Kompozisyon:
Uygulama:
Tedavide kullanılır:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna tarafından tıbbi olarak gözden geçirilmiştir, Eczane Son güncelleme: 26.03.2022
Dikkat! Sayfadaki bilgiler sadece sağlık profesyonelleri içindir! Bilgi kamu kaynaklarında toplanır ve anlamlı hatalar içerebilir! Dikkatli olun ve bu sayfadaki tüm bilgileri tekrar kontrol edin!
Aynı bileşenlere sahip en iyi 20 ilaç:
Haplar
Düzeltme Önleme:
mide taşikardi ve ventriküler fibrilasyon dahil hayatı tehdit eden mide aritmileri (dikkatli kardiyomonitör kontrolü olan bir hastanede tedaviye başlanmalıdır);
pankreas paraksismal taşikardi: organik kalp hastalıkları olan hastalarda tekrarlayan stabil pankreas paraksismal taşikardi atakları belgelenmiştir; organik kalp hastalığı olmayan hastalarda tekrarlayan kalıcı pankreas paraksiymal taşikardi ataklarını belgelemiştir, diğer sınıfların anti-aritmik ilaçları etkili olmadığında veya kullanımları için kontrendikasyonlar olduğunda; Wolf-Parkinson-White sendromlu hastalarda tekrarlayan stabil pankreas paraksismal taşikardi ataklarını belgeledi;
titreyen aritmiler (presher fibrilasyon) ve atriyal trepidasyon.
yüksek risk grubuna sahip hastalarda ani aritmik ölümün önlenmesi: yakın zamanda 1 saatte 10'dan fazla ventriküler ekstrasistol ile miyokard enfarktüsü, kronik kalp yetmezliğinin klinik belirtileri ve sol ventrikül salınımının azalmış bir kısmı (% 40'tan az) ).
IBS hastalarında ritim bozukluklarının tedavisi ve / veya sol ventrikül fonksiyon bozukluğu.
Kordaron'un enjeksiyon formu®
mide para-sismal taşikardi nöbetlerinin satın alınması; özellikle Wolf-Parkinson-White sendromunun arka planına karşı yüksek sıklıkta mide kasılması olan süper pankretik paraksizm tachikardi; paraksismal ve stabil bir esansiyel aritmi formunun satın alınması (atriyumun korunması) ve atriyumun trepidasyonu;
defibrilasyona dirençli ventriküler fibrilasyonun neden olduğu kalp durmasında kardiyoreanimasyon.
Gastrik taşikardi, ventriküler fibrilasyon (hayatı tehdit eden vakalarda nüksetmenin önlenmesi), süper pastrik taşiaritmi ve taşikardi (titreme ve atriyal trepidasyon, nüksetme önleme), WPW sendromu.
Tekrarlayan ventriküler aritmiler, Wolf ile taşikardi - Parkinson - Beyaz, titreyen ve titreyen atriyum, supraventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon, AV-nodal recidikardi.
Haplar.
İçeride, yemeden önce, yeterince su içiyor. İlaç sadece doktor tarafından reçete edildiği gibi alınmalıdır!
Yük ("doymuş") dozu: çeşitli doygunluk şemaları kullanılabilir.
Hastanede : birkaç tekniğe bölünmüş başlangıç dozu, toplam doza 10 g (genellikle 5-8 gün içinde) ulaşılana kadar günde 600-800 mg'dan (maksimum 1200 mg'a kadar).
Poliklinik: birkaç tekniğe bölünmüş başlangıç dozu, toplam doza 10 g (genellikle 10-14 gün içinde) ulaşılana kadar günde 600 ila 800 mg arasındadır.
Destek dozu: farklı hastalarda günde 100 ila 400 mg arasında değişebilir. Bireysel terapötik sonuca uygun olarak minimum etkili bir doz uygulanmalıdır.
Kordaron'dan beri® çok büyük bir yarı ömre sahiptir, bir günde alınabilir veya haftada 2 gün resepsiyonda kesintiler olabilir.
Ortalama terapötik tek doz 200 mg'dır. Ortalama terapötik günlük doz 400 mg'dır. Maksimum tek doz 400 mg'dır. Maksimum günlük doz 1200 mg'dır.
Enjeksiyon çözeltisi.
Girişte / girişte: Kordaron® (enjeksiyon formu), anti-aritmik etkinin hızlı bir şekilde elde edilmesinin gerekli olduğu veya ilacın içinde kullanılmasının imkansız olduğu durumlarda kullanılmak üzere tasarlanmıştır.
Acil klinik durumlar hariç, ilaç sadece yoğun bakım ünitesindeki bir hastanede EKG ve AD'nin sürekli kontrolü altında kullanılmalıdır!
İlaç Kordaron'un tanıtımı ile® diğer ilaçlarla karıştırılamaz. Diğer ilaçlar, Cordaron ilacıyla aynı infüzyon sistemi hattına sokulmamalıdır® Sadece boşanmış bir biçimde uygulayın. Kordaron ilacını yetiştirmek için.® sadece% 5 dekstroz çözeltisi (glikoz) kullanılmalıdır. İlaç formunun özellikleri nedeniyle, infüzyon çözeltisinin konsantrasyonunun, 500 ml% 5 dekstrozda (glikoz) 2 ampulün yetiştirilmesiyle elde edilenden daha az kullanılması önerilmez.
Enjeksiyon bölgesinde reaksiyonları önlemek için, amiodaron, merkezi bir venöz kateter yoluyla sokulmalıdır, ventriküler fibrilasyon sırasında kardiyoreanimasyon vakaları hariç, kardiyoversiyona dayanıklı, ne zaman, merkezi venöz erişimin yokluğunda, periferik damarlar (maksimum kan akışı olan en büyük periferik damar) ilacı tanıtmak için kullanılabilir (görmek. "Özel endikasyonlar").
