fármacos antiparkinsonicos dopaminérgicos, la dosis de estos últimos debería disminuir gradualmente hasta la cancelación final (la abolición repentina de fármacos dopaminérgicos está asociada con el riesgo de desarrollar síndrome neuroléptico maligno).

3). Neurolépticos anti-lucha (se deben usar medicamentos antitumorales que no causen síntomas extrapiramidales).

En relación con el antagonismo mutuo entre los fármacos antiparkinsonicos dopamínérgicos y la tetrabenazina, no se recomienda el uso simultáneo de estos fármacos.

No se recomienda el uso de piribedil con alcohol.

Se debe tener cuidado al asignar un piribedil con otras drogas con un efecto sedante.