Kompozisyon:
Uygulama:
Tedavide kullanılır:
Kovalenko Svetlana Olegovna tarafından tıbbi olarak gözden geçirilmiştir, Eczane Son güncelleme: 26.03.2022
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Aynı bileşenlere sahip en iyi 20 ilaç:
Tedavi sadece hastane veya uzman gözetimi altında başlatılmalı ve normal olarak izlenmelidir. Oral Teva-Amiodaron, sadece diğer tedavilere cevap vermeyen şiddetli ritim bozukluklarının tedavisi için veya başka bir tedavi kullanılamıyorsa endikedir.
Wolff Parkinson'un Beyaz sendromu ile ilişkili taşiaritmiler.
Diğer ilaçlar kullanılamadığında atriyal çarpıntı ve titreme.
Supraventriküler, nodal ve ventriküler taşikardi dahil olmak üzere paroksismal nitelikteki her türlü taşiaritmi. Ventriküler fibrilasyon; başka ilaçlar kullanılamıyorsa.
Tedavi sadece hastane veya uzman gözetimi altında başlatılmalı ve normal olarak izlenmelidir. Oral amiodaron sadece diğer tedavilere cevap vermeyen şiddetli ritim bozukluklarının tedavisi için veya başka tedaviler kullanılamıyorsa endikedir.
Wolff Parkinson White sendromu ile ilişkili taşiaritmi.
Diğer ilaçlar kullanılamadığında atriyal çarpıntı ve titreme.
Supraventriküler, nodal ve ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon: diğer ilaçlar kullanılamadığında, paroksismal nitelikteki her türlü taşiaritmiler.
Tabletler stabilizasyon ve uzun süreli tedavi için kullanılır.
Tedavi sadece hastane veya uzman gözetimi altında başlatılmalı ve normal olarak izlenmelidir. Oral Teva-Amiodaron X sadece diğer tedavilere cevap vermeyen şiddetli ritim bozukluklarının tedavisi için veya başka tedaviler kullanılamıyorsa endikedir.
Wolff Parkinson'un Beyaz sendromu ile ilişkili taşiaritmiler.
Diğer ilaçlar kullanılamadığında atriyal çarpıntı ve titreme.
Supraventriküler, nodal ve ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon: diğer ilaçlar kullanılamadığında, paroksismal nitelikteki her türlü taşiaritmiler.
Yetişkinler:
Minimum etkili dozun kullanılması özellikle önemlidir. Her durumda, hastanın yönetimi bireysel reaksiyon ve refah temelinde değerlendirilmelidir. Aşağıdaki dozaj alayı genellikle etkilidir:
İlk stabilizasyon:
Tedaviye günde üç kez 200 mg ile başlanmalı ve 1 hafta devam edilebilir.
Dozaj daha sonra bir hafta daha günde iki kez 200 mg'a düşürülmelidir.
Bakım:
İlk aşamadan sonra, dozaj günde 200 mg'a veya gerekirse daha azına düşürülmelidir.
Nadir durumlarda, hastanın daha yüksek bir idame dozuna ihtiyacı olabilir. Elde edilen 100 mg tablet, aritmi üzerindeki kontrolü korumak için gereken minimum dozu titre etmek için kullanılmalıdır. Bakım dozu, özellikle günde 200 mg'ı aşarsa düzenli olarak kontrol edilmelidir.
Genel düşünceler
İlk dozaj :
Hızlı bir şekilde yeterli doku değerlerine ulaşmak için yüksek bir doz gereklidir.
Bakım:
Bakım tedavisi sırasında aşırı doz, Teva-Amiodaron ve metabolitlerinin yüksek doku seviyeleri ile ilişkili olduğuna inanılan yan etkilere neden olabilir.
Teva-Amiodaron güçlü bir şekilde proteine bağlıdır ve ortalama plazma yarılanma ömrü 50 gündür (rapor edilen aralık 20 ila 100 gün). Sonuç olarak, doz ayarlamaları arasında yeni bir dağılım dengesi için yeterli zaman tanınmalıdır. Uzun yarılanma ömrü, potansiyel olarak ölümcül aritmileri olan hastalarda değerli bir korumadır, çünkü ara sıra dozların atlanması genel terapötik etkiyi önemli ölçüde etkilemez, özellikle önemlidir, minimum etkili dozajın kullanıldığını ve hastanın düzenli olarak izlendiğini, aşırı Teva amiodaron dozunun klinik özelliklerini tanımlamak. Terapi daha sonra buna göre ayarlanabilir.
Dozun azaltılması / geri çekilmesi
Doku seviyesi düştüğünde yan etkiler yavaşça kaybolur. İlaç geri çekildikten sonra, artık dokuya bağlı olan Teva-Amiodaronee hastayı bir aya kadar koruyabilir. Bununla birlikte, bu dönemde aritmilerin tekrarlama olasılığı dikkate alınmalıdır.
Pediatrik popülasyon
Teva amiodaronee'nin çocuklarda güvenliği ve etkinliği belirlenmemiştir.
<2.Daha eski :
Tüm hastalarda olduğu gibi, minimum etkili dozun kullanılması önemlidir. Bu hasta grubu için dozlama gereksinimlerinin farklı olduğuna dair bir kanıt olmamasına rağmen, çok yüksek bir doz kullanırken bradikardiye ve kötü davranışa daha yatkın olabilirsiniz. Tiroid fonksiyonunun izlenmesine özellikle dikkat edilmelidir..
Teva-Amiodarone oral uygulama içindir.
Yetişkinler
Minimum etkili dozun kullanılması özellikle önemlidir. Her durumda, hastanın yönetimi bireysel reaksiyon ve refah temelinde değerlendirilmelidir. Aşağıdaki dozlama programı genellikle etkilidir.
İlk stabilizasyon:
Tedaviye günde üç kez 200 mg ile başlanmalı ve 1 hafta devam edilebilir. Dozaj daha sonra bir hafta daha günde iki kez 200 mg'a düşürülmelidir.
Bakım
İlk aşamadan sonra, dozaj günde 200 mg'a veya gerekirse daha azına düşürülmelidir. Nadir durumlarda, hastanın daha yüksek bir idame dozuna ihtiyacı olabilir. Elde edilen 100 mg tablet, aritmi üzerindeki kontrolü korumak için gereken minimum dozu titre etmek için kullanılmalıdır. Bakım dozu, özellikle günde 200 mg'ı aşarsa düzenli olarak kontrol edilmelidir.
İntravenözden oral tedaviye dönüşüm:
Yeterli yanıt alındıktan sonra, oral tedaviye normal stres dozu (günde üç kez 200 mg) ile aynı anda başlanmalıdır. İntravenöz amiodaron daha sonra yavaş yavaş parçalanmalıdır.
Genel düşünceler
İlk dozaj
Hızlı bir şekilde yeterli doku değerlerine ulaşmak için yüksek bir doz gereklidir.
BAKIM
Bakım tedavisi sırasında aşırı doz, yüksek doku seviyeleri amiodaron ve metabolitleri ile ilişkili olduğuna inanılan yan etkilere neden olabilir.
Amiodaron güçlü bir şekilde proteine bağlıdır ve ortalama plazma yarılanma ömrüne sahiptir (rapor edilen aralık 20 ila 100 gün). Dozaj ayarlamaları arasında yeni bir dağılım dengesi için yeterli zaman olduğu sonucuna varılır. Minimum etkili dozajın kullanılması ve hastanın aşırı amiodaron dozunun klinik özelliklerini tanımlamak için düzenli olarak izlenmesi özellikle önemlidir. Terapi daha sonra buna göre ayarlanabilir.
Dozun azaltılması / geri çekilmesi
Doku seviyesi düştüğünde yan etkiler yavaşça kaybolur. İlaç geri çekildikten sonra, artık dokuya bağlı olan amiodaron hastayı bir aya kadar koruyabilir. Bununla birlikte, bu dönemde aritmilerin tekrarlama olasılığı dikkate alınmalıdır. Potansiyel olarak ölümcül aritmileri olan hastalarda, uzun yarılanma ömrü değerli bir korumadır, çünkü ara sıra dozları atlamak genel terapötik etkiyi önemli ölçüde etkilemez.
Pediatrik popülasyon
<2.Daha yaşlı
Tüm hastalarda olduğu gibi, minimum etkili dozun kullanılması önemlidir.4 Özel uyarılar ve kullanım için özel önlemler.
Amiodaron oral uygulama için tasarlanmıştır.
Yetişkinler
Minimum etkili dozun kullanılması özellikle önemlidir. Her durumda, hastanın yönetimi bireysel reaksiyon ve refah temelinde değerlendirilmelidir. Aşağıdaki dozlama programı genellikle etkilidir.
İlk stabilizasyon
Tedaviye günde üç kez 200 mg ile başlanmalı ve 1 hafta devam edilebilir. Dozaj daha sonra bir hafta daha günde iki kez 200 mg'a düşürülmelidir.
Bakım
İlk aşamadan sonra, dozaj günde 200 mg'a veya gerekirse daha azına düşürülmelidir. Nadir durumlarda, hastanın daha yüksek bir idame dozuna ihtiyacı olabilir. Elde edilen 100 mg tablet, aritmi kontrolünü sürdürmek için gereken minimum dozu titre etmek için kullanılmalıdır. Bakım dozu, özellikle günde 200 mg'ı aşarsa düzenli olarak kontrol edilmelidir.
Genel düşünceler
İlk dozaj
Hızlı bir şekilde yeterli doku değerlerine ulaşmak için yüksek bir doz gereklidir.
Bakım
Bakım tedavisi sırasında aşırı doz, yüksek doku seviyeleri amiodaron ve metabolitleri ile ilişkili olduğuna inanılan yan etkilere neden olabilir.
Amiodaron güçlü bir şekilde proteine bağlıdır ve ortalama plazma yarılanma ömrüne sahiptir (rapor edilen aralık 20-100 gün). Sonuç olarak, doz ayarlamaları arasında yeni bir dağılım dengesi için yeterli zaman tanınmalıdır. Potansiyel olarak ölümcül aritmileri olan hastalarda, uzun yarılanma ömrü değerli bir korumadır, çünkü ara sıra dozları atlamak genel terapötik etkiyi önemli ölçüde etkilemez. Minimum etkili dozajın kullanılması ve aşırı amiodaron dozunun klinik özelliklerini tanımlamak için hastanın düzenli olarak izlenmesi özellikle önemlidir. Terapi daha sonra buna göre ayarlanabilir.
Dozun azaltılması / geri çekilmesi
Doku seviyesi düştüğünde yan etkiler yavaşça kaybolur. İlaç geri çekildikten sonra, artık dokuya bağlı olan amiodaron hastayı bir aya kadar koruyabilir. Bununla birlikte, bu dönemde aritmilerin tekrarlama olasılığı dikkate alınmalıdır.
Pediatrik popülasyon
Çocuklarda amiodaronun güvenliği ve etkinliği belirlenmemiştir.