İlacın içeri alınmasının imkansız olduğu durumlarda şiddetli kalp ritmi bozuklukları (vergisel fibrilasyonun neden olduğu kardiyak arrest, kardiyoversiyona dayanıklı kardiyak arrest durumları hariç).
Merkezi venöz kateter yoluyla intravenöz damla uygulaması
Tipik olarak, yükleme dozu 250 ml dekstroz çözeltisinin (glikoz)% 5'inde 5 mg / kg'dır ve mümkün olduğunda 20-120 dakika boyunca elektronik pompa kullanılarak verilir. 24 saat içinde 2-3 kez yeniden verilebilir. İlacın uygulama oranı klinik etkiye bağlı olarak ayarlanır. Terapötik etki, uygulamanın ilk dakikalarında ortaya çıkar ve infüzyonun kesilmesinden sonra yavaş yavaş azalır, bu nedenle gerekirse, Cordaron enjekte edilerek tedaviye devam edilir® İlacın kalıcı bir intravenöz damla uygulamasına geçilmesi önerilir.
Destekleyici dozlar: 250 ml% 5 dekstroz çözeltisi (glikoz) içinde ve birkaç gün içinde 10-20 mg / kg / gün (genellikle 600-800 mg, ancak 1200 mg / güne çıkarılabilir). İnfüzyonun ilk gününden itibaren Kordaron alımına kademeli bir geçiş başlamalıdır® içinde (3 tablet. Günde 200 mg). Doz 4 hatta 5 tablete yükseltilebilir. Günde 200 mg.
Kardiyoversiyona dayanıklı ventriküler fibrilasyonun neden olduğu kalp durmasında kardiyoreanimasyon
İntravenöz mürekkep püskürtmeli giriş (bkz. "Özel talimatlar")
İlk doz, dekstroz çözeltisinin (glikoz)% 20 ml'sinde (glikoz) üredikten sonra 300 mg (veya 5 mg / kg) kordarondur ve intravenöz olarak (şiddetle) uygulanır.
Fibrilasyon satın alınmazsa, Kordaron'un ek bir intravenöz mürekkep püskürtmeli girişi mümkündür® 150 mg (veya 2.5 mg / kg) dozunda.
İçeride, yemek sırasında veya sonrasında, çiğnemeden, az miktarda sıvı ile. Doz ayrı ayrı ayarlanır. Genellikle tedavinin başlangıcında 8-10 gün boyunca 1 veya 2-3 dozda 600-1000 mg / gün, daha sonra 1-3 dozda 100-400 mg / gün destekleyici bir dozda, ya bir günde iki günlük dozda, veya 5 gün boyunca terapötik bir dozda, daha sonra 2 günlük bir ara ile.
İçerideyemeden önce, yeterince su içiyor. Dozlama modu ayrı ayrı ayarlanır ve doktor tarafından ayarlanır.
Yük (doymuş) dozu
Çeşitli doygunluk şemaları uygulanabilir.
- hastanede - başlangıç dozu (birkaç tekniğe bölünür) - 600–800 mg / gün, maksimum - toplam doza 10 g ulaşılana kadar 1200 mg / gün (genellikle - 5-8 gün içinde);
- ayakta tedavi - başlangıç dozu (birkaç tekniğe bölünür) - 600–800 mg / gün - toplam doza 10 g ulaşılana kadar (genellikle - 10-14 gün içinde).
Destekleyici doz
100-400 mg / gün. Bireysel terapötik etkiye uygun olarak minimum etkili bir doz kullanılmalıdır.
Kümülasyondan kaçınmak için, bir gün sonra alın veya ilacı almak için bir mola verin - haftada 2 gün.
Ortalama terapötik tek doz 200 mg'dır; ortalama terapötik günlük doz 400 mg'dır.
Maksimum tek doz 400 mg'dır; maksimum günlük doz - 1200 mg.
İçeride, yemek sırasında veya sonrasında. Tablet tamamen yutulur, az miktarda sıvı ile içilir. Doz hastanın durumuna bağlı olarak ayarlanmalı ve doktor tarafından belirlenmelidir. Başlangıç dozu 0.6-0.8 g / gün'dür ve 2-3 doza bölünür. Gerekirse, günde 1,2 g'a kadar bir doz artışı mümkündür. Doymuş dozların varış süresi 8-15 gündür. Doygunluk belirtilerine ulaştıktan sonra destekleyici tedaviye geçerler. Destekleyici tedavi için, hastanın bireysel reaksiyonuna bağlı olarak en küçük etkili doz kullanılır, genellikle 1-2 dozda 0.1-0.4 g / gündür. Kümülasyondan kaçınmak için, ilaç 5 gün içinde, daha sonra iki günlük bir mola veya haftada 3 hafta ara ile alınır. Ortalama terapötik tek doz 0.2 g, ortalama terapötik günlük 0.4 g, maksimum bir kerelik doz 0.4 g, maksimum günlük 1.2 g'dır.
İçeride, 1 hafta boyunca günde 3 kez 200 mg, ikinci hafta için günde 2 kez ve daha sonra günde 1 kez.
Her iki dozaj formunda ortaktır
ilacın iyot, amiodaron veya yardımcı maddelerine aşırı duyarlılık;
suni ritim sürücüsünün düzeltilmesi (sinüs düğümünün "durma" riski) hariç, sinüs düğümü zayıflık sendromu (sinüs bradikardisi, syno-atriyal abluka).
