Imitrex

Die einmalige Einnahme von Imitrex in einer Dosis von mehr als 400 mg oder eine einmalige p / c-Verabreichung in einer Dosis von 16 mg oder die einmalige Einführung von Imitrexa in einer Dosis von 40 g intranasal verursachte keine anderen als die oben aufgeführten Nebenwirkungen .

Behandlung: Überwachung des Zustands der Patienten mindestens 10 Stunden, falls erforderlich, Standardtherapie. Es gibt keine Hinweise auf die Wirkung von Hämodialyse oder Peritonealdialyse auf die Konzentration von Sumatriptan im Plasma.

Im Falle einer Überdosierung sollte der Patient 10 Stunden lang beobachtet werden, wobei gegebenenfalls eine symptomatische Therapie durchgeführt wird.

Symptome : Die Einnahme von Sumatriptan nach innen in einer Dosis von mehr als 400 mg verursachte keine anderen als die oben aufgeführten Nebenwirkungen.

Behandlung: Die Patienten sollten mindestens 10 Stunden überwacht und erforderlichenfalls eine symptomatische Therapie durchgeführt werden. Es gibt keine Hinweise auf die Wirkung von Hämodialyse oder Peritonealdialyse auf die Konzentration von Sumatriptan im Plasma.

Bei Tieren verengt Sumatriptan selektiv Gefäße im Halsschlagadersystem, verändert jedoch nicht den Gehirnblutfluss. Es wird angenommen, dass die Ausdehnung dieser Gefäße und / oder die Schwellung ihrer Wände der Hauptmechanismus für das Auftreten von Migräne beim Menschen ist. Zusätzlich wird experimentell festgestellt, dass Sumatriptan die Aktivität des Triune-Nervs hemmt. Beide Effekte können der antimigrenösen Wirkung des Sumatriptans zugrunde liegen.

Verengt selektiv die Gefäße im System der Halsschlagader, hemmt die Aktivität des Triune-Nervus. Reduziert die Schwere des Schmerzsyndroms während der Migräne. Der klinische Effekt wird nach 30 Minuten beobachtet.

Sumatriptan ist ein spezifischer selektiver Agonist von Gefäß-5-hydroxytriptamin-1-Rezeptoren (5-HT_1D) betrifft keine anderen Subtypen von 5-NT-Rezeptoren (5-NT₂–5-NT₇). 5-HT-Rezeptoren_1D Sie befinden sich hauptsächlich in den Blutgefäßen des Gehirns und ihre Stimulation führt zu einer Verengung dieser Gefäße. Reduziert die Empfindlichkeit des gediehten Nervs. Beide Effekte können der antimigrenösen Wirkung des Sumatriptans zugrunde liegen. Die klinische Wirkung wird normalerweise nach 30 Minuten nach Einnahme des Arzneimittels im Inneren beobachtet.

Sumatriptan absorbierte schnell nach Einnahme und nach intranasaler Verabreichung. Bei Aufnahme nach innen 70% von C_max im Plasma wird nach 45 Minuten erreicht, wenn es in einer Dosis von 100 mg C eingenommen wird_max im Plasma beträgt durchschnittlich 54 ng / ml. Nach intranasaler Verabreichung C_max im Plasma wird nach 1–1,5 Stunden erreicht und beträgt 12,9 ng / ml.

Der durchschnittliche Wert der absoluten Bioverfügbarkeit bei oraler Einnahme beträgt 14% aufgrund des präsystemischen Metabolismus und der unvollständigen Absorption. Aufgrund des präsystemischen Metabolismus beträgt der durchschnittliche Wert der absoluten Bioverfügbarkeit während der intranasalen Anwendung 15,8% bei p / c-Einführung. Bei Patienten mit eingeschränkter Leberfunktion ist aufgrund einer Abnahme der Presystem-Clearance ein Anstieg des Sumatriptanspiegels im Plasma zu erwarten.

Der Bindungsgrad mit Plasmaproteinen ist gering (14–21%), die Gesamtverteilung beträgt durchschnittlich 170 l, T_1/2 - ca. 2 Stunden. Die Gesamtplasma-Cl beträgt durchschnittlich 1160 ml / min, die Nieren-Cl - 260 ml / min, die nach der Montage-Clearance - etwa 80% der Gesamtclearance.

Bei Jugendlichen (12–17 Jahre) der Durchschnittswert von C_max im Plasma beträgt 13,9 ng / ml, durchschnittliches T_1/2 - ca. 2 Stunden. Bei Jugendlichen mit Übergewicht nimmt die Clearance und Verteilung des Arzneimittels zu, sodass sie bei einem geringeren Körpergewicht eine höhere Exposition gegenüber Sumatriptan aufweisen.