<2 Ancak pozoloji hakkında herhangi bir öneri yapılamaz.Daha yaşlı
Tüm hastalarda olduğu gibi, minimum etkili dozun kullanılması önemlidir. Bu hasta grubu için dozlama gereksinimlerinin farklı olduğuna dair bir kanıt olmamasına rağmen, çok yüksek bir doz kullanırken bradikardiye ve kötü davranışa daha yatkın olabilirsiniz. Tiroid fonksiyonunun izlenmesine özellikle dikkat edilmelidir.
Teva-Amiodaron X 100 oral uygulama içindir.
Sinüs bradikardisi ve sino-atriyal kalp bloğu: Teva-Amiodaron, sadece şiddetli iletim bozuklukları (yüksek kaliteli AV bloğu, bifasiküler veya trifasiküler blok) veya sinüs düğümü hastalıkları olan hastalarda kalp pili ile birlikte kullanılmalıdır.
Tiroid fonksiyon bozukluğu öyküsü kanıtı: tedaviden önce tüm hastalarda tiroid fonksiyon testleri yapılmalıdır.
Teva amiodaron'un torsades de pointes indükleyebilen tıbbi ürünlerle kombinasyonu kontrendikedir.
Hamilelik - istisnai durumlar hariç -
Emzirme .
Sinüs bradikardi ve sino-atriyal kalp bloğu. Şiddetli iletim bozuklukları (yüksek dereceli AV bloğu, bifasiküler veya trifasiküler blok) veya sinüs düğümü hastalıkları olan hastalarda, amiodaron sadece kalp pili ile birlikte kullanılmalıdır.
Tiroid fonksiyon bozukluğunun kanıtı veya öyküsü. Tedaviden önce tüm hastalarda tiroid fonksiyon testleri yapılmalıdır.
JOD veya amiodarona (100 mg'lık bir tablet yaklaşık 37.5 mg JOD içerir) veya diğer bileşenlere karşı bilinen aşırı duyarlılık.
Amiodaronun torsades de pointes indükleyebilen tıbbi ürünlerle kombinasyonu kontrendikedir (bkzee 4.5 Diğer tıbbi ürünler ile etkileşimler ve diğer etkileşim şekilleri).
Hamilelik - istisnai durumlar hariç -
Emzirme .
Sinüs bradikardi ve sino-atriyal kalp bloğu. Teva-Amiodaron X sadece şiddetli iletim bozuklukları (yüksek dereceli AV bloğu, bifasiküler veya trifasiküler blok) veya sinüs düğümü hastalıkları olan hastalarda kalp pili ile birlikte kullanılmalıdır.
Tiroid fonksiyon bozukluğunun kanıtı veya öyküsü. Tedaviden önce tüm hastalarda tiroid fonksiyon testleri yapılmalıdır.
JOD veya amiodaron veya yardımcı maddelerden birine karşı bilinen aşırı duyarlılık. (100 mg'lık bir tablet yaklaşık 37.5 mg JOD içerir).
<).Hamilelik - istisnai durumlar hariç .
Emzirme .
Patienten mit seltenen erblichen Problemen mit galaktoseintoleranz, Lapp-Laktase-Mangel oder glucose-galactose-malabsorption sollten dieses Arzneimittel nicht einnehmen.
Teva-Amiodaronee kann schwerwiegende Nebenwirkungen auf Augen, Herz, Lunge, Leber, Schilddrüse, Haut und peripheres Nervensystem verursachen. Da sich diese Reaktionen verzögern können, sollten Patienten mit Langzeitbehandlung sorgfältig überwacht werden. Da unerwünschte Wirkungen in der Regel dosisabhängig sind, sollte die minimale wirksame Erhaltungsdosis gegeben werden.
Vor der Operation sollte der Anästhesist darüber informiert werden, dass der patient Teva-Amiodaronee einnimmt.
Herzerkrankungen :
Eine zu hohe Dosierung kann zu einer schweren Bradykardie und zu Leitungsstörungen mit dem auftreten eines idioventrikulären Rhythmus führen, insbesondere bei älteren Patienten oder während der digitalis-Therapie. Unter diesen Umständen sollte die Behandlung mit Teva-Amiodaronee abgebrochen werden. Bei Bedarf können beta-adrenostimulanzien oder glucagon verabreicht werden. Aufgrund der langen Halbwertszeit von Teva-Amiodaronee sollte bei schwerer und symptomatischer Bradykardie die Einführung eines Herzschrittmachers in Betracht gezogen werden.
Orale Teva-Amiodaronee ist bei Patienten mit latenter oder MANIFESTEN Herzinsuffizienz nicht kontraindiziert, aber Vorsicht ist geboten, da gelegentlich bestehende Herzinsuffizienz verschlimmert werden kann. In solchen Fällen kann Teva-Amiodaronee zusammen mit anderen geeigneten Therapien angewendet werden.
Die pharmakologische Wirkung von Teva-Amiodaronee induziert EKG-Veränderungen: QT-Verlängerung (im Zusammenhang mit längerer repolarisation) mit der möglichen Entwicklung von U-Wellen und deformierten T-Wellen; diese Veränderungen spiegeln keine Toxizität wider.
Bei älteren Menschen kann die Herzfrequenz deutlich abnehmen.
Die Behandlung sollte abgebrochen werden, wenn 2nd oder 3rd Grad a-V block, sino-atrialen block oder bifaszikulären block.
Teva-Amiodaronee hat eine geringe proarrhythmische Wirkung. Onsets von neuen Arrhythmien oder Verschlechterung der behandelten Arrhythmien, manchmal tödlich, wurden berichtet. Es ist wichtig, aber schwierig, eine mangelnde Wirksamkeit des Arzneimittels von einer proarrhythmischen Wirkung zu unterscheiden, unabhängig davon, ob dies mit einer Verschlechterung des herzzustands verbunden ist oder nicht. Proarrhythmische Wirkungen treten im Allgemeinen im Zusammenhang mit arzneimittelwechselwirkungen und/oder elektrolytischen Störungen auf. Trotz QT-intervallverlängerung zeigt Teva-Amiodaronee eine geringe torsadogene Aktivität.
Vor Beginn von Teva-Amiodaronee wird empfohlen, eine EKG-und serumkaliummessung durchzuführen. Die überwachung des EKG wird während der Behandlung empfohlen.
Teva-Amiodaronee kann die defibrillationsschwelle und/oder die stimulationsschwelle bei Patienten mit einem implantierbaren Kardioverter-defibrillator oder einem Schrittmacher erhöhen, was die Wirksamkeit des Geräts beeinträchtigen kann. Regelmäßige tests werden empfohlen, um die ordnungsgemäße Funktion des Geräts nach Beginn der Behandlung oder änderung der Dosierung sicherzustellen.
Schwere Bradykardie :
Fälle von schwerer, potenziell lebensbedrohlicher Bradykardie und herzblockade wurden beobachtet, wenn Teva-Amiodaronee in Kombination mit sofosbuvir in Kombination mit einem anderen direkt wirkenden antiviralen hepatitis-C-virus (HCV) (DAA) wie daclatasvir, simeprevir oder ledipasvir angewendet wird. Daher wird die gleichzeitige Verabreichung dieser Mittel mit Teva-Amiodaronee nicht empfohlen.
Wenn die gleichzeitige Anwendung mit Teva-Amiodaronee nicht vermieden werden kann, wird empfohlen, die Patienten bei der Einleitung von sofosbuvir in Kombination mit anderen DAAs genau zu überwachen. Patienten, bei denen ein hohes bradyarrhythmierisiko festgestellt wurde, sollten nach Beginn der gleichzeitigen Behandlung mit sofosbuvir mindestens 48 Stunden lang in einem geeigneten klinischen Umfeld kontinuierlich überwacht werden.
Patienten, die diese hepatitis-C-Arzneimittel mit Teva-Amiodaronee mit oder ohne andere Arzneimittel zur Senkung der Herzfrequenz erhalten, sollten vor den Symptomen einer Bradykardie und eines herzblocks gewarnt werden und dringend ärztlichen Rat einholen, wenn Sie unter Ihnen leiden.
Endokrine Störungen
Teva-Amiodaronee kann Hypothyreose oder Hyperthyreose auslösen, insbesondere bei Patienten mit Schilddrüsenerkrankungen in der Vorgeschichte. Klinische und biologische [einschließlich ultrasensitiver TSH (usTSH)] überwachung sollte vor der Therapie bei allen Patienten durchgeführt werden. Die überwachung sollte während der Behandlung in sechsmonatigen Abständen und für mehrere Monate nach absetzen durchgeführt werden. Dies ist besonders bei älteren Menschen wichtig. Bei Patienten, deren Anamnese auf ein erhöhtes Risiko für schilddrüsenfunktionsstörungen hinweist, wird eine regelmäßige Beurteilung empfohlen. Der usTSH-Spiegel im Serum sollte bei Verdacht auf eine schilddrüsenfunktionsstörung gemessen werden.
Teva-Amiodaronee enthält JOD und kann somit die radio-JOD-Aufnahme stören. Schilddrüsenfunktionstests (free-T3, free-T4, usTSH) bleiben jedoch interpretierbar. Teva-Amiodaronee hemmt die periphere Umwandlung von Levothyroxin (T4) in Trijodthyronin (T3) und kann bei klinisch euthyreoten Patienten isolierte biochemische Veränderungen verursachen (Anstieg des Serums frei-T4, frei-T3 leicht verringert oder sogar normal). In solchen Fällen besteht kein Grund, die Teva-Amiodaronee-Behandlung abzubrechen, wenn keine klinischen oder weiteren biologischen (usTSH) Hinweise auf eine Schilddrüsenerkrankung vorliegen.
Hypothyreose
Hypothyreose sollte vermutet werden, wenn die folgenden klinischen Symptome auftreten: Gewichtszunahme, kälteintoleranz, verminderte Aktivität, übermäßige Bradykardie. Die Diagnose wird durch einen Anstieg des Serum-usTSH und eine übertriebene TSH-Reaktion auf TRH unterstützt. Die Pegel T3 und T4 können niedrig sein. Euthyreose wird normalerweise innerhalb von 3 Monaten nach absetzen der Behandlung erhalten. In lebensbedrohlichen Situationen kann die Teva-Amiodaronee-Therapie in Kombination mit Levothyroxin fortgesetzt werden. Die Dosis von Levothyroxin wird entsprechend den TSH-spiegeln angepasst.
Hyperthyreose
Hyperthyreose kann während der Behandlung mit Teva-Amiodaronee oder bis zu mehreren Monaten nach absetzen auftreten. Klinische Merkmale wie Gewichtsverlust, Asthenie, Unruhe, Erhöhung der Herzfrequenz, Beginn von Arrhythmien, angina pectoris, kongestive Herzinsuffizienz sollten den Arzt alarmieren. Die Diagnose wird durch eine Abnahme des usTSH-Spiegels im serum, eine erhöhte T3 und eine reduzierte TSh-Reaktion auf thyrotropin-releasing-Hormon unterstützt. Erhöhung von umgekehrter T3 (rT3) kann auch gefunden werden.
Bei Hyperthyreose sollte die Therapie abgebrochen werden. Die klinische Genesung erfolgt normalerweise innerhalb weniger Monate, obwohl schwere Fälle gemeldet wurden, die manchmal zu Todesfällen führten. Die klinische Genesung geht der Normalisierung der schilddrüsenfunktionstests Voraus.