II-III derecesinin AV-blokajı, yapay ritim sürücüsü (kardiyostimülatör) olmadan iki ve üç yumruk blokajları;
hipokalemi, hipomagnemi;
QT aralığını uzatabilen ve gastrointestinal “pirinç” taşikardi dahil olmak üzere para-sismatik taşikardi gelişimine neden olabilecek ilaçlarla kombinasyon (bkz. "Etkileşim"):
- anti-aritmik ajanlar: sınıf IA (kinidin, hidrokinidin, dizopiramid prokineamid); III sınıfının anti-aritmik ajanları (dofetilid, ibutilid, bretilia tozilat); Sotalol;
- diğerleri (antiaritmik değil) ilaçlar, şaşkın gibi; Winkamin; bazı nöroleptikler: fenotiyazinler (klorpromazin, tsiamamazin, levomepromazin, tioridazin, trifluoperazin, flufenazin) benzamidler (amisülfür, sülfoprid, sülfür, tiaprid, veraliprid) butirofenonlar (doperidol, haloperidol) sertindol, pimosid; cisaprid; trisiklik antidepresanlar; makrolid antibiyotikler (özellikle intravenöz uygulama ile kırmızı kanmikin, spiramisin) azot; antimalaryal ilaçlar (kinin, klorohin, meflokhin, halofantrin) parenteral uygulamada pentamidin; metil sülfat; misolastin; astemizol, terfenadin; flor bolonları.
QT aralığının konjenital veya edinilmiş uzantısı .
tiroid fonksiyon bozukluğu (hipotiroidizm, hipertiroidizm).
hamilelik (bkz. “Hamilelik ve emzirme başvurusu”);
emzirme dönemi (bkz. “Hamilelik ve emzirme başvurusu”);
18 yaşına kadar yaş (verimlilik ve güvenlik belirlenmemiştir).
Ek olarak tabletler için: interstisyel akciğer hastalığı.
Ayrıca bir enjeksiyon için:
kalıcı bir yapay ritim sürücüsü (kardiyostimülatör) olmadan intraventriküler iletim bozuklukları (iki ve üç yumruk blokajları) - bu durumlarda, yapay ritim sürücüsü (kardiyostimülatör) kisvesi altında özel bölmelerde amiodaron kullanılabilir );
belirgin arteriyel hipotansiyon, çökme, kardiyojenik şok;
mürekkep püskürtmeli uygulamada / içinde arteriyel hipotansiyon, şiddetli solunum yetmezliği, kardiyomiyopati veya kalp yetmezliği durumunda kontrendikedir (bu durumların ağırlığı mümkündür).
Yukarıdaki kontrendikasyonların tümü Kordaron kullanımı ile ilgili değildir® kardiyoversiyona dirençli ventriküler fibrilasyonun neden olduğu kalp durması sırasında kardiyoreanimasyon sırasında.
Dikkatli yaşlı hastalarda (ağır bradikardi gelişme riski yüksek) kalp yetmezliği, karaciğer yetmezliği, bronşiyal astım, şiddetli solunum yetmezliği (ağır bradikardi gelişme riski yüksek), I derecesinin AV blokajı ile arteriyel hipotansiyon, dekompanse veya şiddetli kronik (NYNA sınıflandırmasına göre III - IV FC) kullanımı .
Aşırı duyarlılık (dahil. iyot), sinüs bradikardisi, sinüs zayıflığı sendromu, şiddetli iletim bozukluğu (kalp pili yokluğunda), AV blokajı, tiroid disfonksiyonu, hamilelik, emzirme.
Aşırı duyarlılık, sinüs bradikardi, synoauriküler blokaj, sinüs düğümü zayıflık sendromu, AV blokaj II ve III derecesi, tiroid hastalığı (dah. tarihte), emzirme.
Yan etkilerin sıklığı şu şekilde belirlendi: çok sık - ≥% 10), genellikle - ≥% 1, <10; seyrek olarak - ≥% 0.1, <% 1; nadiren - ≥0.01%, <% 0.1 ve çok nadiren, bireysel mesajlar dahil - <% 0.01, frekans bilinmemektedir (mevcut verilere göre frekans belirlenemez).
Haplar.
Kardiyovasküler sistemden: genellikle - şiddeti ilacın dozuna bağlı olan orta bradikardi. Nadiren - iletim bozuklukları (senotriyal blokaj, çeşitli derecelerde AV blokajı); aritmojenik etki (bazı durumlarda daha sonra kalp durması olan yeni aritmilerin ortaya çıkması veya mevcut aritmilerin alevlenmesi hakkında raporlar vardır). Mevcut veriler ışığında, bunun ilacın kullanımının bir sonucu olup olmadığını veya kalp hasarının ciddiyeti ile ilişkili olup olmadığını veya etkisiz tedavinin bir sonucu olup olmadığını belirlemek imkansızdır. Bu etkiler esas olarak Cordaron kullanımı durumunda gözlenir® kalbin ventriküllerinin repolarizasyon süresini uzatan ilaçlarla birlikte (QT aralığıc) veya elektrolit dengesi bozuklukları durumunda (bkz. "Etkileşim"). Çok nadiren - belirgin bir bradikardi veya istisnai durumlarda, bazı hastalarda (sinüs fonksiyon bozukluğu olan hastalar ve yaşlı hastalar) gözlenen sinüs düğümünün durdurulması. Frekans bilinmemektedir - kronik kalp yetmezliğinin ilerlemesi (uzun süreli kullanımla).
