Betris

Si el paciente observa efectos secundarios que no se mencionan en esta instrucción o cualquier efecto secundario que se haya tomado en serio, debe informar al médico.

Desde el tracto gastrointestinal: a menudo (≥1/100 a <1/10) — náuseas e indigestión.

Desde el lado del sistema nervioso: a menudo (≥1/100 a <1/10) es un dolor de cabeza.

Además de estos efectos identificados durante los estudios clínicos, en el proceso de aplicación posterior al registro y en la literatura científica, se informaron los siguientes efectos indeseables. Los datos disponibles no son suficientes para estimar su frecuencia.

Desde el lado del sistema inmune: reacciones de hipersensibilidad, incluida la reacción anafiláctica.

Desde el tracto gastrointestinal: trastornos leves como vómitos, dolor gastrointestinal, hinchazón. En general, estos efectos generalmente desaparecen cuando se toma el medicamento al mismo tiempo que los alimentos o se reduce la dosis.

Lado de la piel y tejidos subcutáneos: reacciones de hipersensibilidad como angioedema, urticaria, picazón y erupción cutánea.

Trastornos gastrointestinales, reacciones alérgicas de la piel (erupción cutánea, picazón, urticaria), hinchazón de quinke.

Náuseas, dolor de cabeza, manifestaciones de idiosincrasia.

Posibles trastornos gastrointestinales (náuseas, sensación de pesadez en el epigastrio) que se pueden prevenir tomando el medicamento después de las comidas o reduciendo la dosis. En casos muy raros, se ha informado la aparición de reacciones de hipersensibilidad de la piel, en particular erupciones cutáneas, picazón y urticaria.

Se conocen varios casos de sobredosis del medicamento.

Síntomas: algunos pacientes experimentaron síntomas leves a moderados (náuseas, somnolencia, dolor abdominal) después de tomar el medicamento en dosis de hasta 640 mg. se observaron complicaciones más graves (convulsiones, complicaciones cardiopulmonar) con la administración deliberada de dosis elevadas de betahistina, especialmente en combinación con una sobredosis de otros LS.

Tratamiento: se recomienda la terapia sintomática.

Síntomas: náuseas, vómitos, calambres.

Tratamiento: lavado gástrico, ingesta de carbón activado, terapia sintomática.

En caso de sobredosis, se recomienda el lavado gástrico y la realización de medidas médicas generales apropiadas. No hay antídoto específico.

Agonista N₁- receptor de histamina vascular del oído interno y antagonista H₃- receptores de histamina de los núcleos vestibulares del SNC. De acuerdo con estudios preclínicos, al relajar los esfínteres precapilares de los vasos del oído interno, mejora la circulación sanguínea en la banda vascular de la cóclea del oído interno. Dependiente de la dosis, reduce la generación de potenciales de acción en las neuronas de los núcleos vestibulares laterales y mediales. Acelera la recuperación de la función vestibular después de la neuroectomía vestibular unilateral, acelerando y facilitando la compensación vestibular central (debido al antagonismo con H₃- receptores de histamina). Alivia la sintomatología en el síndrome de Meniere y Vertigo.

Agonista N₁- receptor vascular del oído interno y antagonista H₃- receptores de núcleos vestibulares del SNC. Por efecto agonista directo en H₁- receptores vasculares del oído interno, así como indirectamente a través de la exposición a H₃- los receptores mejoran la microcirculación y la permeabilidad capilar, normaliza la presión de la endolinfa en el laberinto y la cóclea, aumenta el flujo sanguíneo en la arteria basilar.

Tiene un efecto central pronunciado, siendo un inhibidor de H₃- receptores de los núcleos del nervio vestibular. Mejora la conductividad en las neuronas de los núcleos vestibulares a nivel del tronco cerebral.

La manifestación clínica de estas propiedades es la reducción de la frecuencia y la intensidad de los mareos, la reducción del tinnitus, la mejora de la audición en caso de su disminución.

Betris^® (betahistina) actúa principalmente sobre la histamina N₁ y N₃- receptores del oído interno y núcleos vestibulares del SNC. Por efecto agonista directo en H₁- receptores vasculares del oído interno, así como indirectamente a través de la exposición a H₃- los receptores mejoran la microcirculación y la permeabilidad capilar, normaliza la presión de la endolinfa en el laberinto y la cóclea. Sin embargo, la betahistina aumenta el flujo sanguíneo en las arterias Basil. Betris^® también tiene un efecto central pronunciado debido a la influencia en H₃- receptores de los núcleos del nervio vestibular. Normaliza la conducción en las neuronas de los núcleos vestibulares a nivel del tronco cerebral. La manifestación clínica de estas propiedades es la reducción de la frecuencia y la intensidad de los mareos, la reducción del tinnitus, la mejora de la audición en caso de su disminución.

Succión. Cuando se toma por vía oral, la betahistina se absorbe rápida y casi por completo en el tracto gastrointestinal. Después de la absorción, el fármaco se metaboliza rápida y casi por completo para formar el metabolito inactivo — 2-piridilacético. Al tomar el medicamento con alimentos C_max el medicamento en la sangre es más bajo que cuando se toma con el estómago vacío. Sin embargo, la absorción total de betahistina es la misma en ambos casos, lo que indica que la ingesta de alimentos solo ralentiza la absorción de betahistina.

Distribución. La Unión de betahistina a proteínas plasmáticas es inferior al 5%.

Deducción. La excreción de betahistina por los riñones o por los intestinos es insignificante. El ácido 2-piridilacético se excreta rápidamente en la orina. C_max El ácido 2-piridilacético en el plasma sanguíneo (u orina) se alcanza una hora después de la ingesta. T_1/2 aproximadamente 3,5 h. cuando se toma el medicamento a una dosis de 8-48 mg, aproximadamente el 85% de la dosis inicial se encuentra en la orina en forma de ácido 2-piridilacético.

Linealidad. La tasa de eliminación de betahistina permanece constante con la administración oral de 8-48 mg del fármaco, lo que indica la linealidad de la farmacocinética de betahistina y sugiere que la vía metabólica involucrada permanece insaturada.

Se absorbe rápidamente, la Unión a proteínas plasmáticas es baja. El tiempo necesario para llegar a C_max - 3 h.

Casi completamente excretado por los riñones en forma de metabolito (ácido 2-piridilacético) dentro de 24 h. T_1/2 - 3-4 h.

Rápido y completamente absorbido. Alcanza el pico de concentración en la sangre a la tercera hora. Pasa las barreras histohemáticas y penetra en los tejidos. Se somete a biotransformación durante el día, la mayoría se convierte en ácido 2-piridilacético. Se excreta casi por completo en la orina.