Kurse von Anti-Schilddrüsen-Medikamenten wurden zur Behandlung von schwerer schilddrüsenhyperaktivität verwendet; anfangs können große Dosen erforderlich sein. Diese sind möglicherweise nicht immer wirksam und eine gleichzeitige hochdosierte kortikosteroidtherapie (Z. B. 1 mg/kg Prednisolon) kann für mehrere Wochen erforderlich sein.
Augenerkrankungen
Wenn verschwommenes oder vermindertes sehen Auftritt, sollte umgehend eine vollständige Ophthalmologische Untersuchung einschließlich fundoskopie durchgeführt werden. Auftreten von Optikusneuropathie und / oder Optikusneuritis erfordert Teva-Amiodaronee Entzug aufgrund der möglichen progression zur Erblindung. Sofern kein verschwommenes oder vermindertes Sehvermögen Auftritt, wird jährlich eine ophamologische Untersuchung empfohlen.
Leber-gallenstörungen:
Teva-Amiodaronee kann mit einer Vielzahl von lebereffekten in Verbindung gebracht werden, einschließlich Zirrhose, hepatitis, Gelbsucht und Leberversagen. Einige Todesfälle wurden berichtet, hauptsächlich nach einer Langzeittherapie, obwohl Sie selten kurz nach Beginn der Behandlung aufgetreten sind, insbesondere nach Teva-Amiodaronee intravenös. Es ist ratsam, die Leberfunktion und Transaminasen vor der Behandlung und sechs Monate danach zu überwachen. Die Teva-Amiodaronee-Dosis sollte reduziert oder die Behandlung abgebrochen werden, wenn der Anstieg der Transaminasen den dreifachen Normalbereich überschreitet.
Zu Beginn der Therapie kann eine Erhöhung der serumtransaminasen auftreten, die isoliert sein können (1,5 bis 3 mal normal). Diese können sich mit Dosisreduktion oder manchmal spontan wieder normalisieren.
In Einzelfällen können akute Lebererkrankungen mit erhöhten serumtransaminasen und/oder Gelbsucht auftreten; in solchen Fällen sollte die Behandlung abgebrochen werden.
Es gab Berichte über chronische Lebererkrankungen. Eine änderung der Labortests, die minimal sein kann (Transaminasen, die das 1,5-bis 5-fache des normalwerts erhöhen), oder klinische Anzeichen (mögliche Hepatomegalie) während der Behandlung über einen Zeitraum von mehr als 6 Monaten sollten auf diese Diagnose hindeuten. Eine routinemäßige überwachung von leberfunktionstests wird daher empfohlen. Abnormale klinische und labortestergebnisse treten normalerweise nach Beendigung der Behandlung zurück, es wurden jedoch tödliche Fälle berichtet. Histologische Befunde können einer pseudoalkoholischen hepatitis ähneln, können jedoch variabel sein und Zirrhose einschließen.
Obwohl es keine literaturberichte über die Potenzierung von Nebenwirkungen von Alkohol in der Leber gab, sollte den Patienten geraten werden, Ihren Alkoholkonsum während der Einnahme von Teva-Amiodaronee-Tabletten zu moderieren.
Störungen des Nervensystems:
Teva-Amiodaronee kann periphere sensomotorische Neuropathie und/oder Myopathie induzieren. Beide Zustände können schwerwiegend sein, obwohl die Genesung normalerweise innerhalb weniger Monate nach dem Entzug von Teva-Amiodaronee erfolgt, manchmal jedoch unvollständig ist.
Respiratorische, thorakale und mediastinale Störungen:
Das auftreten von Dyspnoe oder nicht produktivem Husten kann mit einer lungentoxizität zusammenhängen (überempfindlichkeitspneumonitis, alveolar - /interstitielle pneumonitis oder Fibrose, pleuritis, bronchiolitis obliterans, pneumonitis. Zu diesen Merkmalen können Dyspnoe (die durch den aktuellen herzstatus schwerwiegend und ungeklärt sein kann), unproduktiver Husten und Verschlechterung der Allgemeinen Gesundheit (Müdigkeit, Gewichtsverlust und Fieber) gehören. Der Beginn ist normalerweise langsam, kann aber schnell progressiv sein. Während die meisten Fälle mit Langzeittherapie berichtet wurden, traten einige kurz nach Beginn der Behandlung auf.
Patienten sollten vor Beginn der Therapie sorgfältig klinisch untersucht und Röntgenaufnahmen des Brustkorbs in Betracht gezogen werden. Bei Verdacht auf lungentoxizität sollte dies während der Behandlung wiederholt und mit Lungenfunktionstests in Verbindung gebracht werden, einschließlich, wo möglich, Messung des transferfaktors. Anfängliche radiologische Veränderungen können schwierig von einer lungenvenösen Stauung zu unterscheiden sein. Die lungentoxizität war in der Regel reversibel, nachdem die Teva-Amiodaronee-Therapie mit oder ohne kortikosteroidtherapie vorzeitig abgebrochen worden war. Klinische Symptome lösen sich Häufig innerhalb weniger Wochen auf, gefolgt von einer langsameren Verbesserung der radiologischen und Lungenfunktion. Einige Patienten können sich trotz absetzen von Teva-Amiodaronee-Tabletten verschlechtern.
Erkrankungen der Haut und des unterhautgewebes
Patienten sollten angewiesen werden, Sonneneinstrahlung zu vermeiden und während der Therapie Schutzmaßnahmen zu ergreifen, da Patienten, die Teva-Amiodaronee-Tabletten einnehmen, übermäßig empfindlich auf Sonnenlicht reagieren können, das nach mehreren Monaten nach absetzen von Teva-Amiodaronee-Tabletten bestehen bleiben kann. In den meisten Fällen beschränken sich die Symptome auf Kribbeln, brennen und Erythem der sonnenexponierten Haut, es können jedoch schwere phototoxische Reaktionen mit Blasenbildung auftreten.
Schwere bullöse Reaktionen:
Lebensbedrohliche oder sogar tödliche Hautreaktionen Stevens-Johnson-Syndrom (SJS), Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN). Wenn Symptome oder Anzeichen von SJS, TEN (Z. B. progressiver Hautausschlag Häufig mit Blasen oder schleimhautläsionen) vorhanden sind, sollte die Teva-Amiodaronee-Behandlung sofort abgebrochen werden.
Wechselwirkungen mit Arzneimitteln
Die gleichzeitige Anwendung von Teva-Amiodaronee wird nicht mit den folgenden Arzneimitteln empfohlen: Betablocker, herzfrequenzsenkende calciumkanalinhibitoren (verapamil, diltiazem), stimulierende Abführmittel, die Hypokaliämie verursachen können.
Erhöhte Plasmaspiegel von flecainid wurden bei gleichzeitiger Verabreichung von Teva-Amiodaronee berichtet. Die flecainid-Dosis sollte entsprechend reduziert und der patient genau überwacht werden.
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Warnungen vor Hilfsstoffen
Dieses Produkt enthält Laktose. Patienten mit seltenen erblichen Problemen mit galaktoseintoleranz, Lapp-Laktase-Mangel oder glucose-galactose-malabsorption sollten dieses Arzneimittel nicht einnehmen.
Patienten mit seltenen erblichen Problemen mit galaktoseintoleranz, Lapp-Laktase-Mangel oder glucose-galactose-malabsorption sollten dieses Arzneimittel nicht einnehmen.
Amiodaron kann schwerwiegende Nebenwirkungen auf Augen, Herz, Lunge, Leber, Schilddrüse, Haut und peripheres Nervensystem verursachen. Da sich diese Reaktionen verzögern können, sollten Patienten mit Langzeitbehandlung sorgfältig überwacht werden. Da unerwünschte Wirkungen in der Regel dosisabhängig sind, sollte die minimale wirksame Erhaltungsdosis gegeben werden.
Vor der Operation sollte der Anästhesist darüber informiert werden, dass der patient Amiodaron einnimmt.
Herzerkrankungen :
Eine zu hohe Dosierung kann zu einer schweren Bradykardie und zu Leitungsstörungen mit dem auftreten eines idioventrikulären Rhythmus führen, insbesondere bei älteren Patienten oder während der digitalis-Therapie. Unter diesen Umständen sollte die amiodaronbehandlung abgebrochen werden. Bei Bedarf können beta-adrenostimulanzien oder glucagon verabreicht werden. Aufgrund der langen Halbwertszeit von Amiodaron sollte bei schwerer und symptomatischer Bradykardie die Einführung eines Herzschrittmachers in Betracht gezogen werden.
Amiodaron-Tabletten können die Herzfrequenz älterer Patienten deutlich senken.
Orales Amiodaron ist bei Patienten mit latenter oder offensichtlicher Herzinsuffizienz nicht kontraindiziert, aber Vorsicht ist geboten, da gelegentlich eine bestehende Herzinsuffizienz verschlimmert werden kann. In solchen Fällen kann Amiodaron zusammen mit anderen geeigneten Therapien angewendet werden.
Die pharmakologische Wirkung von Amiodaron induziert EKG-Veränderungen: QT-Verlängerung (im Zusammenhang mit längerer repolarisation) mit der möglichen Entwicklung von U-Wellen und deformierten T-Wellen; diese Veränderungen spiegeln keine Toxizität wider.
Die Behandlung sollte abgebrochen werden, wenn 2nd oder 3rd Grad a-V block, sino-atrialen block oder bifaszikulären block.
Amiodaron hat eine geringe proarrhythmische Wirkung. Onsets von neuen Arrhythmien oder Verschlechterung der behandelten Arrhythmien, manchmal tödlich, wurden berichtet. Es ist wichtig, aber schwierig, eine mangelnde Wirksamkeit des Arzneimittels von einer proarrhythmischen Wirkung zu unterscheiden, unabhängig davon, ob dies mit einer Verschlechterung des herzzustands verbunden ist oder nicht. Proarrhythmische Wirkungen treten im Allgemeinen im Zusammenhang mit arzneimittelwechselwirkungen und / oder elektrolytischen Störungen auf.
Vor Beginn von Amiodaron wird empfohlen, ein EKG und eine serumkaliummessung durchzuführen. Die überwachung des EKG wird während der Behandlung empfohlen.
Amiodaron kann die defibrillationsschwelle und/oder die stimulationsschwelle bei Patienten mit einem implantierbaren Kardioverter-defibrillator oder einem Schrittmacher erhöhen, was die Wirksamkeit des Geräts beeinträchtigen kann. Regelmäßige tests werden empfohlen, um die ordnungsgemäße Funktion des Geräts nach Beginn der Behandlung oder änderung der Dosierung sicherzustellen.