Sindirim sisteminden: çok sık - bulantı, kusma, iştah azalması, donukluk veya tat hissi kaybı, epigastride şiddet duygusu, özellikle tedavinin başlangıcında; bir doz azalmasından sonra geçer; kan serumundaki transaminazların aktivitesinde izole bir artış, genellikle ılımlı (Normal değerin 1.5-3 katı) ve dozda bir azalma ile veya hatta kendiliğinden azalır. Genellikle - karaciğer yetmezliğinin gelişimi de dahil olmak üzere artan transaminazlar ve / veya sarılık ile akut karaciğer hasarı, bazen ölümcül (bkz. "Özel talimatlar"). Çok nadiren - kronik karaciğer hastalıkları (psödo-alkollü hepatit, siroz) bazen ölümcüldür. 6 aydan fazla süren tedaviden sonra gözlenen kan transaminazlarında orta derecede bir artış olsa bile, kronik karaciğer hasarından şüphelenilmelidir.
Solunum sisteminden: sıklıkla - interstyatik veya alveolar pnömonit gelişimi ve bazen ölümcül olan pnömoni ile inkoliterasyon bronşiolit vakaları bildirilmiştir. Birkaç plörezi vakası kaydedildi. Bu değişiklikler pulmoner fibrozun gelişmesine yol açabilir, ancak amiodaron kortikosteroidlerin atanmasıyla veya atanmadan erken iptal edildiğinde esas olarak geri dönüşümlüdür. Klinik belirtiler genellikle 3-4 hafta içinde kaybolur. Röntgen resminin ve akciğer fonksiyonunun restorasyonu daha yavaştır (birkaç ay). Amiodaron, şiddetli nefes darlığı veya kuru öksürük alan bir hastada, hem eşlik eden hem de genel durumda bir bozulma (artmış yorgunluk, düşük vücut ağırlığı, daha yüksek vücut sıcaklığı) eşlik etmeyen bir göğüs röntgeni ve gerekirse , iptal edilecek bir ilaç. Çok nadiren - şiddetli solunum yetmezliği olan hastalarda, özellikle bronşiyal astımı olan hastalarda bronkospazm; akut solunum sıkıntısı sendromu, bazen ölümcül sonuçlarla ve bazen cerrahi müdahalelerden hemen sonra (yüksek dozda oksijen ile etkileşime girmenin mümkün olduğu varsayılır) (bkz. "Özel talimatlar"). Frekans bilinmemektedir - pulmoner kanama.
Duyuların yanından: çok sık - lipofuszin dahil karmaşık lipitlerden oluşan kornea epiteline mikro referans, genellikle öğrenci alanı ile sınırlıdır ve tedavinin sonlandırılmasını gerektirmez ve ilaç iptal edildikten sonra kaybolur. Bazen renkli bir hale veya parlak ışıklandırmadaki bulanık konturlar şeklinde görme bozukluğuna neden olabilirler. Çok nadiren, birkaç optik nörit / görsel nöropati vakası tanımlanmıştır. Amiodaron ile bağlantıları henüz kurulmamıştır. Bununla birlikte, optik sinir nöriti körlüğe yol açabileceğinden, Cordaron alımının arka planında bulanık görme veya azalmış görme keskinliği meydana geldiğinde®Fundoskopi de dahil olmak üzere tam bir oftalmik muayene yapılması ve optik sinir nöritinin saptanması durumunda amiodaron almayı bırakmanız önerilir.
Endokrin bozuklukları: sıklıkla - klasik tezahürleriyle hipotiroidizm: vücut ağırlığında bir artış, yumurtalıkçılık, ilgisizlik, azalmış aktivite, uyuşukluk, amiodaron bradikardisinin beklenen etkisine kıyasla aşırı. Tanı, artmış bir TTG kan serumu seviyesinin tanımlanması ile doğrulanır. Tiroid fonksiyonunun normalleşmesi genellikle tedavinin kesilmesinden sonraki 1-3 ay içinde gözlenir. Yaşam risklerini içeren durumlarda, kan serumundaki TTG seviyelerinin kontrolü altında L-tiroksin eşzamanlı ek randevusu ile amiodaron tedavisine devam edilebilir. Tedavisi sırasında ve sonrasında görünümü mümkün olan hipertiroidizm (amiodaronun kaldırılmasından birkaç ay sonra gelişen hipertiroidizm vakaları tanımlanmıştır). Hipertiroidizm az sayıda semptomla daha gizlice ortaya çıkar: açıklanamayan hafif bir vücut ağırlığı kaybı, anti-aritmik ve / veya anti-anjinal verimlilikte azalma; yaşlı hastalarda zihinsel bozukluklar ve hatta tirotoksikoz. Tanı, TTG kan serumunun düşük bir seviyesinin (süper duyarlı kriter) tanımlanmasıyla doğrulanır. Hipertirez tespit edildiğinde amiodaron kaldırılmalıdır. Tiroid fonksiyonunun normalleşmesi genellikle ilacın kaldırılmasından sonraki birkaç ay içinde ortaya çıkar. Aynı zamanda, klinik semptomlar tiroid hormonlarının seviyesini normalleştiren daha erken (3-4 hafta boyunca) normalleşir. Şiddetli vakalar ölüme yol açabilir, bu nedenle bu gibi durumlarda acil tıbbi müdahale gereklidir. Her bir vakada tedavi ayrı ayrı seçilir. Hastanın durumu kötüleşirse, tirotoksikoz nedeniyle, ve oksijende miyokardiyal ihtiyaç ile iletimi arasındaki tehlikeli dengesizlikle bağlantılı olarak, Kortikosteroidlerle tedaviye hemen başlanması önerilir (1 mg / kg) yeterince uzun süre devam ediyor (3 ay) sentetik anti-tiroid ilaçları kullanmak yerine, bu durumda her zaman etkili olmayabilir. Çok nadiren - antiduretik hormon salgılama bozukluğu.
