Kompozisyon:
Uygulama:
Tedavide kullanılır:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna tarafından tıbbi olarak gözden geçirilmiştir, Eczane Son güncelleme: 15.03.2022
Dikkat! Sayfadaki bilgiler sadece sağlık profesyonelleri içindir! Bilgi kamu kaynaklarında toplanır ve anlamlı hatalar içerebilir! Dikkatli olun ve bu sayfadaki tüm bilgileri tekrar kontrol edin!
Aynı bileşenlere sahip en iyi 20 ilaç:
Supraventriküler ve ventriküler paraksisizm taşikardi, atriyallerin titremesi ve trepidasyonu; paraksismal taşikardi ve esansiyel aritmi (önleme), supraventriküler ve ventriküler ekstrasistoli, WPW sendromunda aritmi; anjina pektorisin arka planına karşı aritmi; kararsız anjina pektoris.
İçeride, doz ayrı ayrı ayarlanır; genellikle ilk 1-2 hafta - günde 3-4 kez 200 mg (terapötik etkiye ulaşmadan önce), daha sonra günde 1-2 kez 200 mg ve son olarak günde 100 mg veya günde 200 mg (uzun süre) . B / c - damla (40 ml% 5 glikoz çözeltisinde 10-20 dakika içinde) - 500–1000 ml% 5 glikoz çözeltisinde (veya 5 mg / kg veya 0.6–1.2 g / gün (maksimum günlük doz - 1.5 g) 15. Çocuklar - başlangıç dozu 8-10 mg / kg vücut ağırlığı.
Aşırı duyarlılık (dahil. iyot), sinüs bradikardisi, sinüs zayıflığı sendromu, syno-atriyal blokaj, AV blokajı, hipo veya hipertiroidizm, çökme, şok, emzirme.
Bradikardi, AV iletiminin yavaşlaması, tiroid fonksiyon bozukluğu, kornea birikintileri, ışığa duyarlılık, alerjik reaksiyonlar (vahş).
Belirtiler : çok büyük dozların oral yoldan uygulanması, birkaç sinüs bradikardisi, kalp durması, mide taşikardi nöbetleri, “pirüet” tipi piroksimal taşikardi ve karaciğer hasarı tarif edilir. Atriyoventriküler iletimi yavaşlatmak, mevcut kalp yetmezliğini arttırmak mümkündür.
Tedavi: semptomatik (piç yıkama, aktif karbon kullanımı (ilaç yakın zamanda alınırsa), diğer durumlarda semptomatik tedavi gerçekleştirilir: bradikardi - beta-adrenostimülanlar veya kalp pili montajı için, “pirüet” tipinin taşikardi için - / magnezyum tuzlarının veya kardiyostimülasyonun girişinde. Hemodiyaliz sırasında ne amiodaron ne de metabolitleri çıkarılmaz. Spesifik bir antidot yoktur.
Girişte / girişte aşırı dozda amiodaron hakkında bilgi yoktur.
Belirtiler : yan etkileri, hipotansiyon, bradikardi, AV iletim bozuklukları, aritmi, karaciğer fonksiyon bozukluğunu arttırmak veya arttırmak.
Tedavi: gastrik lavaj, aktif karbonun amacı, tuz müshil, bradikardi sırasında - atropin, beta-adrenoreseptörlerin agonistleri, kardiyostimülasyon.
Kalp damarı direncini azaltır ve koroner kan akışını arttırır; PSS'yi keser; oksijende miyokard ihtiyacını azaltmak, miyokardın enerji rezervlerini artırmaya yardımcı olur. Periferik vasküler direnci ve sistemik kan basıncını biraz azaltır. Etki potansiyelini genişletme ve böylece atriyal, ventriküler ve AV düğümlerinin etkili refrakter süresini artırma yeteneği nedeniyle kalp atış hızını normalleştirir. Sinüs düğümünün otomasyonunu azaltır, iletken sistem boyunca nabzı yavaşlatır, uyarılabilirliği azaltır.
