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Medizinisch geprüft von Kovalenko Svetlana Olegovna, Apotheke Zuletzt aktualisiert am 13.03.2022
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Arterielle Hypertonie.
Innerhalb, unabhängig vom Essen.
In den meisten Fällen ist die Anfangsdosis von Stadapress (Moxonidin) a® - 0,2 mg 1 Mal pro Tag; Die maximale Tagesdosis beträgt 0,6 mg, aufgeteilt in 2 Dosen.
Die maximale Einzeldosis beträgt 0,4 mg.
Die anfängliche Tagesdosis für Patienten mit Nierenversagen (Cl-Kreatinin - 30–60 ml / min) und Patienten mit Hämodialyse - 0,2 mg. Die maximale Tagesdosis beträgt 0,4 mg.
Innerhalb, unabhängig vom Essen. In den meisten Fällen beträgt die Anfangsdosis von Moxonidin-SZ 0,2 mg / Tag. Die maximale Einzeldosis beträgt 0,4 mg. Die maximale Tagesdosis, die in 2 Dosen unterteilt werden sollte, beträgt 0,6 mg.
Abhängig von der Toleranz des Patienten gegenüber der Therapie ist eine individuelle Korrektur der Tagesdosis erforderlich.
Eine Dosiskorrektur für Patienten mit Leberversagen ist nicht erforderlich.
Die Anfangsdosis für Patienten mit mittelschwerem oder schwerem Nierenversagen beträgt 0,2 mg / Tag.
Bei Bedarf und mit guter Toleranz kann die Tagesdosis auf maximal 0,4 mg erhöht werden.
Innerhalb, Unabhängig vom Essen beträgt die Anfangsdosis (in den meisten Fällen) 0,2 mg pro Tag. Die maximale Tagesdosis beträgt 0,6 mg (in 2 Dosen einteilen). Die maximale einmalige Dosis beträgt 0,4 mg
Bei Nierenversagen (Cl Kreatinin 30–60 ml / min) und bei Patienten mit Hämodialyse beträgt eine Einzeldosis 0,2 mg, die maximale Tagesdosis 0,4 mg.
Überempfindlichkeit gegen die Bestandteile des Arzneimittels;
Sinusknotenschwäche-Syndrom, ausgeprägte Bradykardie, Synotrium- und AV-Blockade;
schwere chronische Herzinsuffizienz (III - IV-Stadium), instabile Angina pectoris;
ausgeprägtes Leberversagen;
Alter bis 18 Jahre (Effizienz und Sicherheit nicht nachgewiesen).
Mit Vorsicht :
Parkinson, Epilepsie, Depression;
Glaukom;
intermittierendes Hinken, Raynaud-Krankheit (aufgrund mangelnder Erfahrung);
Hämodialyse.
Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff und andere Bestandteile des Arzneimittels;
Sinusknotenschwäche-Syndrom;
ausgeprägte Bradykardie (PSS mit einer Ruhe von weniger als 50 Erzen./ min);
atrioventrikuläre Blockade der II und III Grad;
ausgeprägte Herzrhythmusstörungen;
akute und chronische Herzinsuffizienz (III - IV Funktionsklasse nach Klassifizierung NYHA);
gleichzeitige Anwendung mit trizyklischen Antidepressiva (siehe. "Interaktion");
schweres Nierenversagen (Cl-Kreatinin unter 30 ml / min);
Hämodialyse;
erbliche Laktoseintoleranz, Laktasemangel oder Malabsorption von Glukose-Galactose;
Stillzeit;
Patienten über 75 Jahre;
Patienten unter 18 Jahren (aufgrund fehlender Daten zur Sicherheit und Effizienz).
Mit Vorsicht : atrioventrikuläre Blockade ersten Grades (Risiko der Entwicklung von Bradykardie); schwere Erkrankungen der Koronargefäße; schwere ischämische Herzkrankheit oder instabile Angina pectoris (Erfahrung bei der Anwendung ist unzureichend); chronische Herzinsuffizienz; schweres Leberversagen; Nierenfunktionsstörungen (Cl Kreatinin mehr als 30 ml / min).