Cildin yanından: çok sık - ışığa duyarlılaşma. Genellikle - ilacın yüksek günlük dozlarda uzun süreli kullanımı durumunda, cildin grimsi veya mavimsi pigmentasyonu gözlemlenebilir; tedavinin kesilmesinden sonra, bu pigmentasyon yavaşça kaybolur. Çok nadiren - radyasyon tedavisi sırasında eritem vakaları ortaya çıkabilir, genellikle düşük spesifik, bazı eksfolyatif dermatit vakaları (ilaçla bağlantı kurulmamıştır) deri döküntüsü raporları vardır; alopesi.
CNS'nin yanından: sık sık - titreme veya diğer ekstrapiramit semptomları; uyku bozuklukları, t.h. kabus rüyalar. Nadiren - sensör, motor ve karışık periferik nöropati ve / veya miyopati, genellikle ilacın kaldırılmasından sonra geri dönüşümlüdür. Çok nadiren - serebellar ataksi, iyi huylu intrakraniyal hipertansiyon (beyin psödo-tümör), baş ağrısı.
Diğer: çok nadiren - vaskülit, epididimit, birkaç iktidarsızlık vakası (ilaçla bağlantı kurulmamıştır), trombositopeni, hemolitik anemi ve aplastik anemi.
Enjeksiyon çözeltisi
Kardiyovasküler sistemden: sıklıkla - bradikardi (genellikle orta derecede ChSS kesimi); kan basıncında azalma, genellikle orta ve geçici. İlacın aşırı dozda veya çok hızlı uygulanmasıyla şiddetli arteriyel hipotansiyon veya çökme vakaları gözlendi. Çok nadiren - pro-aritmojenik bir etki (yeni aritmilerin ortaya çıktığı vb. Raporları vardır. H. polimorfik mide taşikardi tipi “pirinç” veya mevcut olanların alevlenmesi - bazı durumlarda daha sonra kalp durması ile). Bu etkiler esas olarak Cordaron kullanımı durumunda gözlenir® kalbin ventriküllerinin repolarizasyon süresini uzatan ilaçlarla birlikte (QT aralığıс) veya elektrolit dengesi bozuklukları durumunda (bkz. "Etkileşim"). Mevcut veriler ışığında, bu ritim bozukluklarının Kordaron'un neden olup olmadığını belirlemek mümkün değildir®veya kardiyal patolojinin şiddeti ile ilişkilidir veya etkisiz tedavinin bir sonucudur. Bradikardi veya istisnai durumlarda, bazı hastalarda (sinüs disfonksiyonu olan hastalar ve yaşlı hastalar) gözlenen sinüs düğümünün durması, yüzün cildine kan gelgitleri, kalp yetmezliğinin ilerlemesi (muhtemelen intravenöz mürekkep püskürtmeli uygulama ile) ).
Solunum sisteminden: çok nadiren - öksürük, nefes darlığı, interstyal pnömonit; Şiddetli solunum yetmezliği olan hastalarda bronkospazm ve / veya apne, özellikle bronşiyal astımı olan hastalarda; akut solunum sıkıntısı sendromu, bazen ölümcül ve bazen cerrahi müdahalelerden hemen sonra (yüksek oksijen konsantrasyonları ile etkileşimin mümkün olduğu varsayılmaktadır) (görmek. "Özel talimatlar").
Sindirim sisteminden: çok sık - bulantı. Çok nadiren - kan serumundaki hepatik transaminazların aktivitesinde izole bir artış, genellikle orta (normal değerlerin fazlalığının 1.5-3 katı) ve dozda bir azalma ile veya hatta kendiliğinden azalır. Karaciğer yetmezliğinin gelişimi de dahil olmak üzere, bazen ölümcül olan transaminazlar ve / veya sarılık ile akut karaciğer hasarı (amiodaron girişinden sonraki 24 saat içinde) (bkz. "Özel talimatlar").
Cildin yanından: çok nadiren - ısı hissi, terleme artışı.
CNS'nin yanından: çok nadiren - iyi huylu intrakraniyal hipertansiyon (beyin psödo-tümör), baş ağrısı.
Bağışıklık sistemi tarafından ihlaller: çok nadiren - anafilaktik şok. Bilinmeyen frekans - anjiyonörotik şişlik.
Uygulama yerindeki reaksiyonlar: sıklıkla - doğrudan periferik damara sokulduğunda yüzey flebit gibi enflamatuar reaksiyonlar. Enjeksiyon bölgesinde reaksiyonlar, örneğin: ağrı, eritem, şişme, nekroz, transdüksiyon, inflamasyon, sıkıştırma, tromboflebit, flebit, selülit, enfeksiyon, pigmentasyon.
Sinir sisteminin ve duyuların yanından: yorgunluk hissi, baş dönmesi, baş ağrısı, parestezi, titreme, ataksi, retrobulbar nörit, polinöropati, işitsel halüsinasyonlar, korneanın üst katmanlarında mikro replasyon.
Kardiyovasküler sistemden ve kandan (kan yetiştiriciliği, hemostaz): bradikardi, mevcut aritmileri veya oluşumunu güçlendirir, kalp yetmezliği.
Metabolik taraftan: hipotiroidizm veya hipertiroidizm (ilaç iptali gereklidir).
Solunum sisteminden: nefes darlığı, öksürük, interstisyel pnömonit, pulmoner fibroz, plörezi bronşit.
LCD'nin yanından: iştahsızlık, ağızda metalik tat, bulantı, kusma, kabızlık, nadiren - hepatik enzimlerin aktivitesi, sarılık, psödoalkol hepatit, karaciğer sirozu.