Der Hauptmechanismus zur Entfernung von Sumatriptan ist der oxidative Metabolismus, der unter dem Einfluss des MAO-Typ-A-Enzyms durchgeführt wird. Der Hauptmetabolit - das submatriptane endoraceous Analogon - wird hauptsächlich mit Urin abgeleitet, wo er in Form von freier Säure und Glucuronidkonjugat vorliegt. Dieser Metabolit hat keine Aktivität in Bezug auf 5-HT₁- oder 5-HT₂Rezeptoren. Sekundärmetaboliten werden nicht identifiziert. Die Anfälle von Migräne scheinen keinen signifikanten Einfluss auf die Pharmakokinetik von Sumatriptan zu haben, das nach innen oder intranasal eingenommen wird.

Im Inneren wird das Sumatriptan schnell absorbiert. 70% von C_max im Serum wird nach 45 Minuten erreicht. Der Durchschnittswert der absoluten Bioverfügbarkeit beträgt aufgrund des Presystemstoffwechsels und der unvollständigen Absorption 14%. Der Bindungsgrad mit Plasmaproteinen ist gering (14–21%), T_1/2 - 2 Stunden. Der Hauptmetabolit (Induxusanalogon des Sumatriptans) wird hauptsächlich mit Urin in Form von freier Säure und seinem Glucuronidkonjugat abgeleitet.

Nach der Einnahme absorbierte das Sumatriptan schnell 70% von C_max im Plasma wird nach 45 Minuten erreicht. Nach Einnahme von 100 mg C_max im Blutplasma sind durchschnittlich 54 ng / ml. Die Bioverfügbarkeit beträgt 14% aufgrund des intensiven Vorsystemstoffwechsels und der unvollständigen Absorption. Die Bindung von Plasmaproteinen ist gering (14–21%). Sumatriptan wird unter dem Einfluss von MAO-A metabolisiert. Der Hauptmetabolit - das submatriptane endoraceous Analogon - wird hauptsächlich mit Urin in Form von freier Säure ausgeschieden und mit Glucuronsäure konjugiert. Dieser Metabolit hat keine Aktivität in Bezug auf 5-NT₁- und 5-NT₂-Serotoninrezeptoren. Die Anfälle von Migräne scheinen keinen signifikanten Einfluss auf die Pharmakokinetik des nach innen gerichteten Sumatriptans zu haben.

Die Wechselwirkung von Sumatriptan mit Propranolol, Flunarizin, Pysotifen und Ethylalkohol wurde nicht festgestellt. Gleichzeitig wurde mit Ergotamin ein langfristiger Gefäßkrampf beobachtet (Sumatriptan kann frühestens 24 Stunden nach Einnahme von Ergotamin enthaltenden Arzneimitteln verschrieben werden, und Ergotamin enthaltende Arzneimittel können frühestens 6 Stunden nach Einnahme des Sumatriptans verschrieben werden). Möglicherweise ist die Wechselwirkung zwischen dem Sumatriptan und den MAO-Inhibitoren bei ihrer gleichzeitigen Anwendung kontraindiziert.

Es gibt separate Berichte über die Entwicklung von Schwäche, Hyperreflexie und beeinträchtigter Koordination bei Patienten nach gleichzeitiger Einnahme von Sumatriptan und Medikamenten aus der Gruppe der selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SIOS). Bei gleichzeitiger Ernennung von Sumatriptan und SSRIs sollte der Zustand des Patienten sorgfältig überwacht werden.

Wir werden die gleichzeitige Verwendung von Mitteln, die schwammige Alkaloide, Lithiumpräparate, neuronalen Entzug von Serotonin und MAO-Inhibitoren enthalten, nicht zulassen.

Die Wechselwirkung von Sumatriptan mit Propranolol, Flunarizin, Pysotifen und Ethylalkohol wurde nicht festgestellt.

Gleichzeitig mit Ergotamin oder anderen Tryptanen / Agonisten der 5-NT-Rezeptor₁ Ein längerer Krampf der Gefäße wurde festgestellt. Sumatriptan kann frühestens 24 Stunden nach Einnahme von Arzneimitteln verschrieben werden, die Ergotamin oder andere Tryptane / Agonisten des 5-NT-Rezeptors enthalten₁ Im Gegenteil, ergotaminhaltige Arzneimittel können frühestens 6 Stunden nach Einnahme des Sumatriptans und Tryptane / Agonisten des 5-NT-Rezeptors verschrieben werden.₁ - nicht früher als 24 Stunden nach Einnahme des Sumatriptans.

Vielleicht ist die Wechselwirkung zwischen dem Sumatriptan und den MAO-Inhibitoren, deren gleichzeitige Anwendung kontraindiziert ist.

Es gibt sehr seltene Berichte aus der Überwachung nach dem Inverkehrbringen über die Entwicklung des Serotonin-Syndroms (einschließlich psychischer Störungen, vegetativer Labilität und neuromuskulärer Störungen) infolge der gleichzeitigen Anwendung von SSRIs und Sumatriptan. Die Entwicklung des Serotonin-Syndroms vor dem Hintergrund der gleichzeitigen Ernennung von Tryptanen mit SSRIs wurde ebenfalls berichtet.