Überempfindlichkeit gegen die Bestandteile des Arzneimittels;
Sinusknotenschwäche-Syndrom, exprimierte Bradykardie;
Alter bis 18 Jahre (Effizienz und Sicherheit nicht nachgewiesen).
Mit Vorsicht :
schweres chronisches Nierenversagen und schweres Leberversagen (aufgrund mangelnder Anwendungserfahrung);
Hämodialyse.
Von der Seite des ZNS : selten - Schwindel, Kopfschmerzen, Schlafstörungen, erhöhte Müdigkeit; oft - Asthenie, Schläfrigkeit.
Aus dem Herz-Kreislauf-System : übermäßiger Blutdruckabfall, orthostatische Hypotonie.
Von der Seite des LCD : trockener Mund.
Allergische Reaktionen : peripheres Ödem.
Die Häufigkeit der folgenden Nebenwirkungen wurde jeweils durch Folgendes bestimmt: sehr oft (≥ 1/10); oft (≥ 1/100, <1/10); selten (≥ 1/1000, <1/100), einschließlich einzelner Nachrichten.
Von der Seite des ZNS : oft - Kopfschmerzen *, Schwindel (Schwindel), Schläfrigkeit; selten - Ohnmacht *.
Von der Seite des MSS : selten - ein ausgeprägter Blutdruckabfall, orthostatische Hypotonie*Bradykardie.
Von der Seite des LCD : sehr oft - Trockenheit der Mundschleimhaut; oft - Durchfall, Übelkeit, Erbrechen, Dyspepsie.
Von der Haut und dem Unterhautgewebe : oft - Hautausschlag, Juckreiz; selten - angioneurotische Schwellung.
Bewegungsstörungen : oft - Schlaflosigkeit; selten - Nervosität.
An der Seite des Hörorgans und der Labyrinthstörungen : selten - Tinnitus.
Von der Seite des Skelettmuskels und des Bindegewebes : oft - Rückenschmerzen; selten - Nackenschmerzen.
Allgemeine Störungen und Störungen am Verabreichungsort : oft - Asthenie; selten - peripheres Ödem.
* Die Häufigkeit ist vergleichbar mit Placebo.
Von der Seite des ZNS : Schwindel, Kopfschmerzen, Schläfrigkeit, Schlafstörungen.
Aus dem Herz-Kreislauf-System : übermäßiger Blutdruckabfall, orthostatische Hypotonie.
Von der Seite des LCD : trockener Mund, Übelkeit.
Von der Haut und der subkutanen Fettzelle : Hautausschlag, Juckreiz, angioneurotische Schwellung.
Allgemeines: Asthenie.
Diese Symptome nehmen in den ersten Behandlungswochen normalerweise allmählich ab.
Symptome : Kopfschmerzen, Beruhigungswirkung, Schläfrigkeit, übermäßig starke Blutdruckabnahme, Schwindel, allgemeine Schwäche, Bradykardie, Mundtrockenheit, Erbrechen, Müdigkeit und Magenschmerzen. Ein kurzfristiger Anstieg des Blutdrucks, der Tachykardie und der Hyperglykämie ist möglicherweise ebenfalls möglich.
Behandlung: Es gibt keine spezifischen Gegenmittel.
Im Falle einer Hypotonie wird empfohlen, das JCC durch Einführung von Flüssigkeit und Dopamin wiederherzustellen.
Bradykardie kann Atropin gekauft werden.
Alpha-Adrenorezeptor-Antagonisten können paradoxe arterielle Hypertonie bei Überdosierung von Moxonidin reduzieren oder beseitigen.
Es gibt Berichte über mehrere Fälle von Überdosierung ohne tödlichen Ausgang, bei denen Dosen von bis zu 19,6 mg gleichzeitig angewendet wurden.