Farklı hastalara kabul edildikten sonra biyoyararlanım% 30 ila 80 arasında değişir (ortalama değer yaklaşık% 50'dir). Amiodaron C'nin tek bir alımından sonramak kan plazmasında 3-7 saat sonra elde edilir. Bununla birlikte, terapötik bir etki genellikle ilacın alınmasından bir hafta sonra gelişir (birkaç gün ila 2 hafta arasında). Amiodaron, kumaşa yavaş akışlı ve onlar için yüksek afiniteye sahip bir ilaçtır.
Kan plazması proteinlerine bağlanma% 95'tir (albümin ile% 62, beta lipoproteinlerle% 33.5). Amiodaron büyük bir dağıtım hacmine sahiptir. Tedavinin ilk günlerinde, ilaç neredeyse tüm dokularda, özellikle yağ dokusunda ve buna ek olarak karaciğer, akciğerler, dalak ve korneada birikir.
Amiodaron, CYP3A4 ve CYP2C8 izoperikleri kullanılarak karaciğerde metabolize edilir. Ana metaboliti - desetilamiodaron - farmakolojik olarak aktiftir ve ana bileşiğin antiaritmik etkisini artırabilir. Amiodaron ve aktif metaboliti dezetilamiodaron in vitro CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 ve CYP2C8 izopherlerini inhibe etme yeteneğine sahiptir. Amiodaron ve dezetilamiodaron ayrıca P-glikoprotein (P-gp) ve organik katyon taşıyıcısı (POC2) gibi bazı taşıyıcıları inhibe etme yeteneğini göstermiştir. İn vivo amiodaronun CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 ve P-gp izoperlerinin substratları ile etkileşimi gözlenmiştir.
Amiodaronun çıkarılması birkaç gün içinde başlar ve ilacın alınması ve geri çekilmesi (denge durumuna ulaşma) arasında bir denge sağlamak, hastanın bireysel özelliklerine bağlı olarak bir ila birkaç ay sonra ortaya çıkar. Amiodaronu çıkarmanın ana yolu bağırsaklardır. Amiodaron ve metabolitleri hemodiyaliz kullanılarak türetilmez. Amiodaron'un uzun bir T'si var1/2 büyük bireysel değişkenlikle (bu nedenle, örneğin bir doz seçerken, arttırırken veya azaltırken, amiodaronun yeni plazma konsantrasyonunu stabilize etmek için en az 1 ay gerektiği unutulmamalıdır). Dahil edildiğinde çıktı faz 2: ilk T'de meydana gelir1/2 (ilk aşama) - 4-21 saat, T1/2 2. aşamada - 25–110 gün (20–100 gün). Uzun bir oral uygulamadan sonra ortalama T1/2 - 40 gün. İlaç iptal edildikten sonra, amiodaronun vücuttan tamamen çıkarılması birkaç ay sürebilir.
Her amiodaron dozu (200 mg) 75 mg iyot içerir. İyotun bir kısmı ilaçtan salınır ve idrarda iyodür formunda bulunur (günlük 200 mg amiodaron dozunda 6 mg / gün). İlaçta kalan iyotun çoğu, karaciğerden geçtikten sonra fekal kitlelerle atılır, ancak uzun süreli amiodaron alımı ile iyot konsantrasyonları amiodaron konsantrasyonlarının% 60-80'ine ulaşabilir.
İlacın farmakokinetiğinin özellikleri, terapötik etkisinin ortaya çıktığı gerekli doku doygunluğu seviyesine hızlı bir şekilde ulaşmayı amaçlayan “yükleme” dozlarının kullanımını açıklar.
Böbrek yetmezliği durumunda farmakokinetik: Böbrek yetmezliği olan hastalarda böbrek çıkarılmasının önemsiz olması nedeniyle amiodaronun doz düzeltmesi gerekli değildir.