Endokrine Störungen
Amiodaron kann Hypothyreose oder Hyperthyreose hervorrufen, insbesondere bei Patienten mit Schilddrüsenerkrankungen in der Vorgeschichte. Klinische und biologische [einschließlich ultrasensitiver TSH (usTSH)] überwachung sollte vor der Therapie bei allen Patienten durchgeführt werden. Die überwachung sollte während der Behandlung in sechsmonatigen Abständen und für mehrere Monate nach absetzen durchgeführt werden. Dies ist besonders bei älteren Menschen wichtig. Bei Patienten, deren Anamnese auf ein erhöhtes Risiko für schilddrüsenfunktionsstörungen hinweist, wird eine regelmäßige Beurteilung empfohlen. Der usTSH-Spiegel im Serum sollte bei Verdacht auf eine schilddrüsenfunktionsstörung gemessen werden.
Amiodaron enthält JOD und kann somit die radio-JOD-Aufnahme stören. Jedoch, die Funktion der Schilddrüse tests (free-T3, free-T4, usTSH) bleiben interpretierbar. Amiodaron hemmt die periphere Umwandlung von Levothyroxin (T4) in Trijodthyronin (T3) und kann isolierte biochemische Veränderungen verursachen (Anstieg des Serums free-T4, free-T3 ist leicht verringert oder sogar normal) bei klinisch euthyroiden Patienten. In solchen Fällen besteht kein Grund, die amiodaronbehandlung abzubrechen, wenn keine klinischen oder weiteren biologischen (usTSH) Hinweise auf eine Schilddrüsenerkrankung vorliegen.
Hypothyreose
Hypothyreose sollte vermutet werden, wenn die folgenden klinischen Symptome auftreten: Gewichtszunahme, kälteintoleranz, verminderte Aktivität, übermäßige Bradykardie. Die Diagnose wird durch einen Anstieg des Serum-usTSH und eine übertriebene TSH-Reaktion auf TRH unterstützt. Die Pegel T3 und T4 können niedrig sein. Euthyreose wird normalerweise innerhalb von 3 Monaten nach absetzen der Behandlung erhalten. In lebensbedrohlichen Situationen kann die amiodarontherapie in Kombination mit Levothyroxin fortgesetzt werden. Die Dosis von Levothyroxin wird entsprechend den TSH-spiegeln angepasst.
Hyperthyreose
Hyperthyreose kann während der Amiodaron-Behandlung oder bis zu mehreren Monaten nach absetzen auftreten. Klinische Merkmale wie Gewichtsverlust, Asthenie, Unruhe, Erhöhung der Herzfrequenz, Beginn von Arrhythmien, angina pectoris, kongestive Herzinsuffizienz sollten den Arzt alarmieren. Die Diagnose wird durch eine Abnahme des usTSH-Spiegels im serum, eine erhöhte T3 und eine reduzierte TSh-Reaktion auf thyrotropin-releasing-Hormon unterstützt. Erhöhung von umgekehrter T3 (rT3) kann auch gefunden werden.
Bei Hyperthyreose sollte die Therapie abgebrochen werden. Die klinische Genesung erfolgt normalerweise innerhalb weniger Monate, obwohl schwere Fälle gemeldet wurden, die manchmal zu Todesfällen führten. Die klinische Genesung geht der Normalisierung der schilddrüsenfunktionstests Voraus.
Kurse von Anti-Schilddrüsen-Medikamenten wurden zur Behandlung von schwerer schilddrüsenhyperaktivität verwendet; anfangs können große Dosen erforderlich sein. Diese sind möglicherweise nicht immer wirksam und eine gleichzeitige hochdosierte kortikosteroidtherapie (Z. B. 1 mg/kg Prednisolon) kann für mehrere Wochen erforderlich sein.
Augenerkrankungen
Wenn verschwommenes oder vermindertes sehen Auftritt, sollte umgehend eine vollständige Ophthalmologische Untersuchung einschließlich fundoskopie durchgeführt werden. Das auftreten von Optikusneuropathie und / oder Optikusneuritis erfordert einen amiodaronentzug aufgrund des möglichen Fortschreitens zur Erblindung. Sofern kein verschwommenes oder vermindertes Sehvermögen Auftritt, wird jährlich eine ophamologische Untersuchung empfohlen.
Hepato-biliäre Störungen:
Zu Beginn der Therapie kann eine Erhöhung der serumtransaminasen auftreten, die isoliert sein können (1,5 bis 3 mal normal). Diese können sich mit Dosisreduktion oder manchmal spontan wieder normalisieren.
In Einzelfällen können akute Lebererkrankungen mit erhöhten serumtransaminasen und/oder Gelbsucht auftreten; in solchen Fällen sollte die Behandlung abgebrochen werden.
Es gab Berichte über chronische Lebererkrankungen. Eine änderung der Labortests, die minimal sein kann (Transaminasen, die das 1,5-bis 5-fache des normalwerts erhöhen), oder klinische Anzeichen (mögliche Hepatomegalie) während der Behandlung über einen Zeitraum von mehr als 6 Monaten sollten auf diese Diagnose hindeuten. Eine routinemäßige überwachung von leberfunktionstests wird daher empfohlen. Abnormale klinische und labortestergebnisse treten normalerweise nach Beendigung der Behandlung zurück, es wurden jedoch tödliche Fälle berichtet. Histologische Befunde können einer pseudoalkoholischen hepatitis ähneln, können jedoch variabel sein und Zirrhose einschließen.
Obwohl es keine literaturberichte über die Potenzierung von Nebenwirkungen von Alkohol in der Leber gab, sollte den Patienten geraten werden, Ihren Alkoholkonsum während der Einnahme von Amiodaron zu moderieren.
Störungen des Nervensystems:
Amiodaron kann periphere sensomotorische Neuropathie und/oder Myopathie induzieren. Beide Zustände können schwerwiegend sein, obwohl die Genesung normalerweise innerhalb weniger Monate nach dem Entzug von Amiodaron erfolgt, manchmal jedoch unvollständig ist.
Respiratorische, thorakale und mediastinale Störungen:
Das auftreten von Dyspnoe oder nicht produktivem Husten kann mit einer lungentoxizität zusammenhängen (überempfindlichkeitspneumonitis, alveolar - /interstitielle pneumonitis oder Fibrose, pleuritis, bronchiolitis obliterans, pneumonitis. Zu diesen Merkmalen können Dyspnoe (die durch den aktuellen herzstatus schwerwiegend und ungeklärt sein kann), unproduktiver Husten und Verschlechterung der Allgemeinen Gesundheit (Müdigkeit, Gewichtsverlust und Fieber) gehören. Der Beginn ist normalerweise langsam, kann aber schnell progressiv sein. Während die meisten Fälle mit Langzeittherapie berichtet wurden, traten einige kurz nach Beginn der Behandlung auf.
Patienten sollten vor Beginn der Therapie sorgfältig klinisch untersucht und Röntgenaufnahmen des Brustkorbs in Betracht gezogen werden. Bei Verdacht auf lungentoxizität sollte dies während der Behandlung wiederholt und mit Lungenfunktionstests in Verbindung gebracht werden, einschließlich, wo möglich, Messung des transferfaktors. Anfängliche radiologische Veränderungen können schwierig von einer lungenvenösen Stauung zu unterscheiden sein. Die lungentoxizität war in der Regel reversibel, nachdem die amiodarontherapie mit oder ohne kortikosteroidtherapie vorzeitig abgebrochen wurde. Klinische Symptome lösen sich Häufig innerhalb weniger Wochen auf, gefolgt von einer langsameren Verbesserung der radiologischen und Lungenfunktion. Einige Patienten können sich trotz absetzen von Amiodaron verschlechtern.
Erkrankungen der Haut und des unterhautgewebes
Die Patienten sollten angewiesen werden, Sonneneinstrahlung zu vermeiden und während der Therapie Schutzmaßnahmen zu ergreifen, da Patienten, die Amiodaron einnehmen, übermäßig empfindlich auf Sonnenlicht reagieren können, das nach mehreren Monaten absetzen von Amiodaron bestehen bleiben kann. In den meisten Fällen beschränken sich die Symptome auf Kribbeln, brennen und Erythem der sonnenexponierten Haut, es können jedoch schwere phototoxische Reaktionen mit Blasenbildung auftreten.
Wechselwirkungen mit Arzneimitteln
Die gleichzeitige Anwendung von Amiodaron wird bei folgenden Arzneimitteln nicht empfohlen: Betablocker, herzfrequenzsenkende kalziumkanalhemmer (verapamil, diltiazem), stimulierende Abführmittel, die Hypokaliämie verursachen können.
Erhöhte Plasmaspiegel von flecainid wurden bei gleichzeitiger Verabreichung von Amiodaron berichtet. Die flecainid-Dosis sollte entsprechend reduziert und der patient genau überwacht werden.
Patienten mit seltenen erblichen Problemen mit galaktoseintoleranz, Lapp-Laktase-Mangel oder glucose-galactose-malabsorption sollten dieses Arzneimittel nicht einnehmen.
Amiodaron kann schwerwiegende Nebenwirkungen auf Augen, Herz, Lunge, Leber, Schilddrüse, Haut und peripheres Nervensystem verursachen. Da sich diese Reaktionen verzögern können, sollten Patienten mit Langzeitbehandlung sorgfältig überwacht werden. Da unerwünschte Wirkungen in der Regel dosisabhängig sind, sollte die minimale wirksame Erhaltungsdosis gegeben werden.
Vor der Operation sollte der Anästhesist darüber informiert werden, dass der patient Amiodaron einnimmt.
Herzerkrankungen :
Eine zu hohe Dosierung kann zu einer schweren Bradykardie und zu Leitungsstörungen mit dem auftreten eines idioventrikulären Rhythmus führen, insbesondere bei älteren Patienten oder während der digitalis-Therapie. Unter diesen Umständen sollte die Behandlung mit Teva-Amiodaron X abgebrochen werden. Bei Bedarf können beta-adrenostimulanzien oder glucagon verabreicht werden. Aufgrund der langen Halbwertszeit von Amiodaron sollte bei schwerer und symptomatischer Bradykardie die Einführung eines Herzschrittmachers in Betracht gezogen werden.
Orales Teva-Amiodaron X ist nicht kontraindiziert bei Patienten mit latenter oder manifest Herzinsuffizienz, aber Vorsicht ist geboten, da gelegentlich bestehende Herzinsuffizienz verschlimmert werden kann. In solchen Fällen kann Teva-Amiodaron X zusammen mit anderen geeigneten Therapien angewendet werden.
Die pharmakologische Wirkung von Amiodaron induziert EKG-Veränderungen: QT-Verlängerung (im Zusammenhang mit längerer repolarisation) mit der möglichen Entwicklung von U-Wellen und deformierten T-Wellen; diese Veränderungen spiegeln keine Toxizität wider.
Bei älteren Menschen kann die Herzfrequenz deutlich abnehmen.
Die Behandlung sollte abgebrochen werden, wenn 2nd oder 3rd Grad a-V block, sino-atrialen block oder bifaszikulären block.