Symptome : Kopfschmerzen, sedierende Wirkung, starke Blutdruckabnahme, Schwindel, Asthenie, Bradykardie, trockene Mundschleimhaut, Erbrechen, erhöhte Müdigkeit, Schmerzen im Epigastralbereich, Atemdepression und Bewusstseinsstörungen. Darüber hinaus sind kurzfristige Erhöhungen von AD, Tachykardie und Hyperglykämie möglich, wie in mehreren Studien zu hohen Dosen für Tiere gezeigt wurde.
Behandlung: Ein spezifisches Gegenmittel des Arzneimittels existiert nicht. Im Falle eines starken Blutdruckabfalls kann aufgrund der Einführung von Flüssigkeit und Dopamin (Injektion) eine Wiederherstellung des JCC erforderlich sein. Bradykardie kann Atropin (Injekt) gekauft werden. In schweren Fällen einer Überdosierung wird empfohlen, das Bewusstseinsstörungen sorgfältig zu überwachen und Atemdepressionen zu verhindern. Alpha-Adrenorezeptor-Antagonisten können paradoxe hypertensive Wirkungen bei Überdosierung von Moxonidin reduzieren oder beseitigen. Moxonidin ist leicht von Hämodialyse abgeleitet.
Symptome : Kopfschmerzen, Beruhigungswirkung, Schläfrigkeit, übermäßiger Blutdruckabfall, Schwindel, allgemeine Schwäche, Bradykardie, Mundtrockenheit, Erbrechen, Müdigkeit und Magenschmerzen. Ein kurzfristiger Anstieg des Blutdrucks, der Tachykardie und der Hyperglykämie ist möglicherweise möglich.
Behandlung: Alpha-Adrenorezeptor-Antagonisten können paradoxe arterielle Hypertonie reduzieren oder beseitigen. Im Falle einer Hypotonie wird empfohlen, das JCC durch Einführung von Flüssigkeit und Einführung von Dopamin wiederherzustellen. Bradykardie kann Atropin gekauft werden. Es gibt kein spezifisches Gegenmittel.
Moxonidin interagiert selektiv mit Imidazolin I1im Hirnstamm befindliche Rezeptoren, was zu einer Abnahme der sympathischen Aktivität führt.
Moxonidin hat eine hohe Affinität zu Imidasolin I1Rezeptoren und bindet nur geringfügig an das zentrale α2-adrenorezeptoren aufgrund der Wechselwirkung, mit der Mundtrockenheit und beruhigende Wirkung vermittelt werden.
Reduziert die Geweberesistenz gegen Insulin.
Einfluss auf die Hämodynamik : Die Abnahme von cAD und dAD während der Einzel- und Langzeitaufnahme von Moxonidin ist mit einer Abnahme der Presswirkung des sympathischen Systems auf periphere Gefäße, einer Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands verbunden, während die Herzfrequenz und die Herzfrequenz dies tun nicht signifikant ändern.
Der maximale hypotempfindliche Effekt wird ungefähr 2,5–7 Stunden nach der Einnahme nach innen erreicht.
Moxonidin ist ein hypotitives Werkzeug mit einem zentralen Wirkmechanismus. In den Stammstrukturen des Gehirns (rostrale Schicht lateraler Ventrikel) stimuliert Moxonidin selektiv die imidazolinempfindlichen Rezeptoren, die an der tonischen und reflexartigen Regulation eines sympathischen Nervensystems teilnehmen. Die Stimulation von Imidasolinrezeptoren reduziert die periphere sympathische Aktivität und den Blutdruck. Moxonidin unterscheidet sich von anderen zentralen hypotitiven Arzneimitteln durch eine geringere Affinität zu α2-adrenorezeptoren, was die geringere Wahrscheinlichkeit der Entwicklung der beruhigenden Wirkung und Trockenheit im Mund erklärt. Die Einnahme von Moxonidin reduziert den Gefäßwiderstand und den Blutdruck des Systems. Moxonidin verbessert den Insulinsensitivitätsindex (im Vergleich zu Placebo) bei Patienten mit Fettleibigkeit, Insulinresistenz und mäßigem Grad an arterieller Hypertonie um 21%.
Selektives Interagieren mit dem Imidazolin I1Im Hirnstamm befindliche Rezeptoren reduzieren die sympathische Aktivität.