Kordaron'un tanıtımı ile® aktivitesi 15 dakika sonra maksimuma ulaşır ve uygulamadan yaklaşık 4 saat sonra kaybolur. Amiodaron sokulduktan sonra, ilacın dokuya yutulması nedeniyle kan konsantrasyonu hızla azalır. Tekrarlanan enjeksiyonların yokluğunda, ilaç yavaş yavaş geri çekilir. İntravenöz uygulama yenilendiğinde veya ilaç içeride reçete edildiğinde, amiodaron dokularda birikir. Amiodaron büyük bir dağılım hacmine sahiptir ve hemen hemen tüm dokularda, özellikle yağ dokusunda ve buna ek olarak karaciğer, akciğerler, dalak ve korneada birikebilir
Amiodaron ve metabolitleri diyalize maruz kalmaz.
Esas olarak bağırsaklardan safra ve dışkı ile atılır. Amiodaron çıkarılması çok yavaştır. Amiodaron ve metabolitleri, tedavinin kesilmesinden sonra 9 ay boyunca kan plazmasında belirlenir.
Aldıktan sonra, dozun yaklaşık% 40'ı içeride emilir, Cmak plazmada 3-7 saat sonra elde edilir ve birkaç hafta veya ay boyunca uzun süreli tedavi için korunur. Aktif desetilamiodaron (temel metabolit) oluşumu ile esas olarak karaciğerde metabolize edilir. Safra ve idrarla, T1/2 3.2-20.7 saatlik tek bir alımdan sonra, 53 ± 24 günlük uzun bir tedavi ile.
- Anti-aritmik ilaçlar
İki yönlü ventriküler “pirinç” taşikardisine neden olabilecek veya QT aralığının süresini artırabilecek ilaçlar
Ventriküler "pirinç" taşikardisine neden olabilecek ilaçlar. Potansiyel olarak ölümcül bir ventriküler “pirinç” taşikardi gelişme riski arttıkça, mide “pirinç” taşikardisine neden olabilecek ilaçlarla kombine tedavi kontrendikedir.
Anti-aritmik ilaçlar: IA sınıfı (hinidin, hidrochidin, disopiramid, prokainamid), bayat, büyülenmiş.
Diğer (anti-aritmik olmayan) ilaçlar: winkamin; bazı nöroleptikler - fenotiyazinler (kloropromazin, ciamamazin, levomepromazin, thioridazin, triflorofenin, fluhenazin), benzamidin, sülfopritis.
QT aralığının süresini artırabilecek ilaçlar . Amiodaronun QT aralığının süresini artırabilecek ilaçlarla birlikte kabulü, her hasta için beklenen faydaların ve potansiyel riskin oranının (mide “pirinç” taşikardi gelişme riskini artırma olasılığı) kapsamlı bir değerlendirmesine dayanmalıdır. . Bu tür kombinasyonları kullanırken, EKG'nin sürekli izlenmesi (QT aralığının uzamasını tespit etmek için), kandaki potasyum ve magnezyum içeriği gereklidir.
Amiodaron alan hastalarda, moksifloksasin dahil olmak üzere florinolonların kullanımından kaçınılmalıdır.
MSS'yi azaltan veya otomasyon veya iletim bozukluklarına neden olan ilaçlar
Bu ilaçlarla kombine tedavi önerilmez.
Beta adrenoblokatörler, CSW'leri (verapamil, diltiazem) azaltan BCC'ler, otomasyon bozukluklarına (aşırı bradikardi gelişimi) ve iletime neden olabilir.
Hipokalemiye neden olabilecek ilaçlar
Tavsiye edilmeyen kombinasyonlar. Mide “pirinç” taşikardi gelişme riskini artıran hipokalemiye neden olabilen müshil, uyarıcı bağırsak peristaltikleri ile. Amiodaron ile birleştirildiğinde, müshil diğer gruplar kullanılmalıdır.
