Betavert

hipersensibilidad a cualquiera de los componentes del medicamento;

feocromocitoma;

no recomendado para uso en niños menores de 18 años debido a datos insuficientes sobre eficiencia y seguridad.

Con precaución : asma bronquial, úlcera péptica del estómago y / o duodeno (se requiere una observación clara durante el tratamiento).

hipersensibilidad a cualquiera de los componentes del medicamento;

intolerancia a la lactosa ;

deficiencia de lactasa o malabsorción de glucosa-galactosa;

edad hasta 18 años ;

embarazo;

período de lactancia.

Con precaución :

úlcera péptica del estómago y el duodeno (en la historia);

feocromocitoma;

asma bronquial.

Estos pacientes deben ser monitoreados regularmente durante el tratamiento.

Hipersensibilidad, úlcera péptica en fase activa, feocromocitoma, infancia.

hipersensibilidad a cualquiera de los componentes del medicamento;

feocromocitoma;

úlcera péptica del estómago y el duodeno en la fase de exacerbación.

Si el paciente notó algún efecto secundario no mencionado en esta instrucción o cualquier efecto secundario que haya tenido un carácter grave, es necesario informar al médico al respecto.

Desde el lado de la pantalla LCD: a menudo (de ≥1 / 100 a <1/10) - náuseas y dispepsia.

Desde el lado del sistema nervioso : a menudo (de ≥1 / 100 a <1/10) - dolor de cabeza.

Además de estos efectos identificados durante los ensayos clínicos, se informaron los siguientes efectos indeseables en el proceso de uso posterior al registro y la literatura científica. Los datos disponibles no son suficientes para estimar su frecuencia.

Desde el lado del sistema inmune: reacciones de hipersensibilidad, t.h. reacción anafiláctica.

Desde el lado de la pantalla LCD: trastornos moderados como vómitos, dolor gastrointestinal, hinchazón. Por lo general, estos efectos generalmente desaparecen al tomar el medicamento al mismo tiempo que se come o disminuye la dosis.

De la piel y el tejido subcutáneo: reacciones de hipersensibilidad como hinchazón angioneurótica, urticaria, picazón y erupción cutánea.

Trastornos gastrico-intestinales, reacciones alérgicas de la piel (erupción cutánea, picazón, urticaria), edema de quinket.

Náuseas, dolor de cabeza, manifestaciones de idiosincrasión.

Son posibles trastornos gástricos e intestinales (náuseas, gravedad en las epigastria), que pueden prevenirse tomando el medicamento después de comer o bajando la dosis. En casos muy raros, se informó la aparición de reacciones de hipersensibilidad de la piel, en particular erupción cutánea, picazón y urticaria.

Se conocen varios casos de sobredosis de la droga.

Síntomas : en algunos pacientes hubo síntomas leves y moderados (náuseas, somnolencia, dolor abdominal) después de tomar el medicamento a dosis de hasta 640 mg. Se observaron complicaciones más graves (campos, complicaciones cardiopulmonares) con la ingesta deliberada de dosis elevadas de betaagistina, especialmente en combinación con una sobredosis de otros medicamentos.

Tratamiento: Se recomienda la terapia sintomática.

Síntomas : náuseas, vómitos, calambres.

Tratamiento: lavado gástrico, ingesta de carbón activado, terapia sintomática.

En caso de sobredosis, se recomienda el lavado gástrico y las medidas médicas generales relacionadas. No hay antídoto específico.

Agonista N₁-histamínicos de vasos del oído interno y antagonista N₃-histamínicos de núcleos vestibulares del SNC. Según estudios preclínicos, al relajar los esfínteres precapilares de los vasos del oído interno, mejora la circulación sanguínea en la franja vascular de la calle del oído interno. Depende de la dosis para reducir la generación de potenciales de acción en las neuronas de los núcleos vestibulares laterales y mediales. Acelera la restauración de la función vestibular después de una neurectomía vestibular unilateral, acelerando y facilitando la compensación vestibular central (debido al antagonismo con N₃-receptores de histaminas). Facilita los síntomas en el síndrome de Meniere y el vértigo.

Agonista N₁receptores de los vasos del oído interno y antagonista N₃receptores de los núcleos vestibulares del SNC. Por impacto agonista directo en N₁receptores de los vasos del oído interno, así como indirectamente a través del efecto sobre N₃los receptores mejoran la microcirculación y la permeabilidad de los capilares, normalizan la presión de las endolinfs en el laberinto y el caracol, aumenta el flujo sanguíneo en la arteria basilar.

Tiene un efecto central pronunciado, siendo un inhibidor de N₃-receptores de núcleos nerviosos vestibulares. Mejora la conductividad en las neuronas de los núcleos vestibulares a nivel del tronco encefálico.

Una manifestación clínica de estas propiedades es una disminución en la frecuencia e intensidad de los mareos, una disminución en el tinnitus y una mejora en la audición si disminuye.

Betavert^® (betagistina) actúa principalmente sobre la histamina N₁ y N₃receptores del oído interno y núcleos vestibulares del sistema nervioso central. Por impacto agonista directo en N₁receptores de los vasos del oído interno, así como indirectamente a través del efecto sobre N₃Los receptores mejoran la microcirculación y la permeabilidad de los capilares, normaliza la presión de las endolinfa en el laberinto y el caracol. Sin embargo, la betahistina aumenta el flujo sanguíneo en las arterias bashlar. Betavert^® también tiene un efecto central pronunciado debido a la influencia en N₃-receptores de los núcleos nerviosos vestibulares. Normaliza la conductividad en las neuronas de los núcleos vestibulares al nivel del tronco encefálico. Una manifestación clínica de estas propiedades es una disminución en la frecuencia e intensidad de los mareos, una disminución en el tinnitus y una mejora en la audición si disminuye.

Succión. Al tomar betahistina oral, se absorbe rápida y casi por completo en la pantalla LCD. Después de la succión, el fármaco se metaboliza rápida y casi por completo para formar un metabolito inactivo: ácido 2-piridilacético. Al tomar una droga con alimentos C_max La droga en la sangre es más baja que cuando se toma un estiramiento. Sin embargo, la absorción total de beta es la misma en ambos casos, lo que indica que comer solo ralentiza la absorción de beta.

Distribución. La unión de betahistina con proteínas plasmáticas en sangre es inferior al 5%.

La conclusión. La eliminación de betaagistina por riñones o por los intestinos es insignificante. El ácido 2-piridilacético se excreta rápidamente con orina. C_max El ácido 2-piridilacético en el plasma sanguíneo (u orina) se alcanza una hora después de la administración. T_1/2 aproximadamente 3.5 horas. Al tomar el medicamento a una dosis de 8 a 48 mg, aproximadamente el 85% de la dosis inicial se encuentra en la orina en forma de ácido 2-piridilacético.

Linealidad. La tasa de eliminación de betahistina permanece constante con la administración oral de 8 a 48 mg del fármaco, lo que indica la linealidad de la farmacocinética de betahistina, y sugiere que la trayectoria metabólica involucrada permanece insaturada.

Absorbido rápidamente, la unión con proteínas plasmáticas es baja. Tiempo requerido para lograr C_max - 3 horas.

Casi completamente excretado por los riñones en forma de metabolito (ácido 2-piridilacético) durante 24 horas. T_1/2 - 3-4 horas.

Rápida y completamente absorbida. Alcanza un pico en la concentración de sangre en la tercera hora. Las barreras histoemáticas pasan y penetran en el tejido. La biotransformación se somete durante el día, la mayor parte se convierte en ácido 2-piridilacético. Casi completamente eliminado con orina.