Diğer: miyopati, epididimit, alopesi, ışığa duyarlılık, deri döküntüsü, grimsi mavi cilt rengi.
Kardiyovasküler sistemden ve kandan (kan yetiştiriciliği, hemostaz): bradikardi, AV iletiminin ihlali, proaritojenik etki, hipotansiyon, bozulmuş kan pıhtılaşması, trombositopeni, durgun kalp yetmezliği, vaskülit.
Sinir sisteminin ve duyuların yanından: yorgunluk, kas titremesi, istemsiz hareketler, hareket ve yürüyüş koordinasyonunun bozulması, periferik nöropati, ilacın korneada ayrışması, renk hissi, fotofobi, kuru gözler, işitme bozukluğu ve koku.
Cildin yanından: ışığa duyarlılaşma, kaşıntı, kızarıklık, egzama, bozulmuş pigmentasyon (mavi-gri cilt boyama).
LCD'nin yanından: bulantı, kusma, kabızlık, iştahsızlık, aşırı iyileşme, hepatit, siroz, sarılık.
Diğer: tiroid fonksiyon bozukluğu, pulmoner komplikasyonlar (alveolit, zatürree, fibroz), şişme, kellik.
Belirtiler : çok büyük dozların oral yoldan uygulanması, birkaç sinüs bradikardisi, kalp durması, mide taşikardi nöbetleri, “pirüet” tipi piroksimal taşikardi ve karaciğer hasarı tarif edilir. Atriyoventriküler iletimi yavaşlatmak, mevcut kalp yetmezliğini arttırmak mümkündür.
Tedavi: semptomatik (piç yıkama, aktif karbon kullanımı (ilaç yakın zamanda alınırsa), diğer durumlarda semptomatik tedavi gerçekleştirilir: bradikardi - beta-adrenostimülanlar veya kalp pili montajı için, “pirüet” tipinin taşikardi için - / magnezyum tuzlarının veya kardiyostimülasyonun girişinde. Hemodiyaliz sırasında ne amiodaron ne de metabolitleri çıkarılmaz. Spesifik bir antidot yoktur.
Girişte / girişte aşırı dozda amiodaron hakkında bilgi yoktur.
Belirtiler : yan etkileri, hipotansiyon, bradikardi, AV iletim bozuklukları, aritmi, karaciğer fonksiyon bozukluğunu arttırmak veya arttırmak.
Tedavi: gastrik lavaj, aktif karbonun amacı, tuz müshil, bradikardi sırasında - atropin, beta-adrenoreseptörlerin agonistleri, kardiyostimülasyon.
Amiodaron, anti-aritmik ilaçların III sınıfına (bir repolarizasyon inhibitörü sınıfı) aittir ve benzersiz bir anti-aritmik etki mekanizmasına sahiptir, t.to. sınıf III antiaritmik ajanların (balium kanal blokajı) özelliklerine ek olarak, sınıf I antiaritmiklerin (sodyum kanal bloğu), IV sınıfı antilitmik (kalsiyum kanal blokajı) ve rekabetçi olmayan beta-adrenoblasyon etkisinin etkilerine sahiptir.
Anti-aritmik etkiye ek olarak, anti-anjinal, koroner, alfa ve beta adrenoblosif etkileri vardır.
Anti-aritmik özellikler:
- esas olarak potasyum kanallarında iyon akımının bloke edilmesi nedeniyle kardiyomiyositler potansiyelinin 3. fazının süresinde bir artış (Vogan-Williams sınıflandırmasına göre 3. sınıfın antiaritmik etkisi);
- sinüs düğümünün otomatizminde bir azalma, kalp kısaltmalarının sıklığında bir azalmaya yol açar;
- alfa ve beta adrenerjik reseptörlerin rekabetçi olmayan blokajı;
- taşikardide daha belirgin olan siyotriyal, atriyal ve AV iletiminde bir yavaşlama;
- ventriküllerin iletkenliğinde değişiklik yok;
- refrakter dönemlerde bir artış ve atriyal ve ventriküllerin miyokardiyallerinin uyarılabilirliğinde bir azalma ve AV düğümünün refrakter döneminde bir artış;
- kalp öncesi dişinin ek demetlerinde davranışın yavaşlaması ve refrakter periyodunun süresinde artış.
Diğer etkiler :
- alındığında negatif bir inotropik eylemin olmaması ve parenteral uygulama;
- periferik direnç ve CCC'de orta derecede bir azalma ve beta-adrenobloklama nedeniyle miyokardiyalde bir azalma nedeniyle miyokard tarafından oksijen tüketiminde bir azalma;
- koroner arterlerin düz kaslarına doğrudan maruz kalması nedeniyle koroner kan akışında bir artış;
- aorttaki basıncı azaltarak ve çevresel direnci azaltarak kalp emisyonlarını korumak;
- tiroid hormonlarının değişimi üzerindeki etki: T dönüşümünün inhibisyonu3 T4 (blokada tiroksin-5-deiyodinaz) ve bu hormonların kardiyakit ve hepatositlerle yakalanmasını engellemek, tiroid hormonlarının miyokard üzerindeki uyarıcı etkisinin zayıflamasına neden olur.
- kardiyoversiyona dirençli ventriküler fibrilasyonun neden olduğu kalp durması sırasında kardiyak aktivitenin restorasyonu.
Terapötik etkiler, ilacın alınmasından ortalama bir hafta sonra (birkaç günden iki haftaya kadar) gözlenir. Alımını durdurduktan sonra, amiodaron 9 ay boyunca kan plazmasında belirlenir. Amiodaronun iptalinden sonraki 10-30 gün içinde farmakodinamik etkisini koruma olasılığı dikkate alınmalıdır.