Moxonidin hat eine hohe Affinität zu Imidasolin I1Rezeptoren und bindet nur geringfügig an die zentrale Alpha2-Adrenorezeptoren aufgrund der Wechselwirkung, mit der Mundtrockenheit und beruhigende Wirkung erklärt werden.
Reduziert die Geweberesistenz gegen Insulin.
Einfluss auf die Hämodynamik : Die Abnahme des systolischen und diastolischen Blutdrucks bei einmaliger und langfristiger Aufnahme von Moxonidin ist mit einer Abnahme der Verschreibungswirkung des sympathischen Systems auf periphere Gefäße, einer Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands verbunden, während die Herzfrequenz und die Herzfrequenz dies tun nicht signifikant ändern.
Absorption - 90%. Cmax im Blutplasma (nach dem Abnehmen des Tisches. 0,2 mg) - 1,4–3 ng / ml und wird in 30–180 min erreicht. Bioverfügbarkeit - 88%. Das Essen beeinflusst die Pharmakokinetik des Arzneimittels nicht.
Verteilungsvolumen - 1,4–3 l / kg. Penetrate durch das GEB. Blutplasmaproteinbindung - 7,2%.
Hauptmetaboliten: 4,5 Dehytromoxonidin und Derivate von Guanidin.
T1/2 Moxonidin und Metaboliten betragen 2,5 bzw. 5 Stunden. Innerhalb von 24 Stunden werden mehr als 90% des Moxonidins über die Nieren ausgeschieden, ungefähr 78% unverändert und 13% in Form von dehydriertem Moxonidin. Weniger als 1% der Dosis wird ausgeschieden. Moxonidin raucht nicht für die Langzeitanwendung.
Pharmakokinetik im Alter
Es werden altersbedingte Veränderungen in der Pharmakokinetik beobachtet, die wahrscheinlich auf eine verringerte Stoffwechselaktivität und / oder eine etwas höhere Bioverfügbarkeit von Moxonidin bei älteren Patienten zurückzuführen sind. Diese pharmakokinetischen Unterschiede sind jedoch klinisch nicht signifikant.
Pharmakokinetik bei Nierenversagen
Die Entfernung von Moxonidin korreliert weitgehend mit Cl-Kreatinin. Bei Patienten mit schwerem Nierenversagen (Cl-Kreatinin <30 ml / min) Gleichgewichtskonzentrationen im Blutplasma und endgültigem T1/2 ungefähr dreimal höher als diejenigen mit normaler Nierenfunktion (Cl-Kreatinin> 90 ml / min). Bei Patienten mit mittelschwerem Nierenversagen (Cl-Kreatinin> 30–60 ml / min) sind die Gleichgewichtskonzentrationen im Blutplasma und in der endgültigen Halbwertszeit um etwa 80 bzw. 35% höher als bei Patienten mit normaler Nierenfunktion. In beiden Gruppen sind die maximalen Konzentrationen von Moxonidin im Blutplasma nur 50% höher. Der Zweck mehrerer Dosen von Moxonidin führt nicht zur Kumulierung der Verbindung im Körper von Patienten mit mäßigem Nierenversagen.
Moxonidin ist leicht von Hämodialyse abgeleitet.
Saugen. Nach der Einnahme wird Moxonidin in den oberen Abteilungen des LCD schnell und fast vollständig absorbiert. Die absolute Bioverfügbarkeit beträgt ca. 88%. Tmax - ca. 1 h. Das Essen beeinflusst die Pharmakokinetik des Arzneimittels nicht.
Verteilung. Die Verbindung mit Blutplasmaproteinen beträgt 7,2%.
Stoffwechsel. Der Hauptmetabolit ist dehydriertes Moxonidin. Die pharmakodynamische Aktivität von dehydriertem Moxonidin beträgt etwa 10% dieses Moxonidins.