Amiodaron hat eine geringe proarrhythmische Wirkung. Onsets von neuen Arrhythmien oder Verschlechterung der behandelten Arrhythmien, manchmal tödlich, wurden berichtet. Es ist wichtig, aber schwierig, eine mangelnde Wirksamkeit des Arzneimittels von einer proarrhythmischen Wirkung zu unterscheiden, unabhängig davon, ob dies mit einer Verschlechterung des herzzustands verbunden ist oder nicht. Proarrhythmische Wirkungen treten im Allgemeinen im Zusammenhang mit QT-verlängerenden Faktoren wie arzneimittelwechselwirkungen und/oder elektrolytischen Störungen auf. Trotz Qt-intervallverlängerung zeigt Amiodaron eine geringe torsadogene Aktivität.
Vor Beginn von Amiodaron wird empfohlen, ein EKG und eine serumkaliummessung durchzuführen. Die überwachung des EKG wird während der Behandlung empfohlen.
Amiodaron kann die defibrillationsschwelle und/oder die stimulationsschwelle bei Patienten mit einem implantierbaren Kardioverter-defibrillator oder einem Schrittmacher erhöhen, was die Wirksamkeit des Geräts beeinträchtigen kann. Regelmäßige tests werden empfohlen, um die ordnungsgemäße Funktion des Geräts nach Beginn der Behandlung oder änderung der Dosierung sicherzustellen.
Schwere Bradykardie :
Fälle von schwerer, potenziell lebensbedrohlicher Bradykardie und herzblockade wurden beobachtet, wenn Amiodaron in Kombination mit sofosbuvir in Kombination mit einem anderen direkt wirkenden antiviralen hepatitis-C-virus (HCV) (DAA) wie daclatasvir, simeprevir oder ledipasvir angewendet wird. Daher wird die gleichzeitige Verabreichung dieser Mittel mit Amiodaron nicht empfohlen.
Wenn die gleichzeitige Anwendung mit Amiodaron nicht vermieden werden kann, wird empfohlen, die Patienten bei der Einleitung von sofosbuvir in Kombination mit anderen DAAs genau zu überwachen. Patienten, bei denen ein hohes bradyarrhythmierisiko festgestellt wurde, sollten nach Beginn der gleichzeitigen Behandlung mit sofosbuvir mindestens 48 Stunden lang in einem geeigneten klinischen Umfeld kontinuierlich überwacht werden.
Patienten, die diese hepatitis-C-Arzneimittel mit Amiodaron mit oder ohne andere Arzneimittel erhalten, die die Herzfrequenz senken, sollten vor den Symptomen einer Bradykardie und eines herzblocks gewarnt werden und dringend ärztlichen Rat einholen, wenn Sie unter Ihnen leiden.
Endokrine Störungen :
Amiodaron kann Hypothyreose oder Hyperthyreose hervorrufen, insbesondere bei Patienten mit Schilddrüsenerkrankungen in der Vorgeschichte. Klinische und biologische [einschließlich ultrasensitiver TSH (usTSH)] überwachung sollte vor der Therapie bei allen Patienten durchgeführt werden. Die überwachung sollte während der Behandlung in sechsmonatigen Abständen und für mehrere Monate nach absetzen durchgeführt werden. Dies ist besonders bei älteren Menschen wichtig. Bei Patienten, deren Anamnese auf ein erhöhtes Risiko für schilddrüsenfunktionsstörungen hinweist, wird eine regelmäßige Beurteilung empfohlen. Der usTSH-Spiegel im Serum sollte bei Verdacht auf eine schilddrüsenfunktionsstörung gemessen werden.
Amiodaron enthält JOD und kann somit die radio-JOD-Aufnahme stören. Jedoch, die Funktion der Schilddrüse tests (free-T3, free-T4, usTSH) bleiben interpretierbar. Amiodaron hemmt die periphere Umwandlung von Levothyroxin (T4) in Trijodthyronin (T3) und kann isolierte biochemische Veränderungen verursachen (Anstieg des Serums free-T4, free-T3 ist leicht verringert oder sogar normal) bei klinisch euthyroiden Patienten. In solchen Fällen besteht kein Grund, die amiodaronbehandlung abzubrechen, wenn keine klinischen oder weiteren biologischen (usTSH) Hinweise auf eine Schilddrüsenerkrankung vorliegen.
Hypothyreose:
Hypothyreose sollte vermutet werden, wenn die folgenden klinischen Symptome auftreten: Gewichtszunahme, kälteintoleranz, verminderte Aktivität, übermäßige Bradykardie. Die Diagnose wird durch einen Anstieg des Serum-usTSH und eine übertriebene TSH-Reaktion auf TRH unterstützt. Die Pegel T3 und T4 können niedrig sein. Euthyreose wird normalerweise innerhalb von 3 Monaten nach absetzen der Behandlung erhalten. In lebensbedrohlichen Situationen kann die amiodarontherapie in Kombination mit Levothyroxin fortgesetzt werden. Die Dosis von Levothyroxin wird entsprechend den TSH-spiegeln angepasst.
Hyperthyreose:
Hyperthyreose kann während der Amiodaron-Behandlung oder bis zu mehreren Monaten nach absetzen auftreten. Klinische Merkmale wie Gewichtsverlust, Asthenie, Unruhe, Erhöhung der Herzfrequenz, Beginn von Arrhythmien, angina pectoris, kongestive Herzinsuffizienz sollten den Arzt alarmieren. Die Diagnose wird durch eine Abnahme des usTSH-Spiegels im serum, eine erhöhte T3 und eine reduzierte TSh-Reaktion auf thyrotropin-releasing-Hormon unterstützt. Erhöhung von umgekehrter T3 (rT3) kann auch gefunden werden.
Bei Hyperthyreose sollte die Therapie abgebrochen werden. Die klinische Genesung erfolgt normalerweise innerhalb weniger Monate, obwohl schwere Fälle gemeldet wurden, die manchmal zu Todesfällen führten. Die klinische Genesung geht der Normalisierung der schilddrüsenfunktionstests Voraus.
Kurse von Anti-Schilddrüsen-Medikamenten wurden zur Behandlung von schwerer schilddrüsenhyperaktivität verwendet; anfangs können große Dosen erforderlich sein. Diese sind möglicherweise nicht immer wirksam und eine gleichzeitige hochdosierte kortikosteroidtherapie (Z. B. 1 mg/kg Prednisolon) kann für mehrere Wochen erforderlich sein.
Augenerkrankungen:
Wenn verschwommenes oder vermindertes sehen Auftritt, sollte umgehend eine vollständige Ophthalmologische Untersuchung einschließlich fundoskopie durchgeführt werden. Das auftreten von Optikusneuropathie und / oder Optikusneuritis erfordert einen amiodaronentzug aufgrund des möglichen Fortschreitens zur Erblindung. Sofern kein verschwommenes oder vermindertes Sehvermögen Auftritt, wird jährlich eine ophamologische Untersuchung empfohlen.
Leber-gallenstörungen:
Amiodaron kann mit einer Vielzahl von lebereffekten in Verbindung gebracht werden, einschließlich Zirrhose, hepatitis, Gelbsucht und Leberversagen. Einige Todesfälle wurden hauptsächlich nach einer Langzeittherapie berichtet,obwohl Sie selten kurz nach Beginn der Behandlung aufgetreten sind, insbesondere nach intravenösem Teva-Amiodaron X. es ist ratsam, die Leberfunktion und Transaminasen vor der Behandlung und sechs Monate danach zu überwachen. Die amiodarondosis sollte reduziert oder die Behandlung abgebrochen werden, wenn der Anstieg der Transaminasen den dreifachen Normalbereich überschreitet.
Zu Beginn der Therapie kann eine Erhöhung der serumtransaminasen auftreten, die isoliert sein können (1,5 bis 3 mal normal). Diese können sich mit Dosisreduktion oder manchmal spontan wieder normalisieren.
In Einzelfällen können akute Lebererkrankungen mit erhöhten serumtransaminasen und/oder Gelbsucht auftreten; in solchen Fällen sollte die Behandlung abgebrochen werden.
Es gab Berichte über chronische Lebererkrankungen. Eine änderung der Labortests, die minimal sein kann (Transaminasen, die das 1,5-bis 5-fache des normalwerts erhöhen), oder klinische Anzeichen (mögliche Hepatomegalie) während der Behandlung über einen Zeitraum von mehr als 6 Monaten sollten auf diese Diagnose hindeuten. Eine routinemäßige überwachung von leberfunktionstests wird daher empfohlen. Abnormale klinische und labortestergebnisse treten normalerweise nach Beendigung der Behandlung zurück, es wurden jedoch tödliche Fälle berichtet. Histologische Befunde können einer pseudoalkoholischen hepatitis ähneln, können jedoch variabel sein und Zirrhose einschließen.
Obwohl es keine literaturberichte über die Potenzierung von Nebenwirkungen von Alkohol in der Leber gab, sollte den Patienten geraten werden, Ihren Alkoholkonsum während der Einnahme von Teva-Amiodaron x zu moderieren.
Störungen des Nervensystems:
Amiodaron kann periphere sensomotorische Neuropathie und/oder Myopathie induzieren. Beide Zustände können schwerwiegend sein, obwohl die Genesung normalerweise innerhalb weniger Monate nach dem Entzug von Amiodaron erfolgt, manchmal jedoch unvollständig ist.
Respiratorische, thorakale und mediastinale Störungen:
Das auftreten von Dyspnoe oder nicht produktivem Husten kann mit einer lungentoxizität zusammenhängen (überempfindlichkeitspneumonitis, alveolar - /interstitielle pneumonitis oder Fibrose, pleuritis, bronchiolitis obliterans, pneumonitis. Zu diesen Merkmalen können Dyspnoe (die durch den aktuellen herzstatus schwerwiegend und ungeklärt sein kann), unproduktiver Husten und Verschlechterung der Allgemeinen Gesundheit (Müdigkeit, Gewichtsverlust und Fieber) gehören. Der Beginn ist normalerweise langsam, kann aber schnell progressiv sein. Während die meisten Fälle mit Langzeittherapie berichtet wurden, traten einige kurz nach Beginn der Behandlung auf.
Patienten sollten vor Beginn der Therapie sorgfältig klinisch untersucht und Röntgenaufnahmen des Brustkorbs in Betracht gezogen werden. Bei Verdacht auf lungentoxizität sollte dies während der Behandlung wiederholt und mit Lungenfunktionstests in Verbindung gebracht werden, einschließlich, wo möglich, Messung des transferfaktors. Anfängliche radiologische Veränderungen können schwierig von einer lungenvenösen Stauung zu unterscheiden sein. Die lungentoxizität war in der Regel reversibel, nachdem die amiodarontherapie mit oder ohne kortikosteroidtherapie vorzeitig abgebrochen wurde. Klinische Symptome lösen sich Häufig innerhalb weniger Wochen auf, gefolgt von einer langsameren Verbesserung der radiologischen und Lungenfunktion. Einige Patienten können sich trotz absetzen von Teva-Amiodaron x verschlechtern.
Erkrankungen der Haut und des unterhautgewebes :
Patienten sollten angewiesen werden, Sonneneinstrahlung zu vermeiden und während der Therapie Schutzmaßnahmen zu ergreifen, da Patienten, die Teva-Amiodaron X einnehmen, übermäßig empfindlich auf Sonnenlicht reagieren können, das nach mehrmonatigem absetzen von Teva-Amiodaron x bestehen bleiben kann X. in den meisten Fällen sind die Symptome auf Kribbeln, brennen und Erythem der sonnenexponierten Haut beschränkt, es können jedoch schwere phototoxische Reaktionen mit Blasenbildung auftreten.