Anti-aritmik etki yaklaşık 7 gün sonra kendini gösterir, 15-30 gün sonra maksimuma ulaşır ve iptalten 10-30 gün sonra sürer.
Farklı hastalara kabul edildikten sonra biyoyararlanım% 30 ila 80 arasında değişir (ortalama değer yaklaşık% 50'dir). Amiodaron C'nin tek bir alımından sonramak kan plazmasında 3-7 saat sonra elde edilir. Bununla birlikte, terapötik bir etki genellikle ilacın alınmasından bir hafta sonra gelişir (birkaç gün ila 2 hafta arasında). Amiodaron, kumaşa yavaş akışlı ve onlar için yüksek afiniteye sahip bir ilaçtır.
Kan plazması proteinlerine bağlanma% 95'tir (albümin ile% 62, beta lipoproteinlerle% 33.5). Amiodaron büyük bir dağıtım hacmine sahiptir. Tedavinin ilk günlerinde, ilaç neredeyse tüm dokularda, özellikle yağ dokusunda ve buna ek olarak karaciğer, akciğerler, dalak ve korneada birikir.
Amiodaron, CYP3A4 ve CYP2C8 izoperikleri kullanılarak karaciğerde metabolize edilir. Ana metaboliti - desetilamiodaron - farmakolojik olarak aktiftir ve ana bileşiğin antiaritmik etkisini artırabilir. Amiodaron ve aktif metaboliti dezetilamiodaron in vitro CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 ve CYP2C8 izopherlerini inhibe etme yeteneğine sahiptir. Amiodaron ve dezetilamiodaron ayrıca P-glikoprotein (P-gp) ve organik katyon taşıyıcısı (POC2) gibi bazı taşıyıcıları inhibe etme yeteneğini göstermiştir. İn vivo amiodaronun CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 ve P-gp izoperlerinin substratları ile etkileşimi gözlenmiştir.
Amiodaronun çıkarılması birkaç gün içinde başlar ve ilacın alınması ve geri çekilmesi (denge durumuna ulaşma) arasında bir denge sağlamak, hastanın bireysel özelliklerine bağlı olarak bir ila birkaç ay sonra ortaya çıkar. Amiodaronu çıkarmanın ana yolu bağırsaklardır. Amiodaron ve metabolitleri hemodiyaliz kullanılarak türetilmez. Amiodaron'un uzun bir T'si var1/2 büyük bireysel değişkenlikle (bu nedenle, örneğin bir doz seçerken, arttırırken veya azaltırken, amiodaronun yeni plazma konsantrasyonunu stabilize etmek için en az 1 ay gerektiği unutulmamalıdır). Dahil edildiğinde çıktı faz 2: ilk T'de meydana gelir1/2 (ilk aşama) - 4-21 saat, T1/2 2. aşamada - 25–110 gün (20–100 gün). Uzun bir oral uygulamadan sonra ortalama T1/2 - 40 gün. İlaç iptal edildikten sonra, amiodaronun vücuttan tamamen çıkarılması birkaç ay sürebilir.
Her amiodaron dozu (200 mg) 75 mg iyot içerir. İyotun bir kısmı ilaçtan salınır ve idrarda iyodür formunda bulunur (günlük 200 mg amiodaron dozunda 6 mg / gün). İlaçta kalan iyotun çoğu, karaciğerden geçtikten sonra fekal kitlelerle atılır, ancak uzun süreli amiodaron alımı ile iyot konsantrasyonları amiodaron konsantrasyonlarının% 60-80'ine ulaşabilir.
İlacın farmakokinetiğinin özellikleri, terapötik etkisinin ortaya çıktığı gerekli doku doygunluğu seviyesine hızlı bir şekilde ulaşmayı amaçlayan “yükleme” dozlarının kullanımını açıklar.
Böbrek yetmezliği durumunda farmakokinetik: Böbrek yetmezliği olan hastalarda böbrek çıkarılmasının önemsiz olması nedeniyle amiodaronun doz düzeltmesi gerekli değildir.
Kordaron'un tanıtımı ile® aktivitesi 15 dakika sonra maksimuma ulaşır ve uygulamadan yaklaşık 4 saat sonra kaybolur. Amiodaron sokulduktan sonra, ilacın dokuya yutulması nedeniyle kan konsantrasyonu hızla azalır. Tekrarlanan enjeksiyonların yokluğunda, ilaç yavaş yavaş geri çekilir. İntravenöz uygulama yenilendiğinde veya ilaç içeride reçete edildiğinde, amiodaron dokularda birikir. Amiodaron büyük bir dağılım hacmine sahiptir ve hemen hemen tüm dokularda, özellikle yağ dokusunda ve buna ek olarak karaciğer, akciğerler, dalak ve korneada birikebilir
Amiodaron ve metabolitleri diyalize maruz kalmaz.
Esas olarak bağırsaklardan safra ve dışkı ile atılır. Amiodaron çıkarılması çok yavaştır. Amiodaron ve metabolitleri, tedavinin kesilmesinden sonra 9 ay boyunca kan plazmasında belirlenir.
Aldıktan sonra, dozun yaklaşık% 40'ı içeride emilir, Cmak plazmada 3-7 saat sonra elde edilir ve birkaç hafta veya ay boyunca uzun süreli tedavi için korunur. Aktif desetilamiodaron (temel metabolit) oluşumu ile esas olarak karaciğerde metabolize edilir. Safra ve idrarla, T1/2 3.2-20.7 saatlik tek bir alımdan sonra, 53 ± 24 günlük uzun bir tedavi ile.