Die Schlussfolgerung. T1/2 Moxonidin und Metabolit beträgt 2,5 bzw. 5 Stunden. Innerhalb von 24 Stunden werden über 90% des Moxonidins über die Nieren ausgeschieden (etwa 78% unverändert und 13% in Form von Dehydromoxonidin, andere Metaboliten im Urin überschreiten 8% der akzeptierten Dosis nicht). Weniger als 1% der Dosis wird über den Darm ausgeschieden.
Spezielle Patientengruppen
Arterielle Hypertonie. Im Vergleich zu gesunden Probanden treten bei Patienten mit arterieller Hypertonie keine Veränderungen in der Pharmakokinetik von Moxonidin auf.
Älteres Alter. Klinisch unbedeutende Veränderungen der pharmakokinetischen Indikatoren von Moxonidin bei älteren Patienten wurden festgestellt, wahrscheinlich aufgrund einer Abnahme der Intensität seines Metabolismus und / oder einer etwas höheren Bioverfügbarkeit.
Kinder. Moxonidin wird für die Anwendung bei Patienten unter 18 Jahren nicht empfohlen. Daher wurden in dieser Gruppe keine pharmakokinetischen Studien durchgeführt.
Nierenversagen. Die Entfernung von Moxonidin korreliert weitgehend mit der Kreatinin-Clearance. Bei Patienten mit mittelschwerem Nierenversagen (Cl Kreatinin 30–60 ml / min) Css in Blutplasma und endlichem T1/2 ungefähr 2- und 1,5-mal höher als bei Patienten mit normaler Nierenfunktion (Cl-Kreatinin mehr als 90 ml / min). Bei Patienten mit schwerem Nierenversagen (Cl-Kreatinin unter 30 ml / min) hat Css in Blutplasma und endlichem T1/2 3-mal höher als bei Patienten mit normaler Nierenfunktion. Der Zweck mehrerer Dosen von Moxonidin führt zu einer vorhersehbaren Kumulierung im Körper von Patienten mit mittelschwerem und schwerem Nierenversagen. Bei Patienten mit terminalem Nierenversagen (Cl-Kreatinin unter 10 ml / min), die sich in der Hämodialyse befinden, Css in Blutplasma und endlichem T1/2 6- bzw. 4-mal höher als bei Patienten mit normaler Nierenfunktion. In allen Gruppen Cmax Moxonidin im Blutplasma ist 1,5–2 mal höher. Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion muss die Dosierung individuell ausgewählt werden. Moxonidin ist leicht von Hämodialyse abgeleitet.
Saugen
Absorption - 90%. Cmax im Blutplasma (nach Einnahme einer Pille mit 0,2 mg Moxonidin) beträgt sie 1,4–3 ng / ml und wird nach 60 Minuten erreicht. Bioverfügbarkeit - 88% (Lebensmittelaufnahme hat keinen Einfluss auf die Pharmakokinetik).
Verteilung
Verteilungsvolumen - 1,4–3 l / kg. Penetrate durch das GEB. Plasmaproteinbindung - 7,2%.
Stoffwechsel
Die Hauptmetaboliten: 4,5-Dihydromoksonidin und Derivate von Guanidin.
Die Schlussfolgerung
Т1/2 Moxonidin und Metaboliten betragen 2,5 bzw. 5 Stunden. Innerhalb von 24 Stunden werden mehr als 90% des Moxonidins über die Nieren ausgeschieden, ungefähr 78% unverändert und 13% in Form von dehydrierten Derivaten. Weniger als 1% werden mit Kot eliminiert. Kumuliert nicht für längere Zeit.
Pharmakokinetik im Alter
Es werden altersbedingte Veränderungen in der Pharmakokinetik beobachtet, die wahrscheinlich mit einer etwas höheren Bioverfügbarkeit und / oder einer verringerten Stoffwechselaktivität verbunden sind. Diese Veränderungen sind jedoch klinisch nicht signifikant.