Schwere bullöse Reaktionen:
Lebensbedrohliche oder sogar tödliche Hautreaktionen Stevens-Johnson-Syndrom (SJS), Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN). Wenn Symptome oder Anzeichen von SJS, TEN (Z. B. progressiver Hautausschlag Häufig mit Blasen oder schleimhautläsionen) vorhanden sind, sollte die Amiodaron-Behandlung sofort abgebrochen werden.
Wechselwirkungen mit Arzneimitteln:
Die gleichzeitige Anwendung von Amiodaron wird bei folgenden Arzneimitteln nicht empfohlen: Betablocker, herzfrequenzsenkende kalziumkanalhemmer (verapamil, diltiazem), stimulierende Abführmittel, die Hypokaliämie verursachen können.
Erhöhte Plasmaspiegel von flecainid wurden bei gleichzeitiger Verabreichung von Amiodaron berichtet. Die flecainid-Dosis sollte entsprechend reduziert und der patient genau überwacht werden.
amiodaron kaynaklı göz hastalıklarının klinik semptomları olan hastalarda makine kullanma veya kullanma yeteneği bozulabilir.
Aşağıdaki yan etkiler sistem organ sınıflarına göre sınıflandırılır ve aşağıdaki kurallara göre başlık frekansı altında sınıflandırılır: Çok yaygın (> 1/10), yaygın (> 1/100 ila <1/10); Olağandışı (> 1/1, 000 ila <1/100), nadir (> 1 / 10.000 - <1/1). 000), bilinmiyor (mevcut verilerden tahmin edilemiyor).
Kan ve lenfatik sistem bozuklukları:
- Çok nadir:
- hemolitik anemi
- aplastik anemi
- trombositopeni.
Teva amiodaron alan hastalarda kemik iliği granülomlarından rastgele bulgular vardı. Bunun klinik önemi bilinmemektedir.
Kalp hastalığı:
- Yaygın: bradikardi, genellikle orta ve doza bağımlıdır.
- Yaygın olmayan:
- Aritminin başlaması veya kötüleşmesi, bazen kalp durması gelir
- Hat hataları (sinoatriyal blok, çeşitli derecelerde AV bloğu)
- Çok seyrek: Sinüs düğümü disfonksiyonu olan hastalarda ve / veya yaşlılarda belirgin bradikardi veya sinüs durması.
- Bilinmiyor: Torsade de pointes
Endokrin bozuklukları:
- Birlikte:
- hipotiroidizm
- Hipertiroidizm, bazen ölümcül
- Çok nadir
- Uygunsuz antidiüretik hormon sekresyon sendromu (SIADH)
Göz bozuklukları:
- Çok yaygın: kornea mikrodepozitleri genellikle öğrencinin altındaki alanla sınırlıdır ve bunlar genellikle sadece yarık lamba muayeneleri ile tanınır. Göz kamaştırıcı ışıkta veya bulanık görüşte renkli haleler ile ilişkilendirilebilirler. Kornea mikro emicileri karmaşık lipit birikintilerinden oluşur ve tedavi kesildikten sonra geri dönüşümlüdür. Mevduatların esasen iyi huylu olduğu düşünülür ve Teva-Amiodaronee'nin biriktirilmesini gerektirmez.
- Çok seyrek: körlüğe yol açabilecek optik nöropati / nörit.
Gastrointestinal hastalıklar:
- Çok yaygın: normalde egzersiz, dozaj ve doz azaltma ile çözünürlük sırasında ortaya çıkan iyi huylu gastrointestinal bozukluklar (bulantı, kusma, disgeusia).
- Yaygın: kabızlık
- Yaygın olmayan: ağız kuruluğu
- Bilinmiyor: pankreatit / akut pankreatit
Genel bozukluklar:
- Bilinmiyor: granülom kemik iliği dahil granülom
Karaciğer biliyer bozuklukları:.
- Çok yaygın: genellikle orta (normal aralığın 1, 5 ila 3 katı) ve tedavi görünümünün başlangıcında serum transaminazlarında izole artış. Dozun azaltılmasıyla veya hatta kendiliğinden tekrar normal hale gelebilir.
- Yaygın: Yüksek serum transaminazları ve / veya sarılık içeren akut karaciğer hastalıkları, bazen ölümcül olan karaciğer yetmezliği dahil
- Çok seyrek: Kronik karaciğer hastalığı (sözde-alkollü hepatit, siroz), bazen ölümcül.
Bağışıklık sistemi bozuklukları:
Bilinmiyor:
- Anjiyonörotik ödem (Quincke'nin ödemi)
- Şok dahil anafilaktik şok / anafilaktoid reaksiyon
Soruşturmalar:
Çok nadir:
- Kan kreatininini arttırın.
Metabolizma ve beslenme bozuklukları
Bilinmiyor:
- iştah azalması
Kas-iskelet sistemi ve bağ dokusu hastalıkları:
Bilinmiyor:
- lupus benzeri sendrom
Sinir sistemi bozuklukları:
- Birlikte:
- regresyonun genellikle dozun azaltılması veya geri çekilmesinden sonra meydana geldiği ekstrapiramidal titreme
- kabuslar
- uyku bozukluğu.
- Yaygın olmayan: periferik sensorimotor nöropati ve / veya miyopati, genellikle ilaç geri çekildiğinde geri dönüşümlüdür.
- Çok nadir:
- dozun azaltılması veya geri çekilmesinden sonra gerilemenin meydana geldiği serebellar ataksi
- iyi huylu intrakraniyal hipertansiyon (sözde - tümör serebri)
- baş ağrısı
- yükseklik korkusu.
Bilinmiyor:
- Parkinson
- parosmi
Psikiyatrik bozukluklar:
Bilinmiyor:
- Karışıklık / delir
Üreme sistemi ve meme hastalıkları:
- Çok nadir:
- epididimo-orşit
- bayılma.
Solunum, göğüs bozuklukları ve mediastinal hastalıklar:
- Yaygın: akciğer toksisitesi [aşırı duyarlılık pnömoniti, alveolar / interstisyel pnömonit veya fibroz, plörit, bronşiolit obliterans, pnömoni (BOOP)], bazen ölümcül.
- Çok nadir:
- Şiddetli solunum yetmezliği olan hastalarda ve özellikle astımlılarda bronkospazm
- Cerrahi (yüksek oksijen konsantrasyonu ile olası etkileşim).
Pulmoner kanama (kesin frekanslar bilinmese de, akciğer kanaması ile ilgili bazı raporlar vardır)
Deri ve deri altı doku hastalıkları:
- Çok yaygın: ışığa duyarlılık.
- Birlikte:
- egzama,
- hafif maruz kalan cildin, özellikle yüzün, yüksek günlük dozlarla uzun süreli tedavi ile kayrak gri veya mavimsi pigmentasyonu; bu pigmentasyon tedavi kesildikten sonra yavaşça kaybolur
- Çok nadir:
- Radyasyon tedavisi sırasında eritem
- genellikle spesifik olmayan döküntüler
- eksfolyatif dermatit
- alope.
- Bilinmiyor / Bilinmiyor :
- ürtiker,
- toksik epidermal nekroliz (TEN) / Stevens-Johnson sendromu (SJS) dahil olmak üzere bazen ölümcül olan ciddi cilt reaksiyonları,
- büllöz dermatit, eozinofili ile ilaç reaksiyonu ve sistematik semptomlar (DRESS).
Vasküler bozukluklar:
- Çok seyrek: Vaskülit.
Şüpheli yan etkilerin bildirilmesi
İlacın onaylanmasından sonra şüpheli yan etkileri bildirmek önemlidir. İlacın fayda-risk dengesinin sürekli izlenmesini sağlar.
Sağlık uzmanlarından şüpheli yan etkileri sarı kart kullanarak bildirmeleri istenir.
Web sitesi: www.mhra.gov.uk/yellowcard.
Aşağıdaki yan etkiler sistem organ sınıflarına göre sınıflandırılır ve aşağıdaki kurallara göre başlık frekansı altında sınıflandırılır: çok yaygın (>% 10), yaygın (>% 1 ve <% 10); olağandışı (>% 0.1 ve <% 1); nadir (>% 0.01 ve <% 0.1), çok nadir (<% 0.01).
Kan ve lenfatik sistem bozuklukları:
- Çok nadir:
- hemolitik anemi
- aplastik anemi
- trombositopeni.
Amiodaron alan hastalarda kemik iliği granülomlarından rastgele bulgular vardı. Bunun klinik önemi bilinmemektedir
Kalp hastalığı:
- Yaygın: bradikardi, genellikle orta ve doza bağımlıdır.
- Yaygın olmayan:
- Aritminin başlaması veya kötüleşmesi, bazen kalp durması gelir
- Hat hataları (sinoatriyal blok, çeşitli derecelerde AV bloğu)
- Çok seyrek: Sinüs düğümü disfonksiyonu olan hastalarda ve / veya yaşlılarda belirgin bradikardi veya sinüs durması.
Endokrin bozuklukları:
- Birlikte:
- hipotiroidizm
- Hipertiroidizm, bazen ölümcül
- Çok nadir
- Uygunsuz antidiüretik hormon sekresyon sendromu (SIADH)
Göz bozuklukları:
- Çok yaygın: kornea mikrodepozitleri genellikle öğrencinin altındaki alanla sınırlıdır ve bunlar genellikle sadece yarık lamba muayeneleri ile tanınır. Göz kamaştırıcı ışıkta veya bulanık görüşte renkli haleler ile ilişkilendirilebilirler. Kornea mikro emicileri karmaşık lipit birikintilerinden oluşur ve tedavi kesildikten sonra geri dönüşümlüdür. Mevduatların esasen iyi huylu olduğu düşünülür ve amiodaronun biriktirilmesini gerektirmez.
- Çok seyrek: körlüğe yol açabilecek optik nöropati / nörit.
Gastrointestinal hastalıklar:
- Çok yaygın: normalde egzersiz, dozaj ve doz azaltma ile çözünürlük sırasında ortaya çıkan iyi huylu gastrointestinal bozukluklar (bulantı, kusma, disgeusia).
Hepato-biliyer Arızalar:.
- Çok yaygın: genellikle orta (normal aralığın 1, 5 ila 3 katı) ve tedavi görünümünün başlangıcında serum transaminazlarında izole artış. Dozun azaltılmasıyla veya hatta kendiliğinden tekrar normal hale gelebilir.
- Yaygın: Yüksek serum transaminazları ve / veya sarılık içeren akut karaciğer hastalıkları, bazen ölümcül olan karaciğer yetmezliği dahil
- Çok seyrek: Kronik karaciğer hastalığı (sözde-alkollü hepatit, siroz), bazen ölümcül.
Bağışıklık sistemi bozuklukları:
Anjiyoödem (kesin frekanslar bilinmese de bazı anjiyoödem raporları vardır)
Soruşturmalar:
- Çok seyrek: Kan kreatinininde artış.