İki yönlü ventriküler “pirinç” taşikardisine neden olabilecek veya QT aralığının süresini artırabilecek ilaçlar
Ventriküler "pirinç" taşikardisine neden olabilecek ilaçlar. Potansiyel olarak ölümcül bir ventriküler “pirinç” taşikardi gelişme riski arttıkça, mide “pirinç” taşikardisine neden olabilecek ilaçlarla kombine tedavi kontrendikedir.
Anti-aritmik ilaçlar: IA sınıfı (hinidin, hidrochidin, disopiramid, prokainamid), bayat, büyülenmiş.
Diğer (anti-aritmik olmayan) ilaçlar: winkamin; bazı nöroleptikler - fenotiyazinler (kloropromazin, ciamamazin, levomepromazin, thioridazin, triflorofenin, fluhenazin), benzamidin, sülfopritis.
QT aralığının süresini artırabilecek ilaçlar . Amiodaronun QT aralığının süresini artırabilecek ilaçlarla birlikte kabulü, her hasta için beklenen faydaların ve potansiyel riskin oranının (mide “pirinç” taşikardi gelişme riskini artırma olasılığı) kapsamlı bir değerlendirmesine dayanmalıdır. . Bu tür kombinasyonları kullanırken, EKG'nin sürekli izlenmesi (QT aralığının uzamasını tespit etmek için), kandaki potasyum ve magnezyum içeriği gereklidir.
Amiodaron alan hastalarda, moksifloksasin dahil olmak üzere florinolonların kullanımından kaçınılmalıdır.
MSS'yi azaltan veya otomasyon veya iletim bozukluklarına neden olan ilaçlar
Bu ilaçlarla kombine tedavi önerilmez.
Beta adrenoblokatörler, CSW'leri (verapamil, diltiazem) azaltan BCC'ler, otomasyon bozukluklarına (aşırı bradikardi gelişimi) ve iletime neden olabilir.
Hipokalemiye neden olabilecek ilaçlar
Tavsiye edilmeyen kombinasyonlar. Mide “pirinç” taşikardi gelişme riskini artıran hipokalemiye neden olabilen müshil, uyarıcı bağırsak peristaltikleri ile. Amiodaron ile birleştirildiğinde müshil diğer gruplar kullanılmalıdır.
Uygulandığında dikkatli olunması gereken kombinasyonlar. Hipokalemiye neden olan diüretiklerle (monoterapide veya diğer ilaçlarla kombinasyonlarda); sistem kortikosteroidleri (GKS, mineralokortikosteroidler), tetrakokosit; amfoterisin B (girişte / girişte).
Hipoglisemi gelişimini önlemek gerekir, ve ortaya çıkması durumunda, kan potasyum içeriğini normal bir seviyeye getirin, kan ve EKG'deki elektrolit konsantrasyonunu kontrol eder (QT aralığının olası uzatılması için) mide “pirinç” taşikardi durumunda, anti-aritmik ilaçlar kullanılmamalıdır (ventriküler kardiyostimülasyon başlatılmalıdır; muhtemelen magnezyum tuzlarının girişinde / girişinde).
İnhalasyon anestezi ilaçları
Genel anestezi aldıklarında amiodaron alan hastalarda aşağıdaki ciddi komplikasyonların gelişebileceği bildirilmiştir: bradikardi (atropinin girişine dirençli), arteriyel hipotansiyon, iletim bozukluğu ve düşük kardiyak akıntı.
Solunum sisteminden çok nadir görülen ciddi komplikasyonlar, bazen ölümcül olanlar vardı - yetişkinlerin akut solunum sıkıntısı sendromu, ameliyattan hemen sonra gelişen ve oluşumu yüksek oksijen konsantrasyonları ile ilişkilidir.
Kalp atış hızı ilaçları
Klonidin, guanfasin, kolinesteraz inhibitörleri (donepezil, gallantamin, rivastigmin, takrin, klorür ambenonia, piridostigmina bromür, neostigmina bromür), testere kepini - aşırı bradikardi gelişme riski (kümülatif etkiler).
Diğer anti-aritmik ilaçlar, kırmızı kan hücresi (in / c), pentamidin (in / c), şarap madeni para, sülfoprit (polimorfik gastrikardi ile politika mümkündür), BKK ve beta-adrenoblokatör (bradikardi gelişme riski) ile uyumsuz ve AV blokajları), amfoterisin. Trisiklik antidepresanlar, fenotiyazinler, astemizol, terfenadin potentat QT aralığının uzaması ve ventriküler aritmi gelişme riski. Varfarin, digoksin, fenitoin ve siklosporinin etkisini arttırır. Simetidin metabolizmayı yavaşlatır.
Kandaki kardiyak glikozitlerin konsantrasyonunu arttırır, warfarin, anti-aritmik (prokainamid, kinidin, disopiramid, meksialetin, fenitoin), beta-adrenolitik ajanlar, kalsiyum kanal blokerlerinin (verapamil, diltiazem) etkisini arttırır.
Çocukların ulaşabileceği yerlerden uzak tutun.
Amiodaron raf ömrü3 yıl.Pakette belirtilen son kullanma tarihinden sonra uygulamayın.
Haplar | 1 tablo. |
aktif madde: | |
amiodarona hidroklorür | 200 mg |
yardımcı maddeler: laktoz monogydrat (çekiç şekeri) - 89.5 mg; mısır nişastası - 55 mg; itaatkâr (PVP yüksek moleküler tıbbi) - 2 mg; magnezyum stearat - 3.5 mg |
Haplar, 200 mg. Her biri 10 tablet. PVC film ve alüminyum folyodan yapılmış kontur hücre ambalajında. 3 kontur hücre paketi için bir karton pakete yerleştirilir.
- Sınıf III anti-aritmik ilaç [Anti-aritmik ilaçlar]