Pharmakokinetik bei Nierenversagen
Die Entfernung von Moxonidin korreliert weitgehend mit der Kreatinin-Clearance. Bei Patienten mit mittelschwerem Nierenversagen (Cl-Kreatinin im Intervall von 30–60 ml / min) Gleichgewichtskonzentrationen im Blutplasma und endgültigem T1/2 ungefähr 2- und 1,5-mal höher als bei Patienten mit arterieller Hypertonie mit normaler Nierenfunktion (Cl-Kreatinin> 90 ml / min). Bei Patienten mit schwerem Nierenversagen (Cl-Kreatinin <30 ml / min) Gleichgewichtskonzentrationen im Blutplasma und endgültigem T1/2 3-mal höher als bei Personen mit normaler Nierenfunktion. Die Verschreibung mehrerer Dosen des Arzneimittels führt nicht zu einer Kumulierung im Körper von Patienten mit mittelschwerem Nierenversagen. In den späten Stadien bei Patienten mit extrem schwerem Nierenversagen (Cl-Kreatinin <10 ml / min), die sich in Hämodialyse befinden, Gleichgewichtskonzentrationen im Blutplasma und endliches T1/2 6- bzw. 4-mal höher als bei Patienten mit normaler Nierenfunktion. Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion muss die Dosierung individuell ausgewählt werden. Moxonidin ist leicht von Hämodialyse abgeleitet.
- Agonisten I1-imidazolinrezeptoren
Bei Verwendung zusammen mit anderen hypotitiven Mitteln wird die Wirkung von Moxonidin gegenseitig verstärkt.
Bei der Verschreibung von Moxonidin mit Hydrochlorotiasis, Glybenclamid oder Digoxin fehlt eine pharmakokinetische Wechselwirkung.
Trizyklische Antidepressiva können die Wirksamkeit von blutdrucksenkenden Mitteln mit zentralem Wert verringern.
Moxonidin verbessert mäßig die verringerte kognitive Fähigkeit bei Patienten, die Lorazepam einnehmen.
Der Zweck von Moxonidin zusammen mit Benzodiazepinen kann mit einer Zunahme der beruhigenden Wirkung des letzteren einhergehen.
Bei der Herstellung von Moxonidin zusammen mit Moclobemid fehlt eine pharmakodynamische Wechselwirkung.
Die gemeinsame Verwendung von Moxonidin mit anderen hypotempfindlichen Mitteln führt zu einer additiven Wirkung.
Trizyklische Antidepressiva können die Wirksamkeit hypotempfindlicher Mittel mit zentraler Wirkung verringern, weshalb ihre Verwendung mit Moxonidin nicht empfohlen wird.
Moxonidin kann die Wirkung von trizyklischen Antidepressiva, Beruhigungsmitteln, Ethanol, Beruhigungsmitteln und Schlaftabletten verstärken.
Moxonidin kann geschwächte kognitive Funktionen bei Patienten, die Lorazepam erhalten, mäßig verbessern.
Moxonidin kann die beruhigende Wirkung von Benzodiazepinderivaten bei gleichzeitigem Zweck verstärken.
Moxonidin zeichnet sich durch Kanalsekretion aus. Daher ist seine Wechselwirkung mit anderen durch Kanalsekretion zugewiesenen Arzneimitteln nicht ausgeschlossen.
Beta-Adrenoblockatoren verstärken die Bradykardie, die Schwere der negativen Fremd- und Dromotrop-Wirkung.
Eine gemeinsame Verwendung mit Thiaziddiuretika, APF-Inhibitoren und Blockern mit niedrigem Kalziumkanal ist möglich. Bei gegenseitiger Verstärkung tritt auf, wenn sie zusammen mit diesen und anderen hypotensiven Mitteln angewendet wird.
Es gibt keine pharmakokinetische Wechselwirkung mit Hydrochlorotiasis (möglicherweise kombiniert), Glybenclamid (Glyburid) und Digoxin. Trizyklische Antidepressiva können die Wirksamkeit von blutdrucksenkenden Mitteln mit zentralem Wert verringern (gemeinsame Ernennung wird nicht empfohlen). Verbessert mäßig die verringerte kognitive Fähigkeit bei Patienten, die Lorazepam einnehmen. Verbessert die beruhigende Wirkung von Benzodiazepinen. Bei gleichzeitiger Anwendung von Moclobemid besteht keine pharmakodynamische Wechselwirkung.