Sinir sistemi bozuklukları:
- Birlikte:
- regresyonun genellikle dozun azaltılması veya geri çekilmesinden sonra meydana geldiği ekstrapiramidal titreme
- kabuslar
- uyku bozukluğu.
- Yaygın olmayan: periferik sensorimotor nöropati ve / veya miyopati, genellikle ilaç geri çekildiğinde geri dönüşümlüdür.
- Çok nadir:
- dozun azaltılması veya geri çekilmesinden sonra gerilemenin meydana geldiği serebellar ataksi
- iyi huylu intrakraniyal hipertansiyon (sözde - tümör serebri)
- baş ağrısı
- yükseklik korkusu.
Üreme sistemi ve meme hastalıkları:
- Çok nadir:
- epididimo-orşit
- bayılma.
Solunum, göğüs bozuklukları ve mediastinal hastalıklar:
- Yaygın: akciğer toksisitesi [aşırı duyarlılık pnömoniti, alveolar / interstisyel pnömonit veya fibroz, plörit, bronşiolit obliterans, pnömoni (BOOP)], bazen ölümcül.
- Çok nadir:
- Şiddetli solunum yetmezliği olan hastalarda ve özellikle astımlılarda bronkospazm
- Cerrahi (yüksek oksijen konsantrasyonu ile olası etkileşim).
Pulmoner kanama (kesin frekanslar bilinmese de, akciğer kanaması ile ilgili bazı raporlar vardır)
Deri ve deri altı doku hastalıkları:
- Çok yaygın: ışığa duyarlılık.
- Yaygın: Hafifçe maruz kalan cildin, özellikle yüzün, yüksek günlük dozlarla uzun süreli tedavi ile kayrak gri veya mavimsi pigmentasyonu; bu pigmentasyon tedavi kesildikten sonra yavaşça kaybolur.
- Çok nadir:
- Radyasyon tedavisi sırasında eritem
- genellikle spesifik olmayan döküntüler
- eksfolyatif dermatit
- alope.
Vasküler bozukluklar:
- Çok seyrek: Vaskülit.
Aşağıdaki yan etkiler sistem organ sınıflarına göre sınıflandırılır ve aşağıdaki kurallara göre başlık frekansı altında sınıflandırılır: çok yaygın (>% 10) Yaygın (>% 1 ve <% 10) olağandışı (>% 0.1 ve <% 1) nadir (>% 0.01 ve <% 0.1) çok nadir (<% 0.01) bilinmiyor (mevcut verilerden tahmin edilemez).
Kan ve lenfatik sistem bozuklukları:
Çok nadir:
- hemolitik anemi
- aplastik anemi
- trombositopeni.
Amiodaron alan hastalarda kemik iliği granülomlarından rastgele bulgular vardı. Bunun klinik önemi bilinmemektedir.
Kalp hastalığı:
Yaygın:
- Bradikardi, genellikle orta ve doza bağımlıdır.
Olağandışı:
- Aritminin başlaması veya kötüleşmesi, bazen kalp durması gelir
- Hat hataları (sinoatriyal blok, çeşitli derecelerde AV bloğu)
Çok nadir:
- sinüs bozukluğu olan hastalarda ve / veya yaşlılarda belirgin bradikardi veya sinüs durması.
Bilinmiyor:
- Torsade de pointes
Endokrin bozuklukları:
Yaygın:
- hipotiroidizm
- Hipertiroidizm, bazen ölümcül
Çok nadir:
- Uygunsuz antidiüretik hormon sekresyon sendromu (SIADH)
Göz bozuklukları:
Çok yaygın:
- kornea mikrodepozitleri genellikle öğrencinin altındaki alanla sınırlıdır ve bunlar genellikle sadece yarık lamba muayeneleri ile tanınır. Göz kamaştırıcı ışıkta veya bulanık görüşte renkli haleler ile ilişkilendirilebilirler. Kornea mikro emicileri karmaşık lipit birikintilerinden oluşur ve tedavi kesildikten sonra geri dönüşümlüdür. Mevduatların esasen iyi huylu olduğu düşünülür ve amiodaronun biriktirilmesini gerektirmez.
Çok nadir:
- körlüğe yol açabilecek optik nöropati / nörit.
Gastrointestinal hastalıklar:
Çok yaygın:
- normalde egzersiz, dozaj ve doz azaltma ile çözünürlük sırasında ortaya çıkan iyi huylu gastrointestinal bozukluklar (bulantı, kusma, disgeus).
Yaygın:
- kabızlık
Olağandışı:
- ağız kuruluğu
Bilinmiyor:
- pankreatit / akut pankreatit
Genel bozukluklar:
Bilinmiyor:
- granülom kemik iliği dahil granülom
Karaciğer biliyer bozuklukları ::
Çok yaygın:
- genellikle orta (normal aralığın 1, 5 ila 3 katı) ve tedavi görünümünün başlangıcında serum transaminazlarında izole artış. Dozun azaltılmasıyla veya hatta kendiliğinden tekrar normal hale gelebilir.
Yaygın:
- bazen ölümcül olan karaciğer yetmezliği de dahil olmak üzere yüksek serum transaminazları ve / veya sarılık içeren akut karaciğer hastalıkları
Çok nadir:
- kronik karaciğer hastalığı (sözde alkolik hepatit, siroz), bazen ölümcül.
Bağışıklık sistemi bozuklukları:
Bilinmiyor:
- Anjiyonörotik ödem (Quincke'nin ödemi)
- Şok dahil anafilaktik şok / anafilaktoid reaksiyon
Soruşturmalar:
Çok nadir:
- Kan kreatininini arttırın.
Metabolizma ve beslenme bozuklukları:
Bilinmiyor:
- iştah azalması
Sinir sistemi bozuklukları:
Yaygın:
- regresyonun genellikle dozun azaltılması veya geri çekilmesinden sonra meydana geldiği ekstrapiramidal titreme
- kabuslar
- uyku bozukluğu.
Olağandışı:
- periferik sensorimotor nöropati ve / veya miyopati, genellikle ilaç geri çekildiğinde geri dönüşümlüdür.
Çok nadir:
- dozun azaltılması veya geri çekilmesinden sonra gerilemenin meydana geldiği serebellar ataksi
- iyi huylu intrakraniyal hipertansiyon (sözde - tümör serebri)
- baş ağrısı
- yükseklik korkusu.
Bilinmiyor:
- Parkinson
- parosmi
Psikiyatrik bozukluklar:
Bilinmiyor:
- Karışıklık / delir
Üreme sistemi ve meme hastalıkları:
Çok nadir:
- epididimo-orşit
- bayılma.
Solunum, göğüs bozuklukları ve mediastinal hastalıklar:
Yaygın:
- akciğer toksisitesi [aşırı duyarlılık pnömoniti, alveolar - / interstisyel pnömonit veya fibroz, plörit, bronşiolit obliterans, pnömoni (BOOP)], bazen ölümcül.
Çok nadir:
- Şiddetli solunum yetmezliği olan hastalarda ve özellikle astımlılarda bronkospazm
- Cerrahi (yüksek oksijen konsantrasyonu ile olası etkileşim).
Pulmoner kanama (kesin frekanslar bilinmese de, akciğer kanaması ile ilgili bazı raporlar vardır)
Deri ve deri altı doku hastalıkları:
Çok yaygın:
- ışığa duyarlılık.
Yaygın:
- hafif maruz kalan cildin, özellikle yüzün, yüksek günlük dozlarla uzun süreli tedavi ile kayrak gri veya mavimsi pigmentasyonu; bu pigmentasyon tedavi kesildikten sonra yavaşça kaybolur.
- egzama
Çok nadir:
- Radyasyon tedavisi sırasında eritem
- genellikle spesifik olmayan döküntüler
- eksfolyatif dermatit
- alopesi
Bilinmiyor:
- Ürtiker
- toksik epidermal nekroliz / Stevens-Johnson sendromu dahil olmak üzere bazen ölümcül olan ciddi cilt reaksiyonları
- büllöz dermatit ve eozinofili ile ilaç reaksiyonu ve sistematik semptomlar
Vasküler bozukluklar:
Çok nadir:
- vaskülit.
Şüpheli yan etkilerin bildirilmesi
İlacın onaylanmasından sonra şüpheli yan etkileri bildirmek önemlidir. İlacın fayda-risk dengesinin sürekli izlenmesini sağlar. Sağlık uzmanlarından şüpheli yan etkileri sarı kartla bildirmeleri istenir: www.mhra.gov.uk/yellowcard.
Teva-Amiodaron ile akut doz aşımı hakkında çok az bilgi mevcuttur. Birkaç sinüsbradikardi, kalp bloğu, ventriküler taşikardi nöbetleri, torsades de pointes, dolaşım yetmezliği ve karaciğer yaralanmaları bildirilmiştir.
Doz aşımı durumunda tedavi semptomatik olmalı, genel destek önlemlerine ek olarak emilimi azaltmak için mide lavajı kullanılabilir. Hasta izlenmeli ve bradikardi meydana gelirse beta-adrenostimülanlar veya glukagon uygulanabilir. Ventriküler taşikardi nöbetlerinin kendiliğinden çözülmesi de meydana gelebilir. Teva-Amiodaron'un farmakokinetiği nedeniyle, hastanın, özellikle kalp durumunun yeterli ve daha uzun süre izlenmesi önerilir. Ne Teva-Amiodarone ne de metabolitleri diyalize edilemez.
Oral amiodaron ile akut doz aşımı hakkında çok az bilgi mevcuttur. Birkaç sinüsbradikardi, kalp bloğu, ventriküler taşikardi nöbetleri, torsades de pointes, dolaşım yetmezliği ve karaciğer yaralanmaları bildirilmiştir.
Doz aşımı durumunda tedavi semptomatik olmalı, genel destek önlemlerine ek olarak emilimi azaltmak için mide lavajı kullanılabilir. Hasta izlenmeli ve bradikardi meydana gelirse beta-adrenostimülanlar veya glukagon uygulanabilir. Ventriküler taşikardi nöbetlerinin kendiliğinden çözülmesi de meydana gelebilir. Amiodaronun farmakokinetiği nedeniyle, hastanın, özellikle kalp durumunun yeterli ve daha uzun süre izlenmesi önerilir. Ne amiodaron ne de metabolitleri diyaliz edilemez.
Oral amiodaron ile akut doz aşımı hakkında çok az bilgi mevcuttur. Birkaç sinüsbradikardi, kalp bloğu, ventriküler taşikardi nöbetleri, torsades de pointes, dolaşım yetmezliği ve karaciğer yaralanmaları bildirilmiştir.
Doz aşımı durumunda tedavi semptomatik olmalı, genel destek önlemlerine ek olarak emilimi azaltmak için mide lavajı kullanılabilir. Hasta izlenmeli ve bradikardi meydana gelirse beta-adrenostimülanlar veya glukagon uygulanabilir. Ventriküler taşikardi nöbetlerinin kendiliğinden çözülmesi de meydana gelebilir. Amiodaronun farmakokinetiği nedeniyle, hastanın, özellikle kalp durumunun yeterli ve daha uzun süre izlenmesi önerilir. Ne amiodaron ne de metabolitleri diyaliz edilemez.