Uygulandığında dikkatli olunması gereken kombinasyonlar. Hipokalemiye neden olan diüretiklerle (monoterapide veya diğer ilaçlarla kombinasyonlarda); sistem kortikosteroidleri (GKS, mineralokortikosteroidler), tetrakokosit; amfoterisin B (girişte / girişte).
Hipoglisemi gelişimini önlemek gerekir, ve ortaya çıkması durumunda, kan potasyum içeriğini normal bir seviyeye getirin, kan ve EKG'deki elektrolit konsantrasyonunu kontrol eder (QT aralığının olası uzatılması için) mide “pirinç” taşikardi durumunda, anti-aritmik ilaçlar kullanılmamalıdır (ventriküler kardiyostimülasyon başlatılmalıdır; muhtemelen magnezyum tuzlarının girişinde / girişinde).
İnhalasyon anestezi ilaçları
Genel anestezi aldıklarında amiodaron alan hastalarda aşağıdaki ciddi komplikasyonların gelişebileceği bildirilmiştir: bradikardi (atropinin girişine dirençli), arteriyel hipotansiyon, iletim bozukluğu ve düşük kardiyak akıntı.
Solunum sisteminden çok nadir görülen ciddi komplikasyonlar, bazen ölümcül olanlar vardı - yetişkinlerin akut solunum sıkıntısı sendromu, ameliyattan hemen sonra gelişen ve oluşumu yüksek oksijen konsantrasyonları ile ilişkilidir.
Kalp atış hızı ilaçları
Klonidin, guanfasin, kolinesteraz inhibitörleri (donepezil, gallantamin, rivastigmin, takrin, klorür ambenonia, piridostigmina bromür, neostigmina bromür), testere kepini - aşırı bradikardi gelişme riski (kümülatif etkiler).
Diğer anti-aritmik ilaçlar, kırmızı kan hücresi (in / c), pentamidin (in / c), şarap madeni para, sülfoprit (polimorfik gastrikardi ile politika mümkündür), BKK ve beta-adrenoblokatör (bradikardi gelişme riski) ile uyumsuz ve AV blokajları), amfoterisin. Trisiklik antidepresanlar, fenotiyazinler, astemizol, terfenadin potentat QT aralığının uzaması ve ventriküler aritmi gelişme riski. Varfarin, digoksin, fenitoin ve siklosporinin etkisini arttırır. Simetidin metabolizmayı yavaşlatır.
Kandaki kardiyak glikozitlerin konsantrasyonunu arttırır, warfarin, anti-aritmik (prokainamid, kinidin, disopiramid, meksialetin, fenitoin), beta-adrenolitik ajanlar, kalsiyum kanal blokerlerinin (verapamil, diltiazem) etkisini arttırır.
Çocukların ulaşabileceği yerlerden uzak tutun.
İlaç Sedakoron'un raf ömrü®3 yıl.Pakette belirtilen son kullanma tarihinden sonra uygulamayın.
1 tablet 200 mg amiodaron hidroklorür içerir; kontur hücre ambalajında 10 adet., kutuda 5 paket.
İnfüzyonlar için 1 ml konsantre - 50 mg; 3 ml'lik ampullerde, 5 ampullük bir kutuda.
- I20.0 Kararsız anjina pektoris
- I45.6 Erken uyarma sendromu
- I47.1. Pankreas taşikardi
- I47.2 Gastrik taşikardi
- I48 Fibrilasyon ve titreyen atriyum
- I49.0 Ventriküllerin fibrilasyonu ve trepidasyonu
- I49.1 Atriyalin erken depolarizasyonu
- I49.3 Ventriküllerin erken depolarizasyonu
- I49.4 Diğer ve belirtilmemiş erken depolarizasyon
- I49.9 Kalp ritmi bozukluğu belirtilmemiş