Farmakoterapötik grup: Teva-Amiodaron hidroklorür antiaritmik bir ilaçtır.
ATC kodu: CO1B DOl
Pediatrik popülasyon
Kontrollü pediatrik çalışma yapılmamıştır.
Farklı aritmileri olan 1118 pediatrik hastada Teva-Amiodarone'nin güvenliği yayınlanmış çalışmalarda incelenmiştir. Aşağıdaki dozlar pediatrik klinik çalışmalardadır.
Oral
- Yük dozu: 7 ila 10 gün (veya 500 mg / m) için 10 ila 20 mg / kg / gün2 / Metrekare başına ifade edilirse gün)
- Bakım dozu: minimum etkili dozaj kullanılmalıdır; bireysel cevaba bağlı olarak, günde 5 ila 10 mg / kg / gün (veya 250 mg / m arasında olabilir)2 / Metrekare başına ifade edilirse gün)
İntravenöz
- Yük dozu: 20 dakika ila 2 saat boyunca 5 mg / kg vücut ağırlığı
- Bakım dozu: Birkaç saatten birkaç güne kadar 10 ila 15 mg / kg / gün
Gerekirse, oral tedavi normal stres dozu ile aynı zamanda başlatılabilir.
Farmakoterapötik grup: Teva amiodaron antiaritmik bir ilaçtır.
ATC kodu: C01B D01
Pediatrik popülasyon
Kontrollü pediatrik çalışma yapılmamıştır.
Farklı aritmileri olan 1118 pediatrik hastada amiodaronun güvenliği yayınlanmış çalışmalarda incelenmiştir. Aşağıdaki dozlar pediatrik klinik çalışmalardadır.
Oral
- Yük dozu: 7 ila 10 gün (veya 500 mg / m) için 10 ila 20 mg / kg / gün2 / Metrekare başına ifade edilirse gün)
- Bakım dozu: minimum etkili dozaj kullanılmalıdır; bireysel cevaba bağlı olarak, günde 5 ila 10 mg / kg / gün (veya 250 mg / m arasında olabilir)2/ Metrekare başına ifade edilirse gün).
İntravenöz
- Başlangıç dozu: 20 dakika ila 2 saat boyunca 5 mg / kg vücut ağırlığı,
- Bakım dozu: Birkaç saatten birkaç güne kadar 10 ila 15 mg / kg / gün
Gerekirse, oral tedavi normal stres dozu ile aynı zamanda başlatılabilir.
Amiodaron hidroklorür antiaritmik bir ilaçtır.
Kontrollü pediatrik çalışma yapılmamıştır.
Farklı aritmileri olan 1118 pediatrik hastada amiodaronun güvenliği yayınlanmış çalışmalarda incelenmiştir. Aşağıdaki dozlar pediatrik klinik çalışmalardadır.
Oral
- Yükleme dozu: 7 ila 10 gün boyunca 10 ila 20 mg / kg / gün (veya metrekare başına ifade edilirse 500 mg / mÂ2 / gün).
- Bakım dozu: minimum etkili dozaj kullanılmalıdır; bireysel cevaba bağlı olarak, 5 ila 10 mg / kg / gün (veya metrekare başına ifade edilirse 250 mg / mÂ2 / gün) arasında olabilir.
İntravenöz
- Yükleme dozu: 20 dakika ila 2 saat boyunca 5 mg / kg vücut ağırlığı
- Bakım dozu: Birkaç saatten birkaç güne kadar 10 ila 15 mg / kg / gün
Gerekirse, oral tedavi normal stres dozu ile aynı zamanda başlatılabilir.
Teva-Amiodaron güçlü bir şekilde proteine bağlıdır ve plazma yarılanma ömrü genellikle 50 gündür. Bununla birlikte, hastalar arasında önemli farklılıklar olabilir; bireysel hastalarda 20 günden az bir yarılanma ömrü ve 100 günden fazla bir yarılanma ömrü bildirilmiştir. Yüksek dozlarda Teva-Amiodaron, ör. 600 mg / gün, mümkün olduğunca çabuk etkili doku seviyelerine ulaşmak için önce uygulanmalıdır. İlacın uzun yarılanma ömrü nedeniyle, genellikle sadece 200 mg / gün veya daha az bir idame dozu gereklidir. Doz ayarlamaları arasında yeni bir dağılım dengesi için yeterli zaman tanınmalıdır.
Uzun yarılanma ömrü, potansiyel olarak ölümcül aritmileri olan hastalar için değerli bir korumadır, çünkü ara sıra dozları atlamak Teva-Amiodarone'nin korunmasını önemli ölçüde etkilemez.
Kontrollü pediatrik çalışma yapılmamıştır. Yayınlanan sınırlı sayıda, pediatrik hastalarda mevcut veriler yetişkinlere göre farklılık yoktu.
Teva-Amiodaron esas olarak CYP3A4 ve ayrıca CYP2C8 tarafından metabolize edilir. Teva-Amiodaron ve metaboliti desetilTeva-Amiodarone bir potansiyel gösterir in vitro CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 ve 2C8'i inhibe etmek. Teva-Amiodaron ve desetilTeva-Amiodaron ayrıca Pgp ve organik katyon taşıyıcısı (OCT2) gibi bazı minibüsleri inhibe etme potansiyeline sahiptir (bir çalışma kreatin konsantrasyonunda (OCT 2 substratı)% 1.1'lik bir artış göstermektedir. in vivo Veriler CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 ve Pgp substratları üzerindeki Teva amiodaron etkileşimini açıklar.
Amiodaron güçlü bir şekilde proteine bağlıdır ve plazma yarılanma ömrü genellikle 50 gündür. Bununla birlikte, hastalar arasında önemli farklılıklar olabilir; bireysel hastalarda 20 günden az bir yarılanma ömrü ve 100 günden fazla bir yarılanma ömrü bildirilmiştir. Yüksek dozlarda amiodaron, ör. 600 mg / gün, mümkün olduğunca çabuk etkili doku seviyelerine ulaşmak için önce uygulanmalıdır. İlacın uzun yarılanma ömrü nedeniyle, genellikle sadece 200 mg / gün veya daha az bir idame dozu gereklidir. Doz ayarlamaları arasında yeni bir dağılım dengesi için yeterli zaman tanınmalıdır.
Uzun yarılanma ömrü, potansiyel olarak ölümcül aritmileri olan hastalar için değerli bir korumadır, çünkü ara sıra dozları atlamak amiodaron korumasını önemli ölçüde etkilemez.
Pediatrik popülasyon
Kontrollü pediatrik çalışma yapılmamıştır. Yayınlanan sınırlı sayıda, pediatrik hastalarda mevcut veriler yetişkinlere göre farklılık yoktu.
Amiodaron güçlü bir şekilde proteine bağlıdır ve plazma yarılanma ömrü genellikle 50 gündür. Bununla birlikte, hastalar arasında önemli farklılıklar olabilir; bireysel hastalarda 20 günden az bir yarılanma ömrü ve 100 günden fazla bir yarılanma ömrü bildirilmiştir. Etkili doku seviyelerine mümkün olan en kısa sürede ulaşmak için önce yüksek dozlarda Teva-Amiodaron X, örneğin 600 mg / gün uygulanmalıdır. İlacın uzun yarılanma ömrü nedeniyle, genellikle sadece 200 mg / gün veya daha az bir idame dozu gereklidir. Doz ayarlamaları arasında yeni bir dağılım dengesi için yeterli zaman tanınmalıdır.
Uzun yarılanma ömrü, ölümcül aritmileri olan hastalar için değerli bir korumadır, çünkü ara sıra dozları atlamak Teva-Amiodaron x'in korunmasını önemli ölçüde etkilemez.
Kontrollü pediatrik çalışma yapılmamıştır. Yayınlanan sınırlı sayıda, pediatrik hastalarda mevcut veriler yetişkinlere göre farklılık yoktu.
Amiodaron esas olarak CYP3A4 ve ayrıca CYP2C8 tarafından metabolize edilir. Amiodaron ve metaboliti desetilamiodaron bir potansiyel gösterir in vitro CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 ve 2C8'i inhibe etmek. Amiodaron ve desetilamiodaron ayrıca P-gp ve organik katyon taşıyıcıları (OCT2) gibi bazı vanları inhibe etme potansiyeline sahiptir (bir çalışma kreatin konsantrasyonunda% 1.1'lik bir artış olduğunu göstermektedir (OCT 2 substratı). İn vivo - Verileri, amiodaron etkileşimlerini CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 ve P-gp substratlarını tanımlayın.
Sıçanlarda yapılan 2 yıllık karsinojenisite çalışmasında Teva amiodaron, klinik olarak anlamlı maruziyetlerde her iki cinsiyette tiroid foliküler tümörlerinde (adenomlar ve / veya karsinomlar) bir artışa neden oldu. Mutajenite bulguları negatif olduğundan, bu tip tümör indüksiyonu için genotoksik bir mekanizma yerine epigenik önerilmektedir. Farede karsinom gözlenmedi, ancak doza bağlı tiroid folikül hiperplazisi gözlendi. Sıçanlarda ve farelerde tiroid üzerindeki bu etkiler büyük olasılıkla Teva-Amiodaron'un tiroid hormonlarının sentezi ve / veya salınımı üzerindeki etkilerinden kaynaklanmaktadır. Bu bulguların insanlar için önemi düşüktür.
Sıçanlarda yapılan 2 yıllık karsinojenisite çalışmasında amiodaron, klinik olarak anlamlı maruziyetlerde her iki cinsiyette tiroid foliküler tümörlerinde (adenomlar ve / veya karsinomlar) bir artışa neden oldu. Mutajenite bulguları negatif olduğundan, bu tip tümör indüksiyonu için genotoksik bir mekanizma yerine epigenik önerilmektedir. Farede karsinom gözlenmedi, ancak doza bağlı tiroid folikül hiperplazisi gözlendi. Sıçanlarda ve farelerde tiroid üzerindeki bu etkiler büyük olasılıkla amiodaronun tiroid hormonlarının sentezi ve / veya salınımı üzerindeki etkilerinden kaynaklanmaktadır. Bu bulguların insanlar için önemi düşüktür.
Sıçanlarda yapılan 2 yıllık karsinojenisite çalışmasında amiodaron, klinik olarak anlamlı maruziyetlerde her iki cinsiyette tiroid foliküler tümörlerinde (adenomlar ve / veya karsinomlar) bir artışa neden oldu. Mutajenite bulguları negatif olduğundan, bu tip tümör indüksiyonu için genotoksik bir mekanizma yerine epigenik önerilmektedir. Farede karsinom gözlenmedi, ancak doza bağlı tiroid folikül hiperplazisi gözlendi. Sıçanlarda ve farelerde tiroid üzerindeki bu etkiler büyük olasılıkla amiodaronun tiroid hormonlarının sentezi ve / veya salınımı üzerindeki etkilerinden kaynaklanmaktadır. Bu bulguların insanlar için önemi düşüktür.
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