Kompozisyon:
Tedavide kullanılır:
Kovalenko Svetlana Olegovna tarafından tıbbi olarak gözden geçirilmiştir, Eczane Son güncelleme: 25.03.2022
Dikkat! Sayfadaki bilgiler sadece sağlık profesyonelleri içindir! Bilgi kamu kaynaklarında toplanır ve anlamlı hatalar içerebilir! Dikkatli olun ve bu sayfadaki tüm bilgileri tekrar kontrol edin!
Aynı bileşenlere sahip en iyi 20 ilaç:
Böbrek yetmezliği olan hastalarda ve yaşlı hastalarda kullanım:
Kılabir renal klerens ile elimine edilir, bu nedenle böbrek yetmezliği olan hastalarda doz ayarlanmalıdır (bkz. 4.2 Pozoloji ve Uygulama Yöntemi).
Yaşlı hastaların böbrek fonksiyonlarında azalma olasılığı yüksektir ve bu nedenle bu hasta grubunda doz ayarlaması ihtiyacı göz önünde bulundurulmalıdır. Hem yaşlı hastalar hem de böbrek yetmezliği olan hastalar nörolojik yan etkiler geliştirme riski altındadır ve bu etkilerin kanıtı açısından yakından izlenmelidir. Bildirilen vakalarda, bu reaksiyonlar genellikle tedavinin kesilmesinde geri dönüşümlüdür (bkz. 4.8 İstenmeyen Etkiler).
Şiddetli bağışıklık sistemi zayıflamış bireylerde uzun süreli veya tekrarlanan Quilabir kursları, Quilabir tedavisine devam etmeyebilecek duyarlılığı azaltılmış virüs suşlarının seçilmesine neden olabilir.
Nemlendirme durumu: Yüksek oral Quilabir dozu alan hastalarda yeterli hidrasyonun korunmasına dikkat edilmelidir.
Böbrek yetmezliği riski, diğer nefrotoksik ilaçlarla birlikte kullanılarak artar.
Şu anda klinik çalışmalardan elde edilen veriler, Quilabir ile tedavinin immünokompetan hastalarda suçiçeği ile ilişkili komplikasyonların insidansını azalttığı sonucuna varmak için yeterli değildir.
Pediyatrik popülasyon:
Oral Quilabir, pediatrik popülasyonda esas olarak şiddetli olmayan cilt ve mukoza HSV enfeksiyonlarının tedavisi için kullanılmalıdır. İmmün sistemi baskılanmış çocuklarda yenidoğan HSV ve şiddetli HSV enfeksiyonlarının tedavisi için IV Quilabir kullanılmalıdır.
Böbrek yetmezliği olan hastalarda ve yaşlı hastalarda kullanım:
Asiklovir renal klerens ile elimine edilir, bu nedenle doz böbrek yetmezliği olan hastalarda ayarlanmalıdır (bkz. 4.2 Pozoloji ve Uygulama Yöntemi). Yaşlı hastaların böbrek fonksiyonlarında azalma olasılığı yüksektir ve bu nedenle bu hasta grubunda doz ayarlaması ihtiyacı göz önünde bulundurulmalıdır. Hem yaşlı hastalar hem de böbrek yetmezliği olan hastalar nörolojik yan etkiler geliştirme riski altındadır ve bu etkilerin kanıtı açısından yakından izlenmelidir. Bildirilen vakalarda, bu reaksiyonlar genellikle tedavinin kesilmesinde geri dönüşümlüdür (bkz. 4.8 İstenmeyen Etkiler). Şiddetli bağışıklık sistemi zayıflamış bireylerde uzun süreli veya tekrarlanan asiklovir kursları, duyarlılığı azalmış virüs suşlarının seçilmesine neden olabilir ve bu da devam eden asiklovir tedavisine cevap vermeyebilir.
Hidrasyon durumu: Yüksek oral asiklovir dozları alan hastalarda yeterli hidrasyonun korunmasına dikkat edilmelidir.
Böbrek yetmezliği riski, diğer nefrotoksik ilaçlarla birlikte kullanılarak artar.
Şu anda klinik çalışmalardan elde edilen veriler, asiklovir ile tedavinin immünokompetan hastalarda suçiçeği ile ilişkili komplikasyonların insidansını azalttığı sonucuna varmak için yeterli değildir.
Belirtiler ve işaretler
Quilabir sadece gastrointestinal sistemde kısmen emilir. Hastalar, genellikle toksik etkileri olmayan, tek seferde 20 g Quilabir'e kadar aşırı dozlar aldılar. Birkaç gün boyunca yanlışlıkla tekrarlanan oral Quilabir dozları gastrointestinal etkiler (bulantı ve kusma gibi) ve nörolojik etkiler (baş ağrısı ve karışıklık) ile ilişkilendirilmiştir.
İntravenöz Quilabir'in aşırı dozlanması serum kreatinin, kan üre azotu ve daha sonra böbrek yetmezliği ile sonuçlanmıştır. Karışıklık, halüsinasyonlar, ajitasyon, nöbetler ve koma gibi nörolojik etkiler intravenöz doz aşımı ile ilişkili olarak tanımlanmıştır.
Yönetimi
Toksisite belirtileri açısından hastalar yakından izlenmelidir. Hemodiyaliz, Quilabir'in kandan çıkarılmasını önemli ölçüde artırır ve bu nedenle semptomatik aşırı doz durumunda bir yönetim seçeneği olarak düşünülebilir.
Belirtiler ve işaretler: - Asiklovir gastrointestinal sistemde sadece kısmen emilir. Hastalar, genellikle toksik etkileri olmayan, tek seferde 20 g asiklovire kadar aşırı dozlar almıştır. Birkaç gün boyunca yanlışlıkla tekrarlanan oral asiklovir dozları gastrointestinal etkiler (bulantı ve kusma gibi) ve nörolojik etkiler (baş ağrısı ve karışıklık) ile ilişkilendirilmiştir.
İntravenöz asiklovirin aşırı dozlanması serum kreatinin, kan üre azotu ve daha sonra böbrek yetmezliği ile sonuçlanmıştır. Karışıklık, halüsinasyonlar, ajitasyon, nöbetler ve koma gibi nörolojik etkiler intravenöz doz aşımı ile ilişkili olarak tanımlanmıştır.
Yönetim: - Hastalar toksisite belirtileri açısından yakından izlenmelidir. Hemodiyaliz, asiklovirin kandan çıkarılmasını önemli ölçüde artırır ve bu nedenle semptomatik aşırı doz durumunda bir yönetim seçeneği olarak düşünülebilir.
Farmakoterapötik grup: Doğrudan etkili antiviraller, Nükleositler ve nükleotitler hariç. ters transkriptaz inhibitörleri.
ATC kodu: J05AB01
Quilabir, sentetik bir pürin nükleosid analogudur in vitro ve in vivo herpes simpleks virüsü (HSV) tip I ve II ve suçiçeği zoster virüsü (VZV) dahil olmak üzere insan herpes virüslerine karşı inhibitör aktivite.
Quilabir'in HSV I, HSV II ve VZV için inhibitör aktivitesi oldukça seçicidir. Timidin kinaz enzimi (TK) normal, enfekte olmamış hücreler Quilabir'i bir substrat olarak etkili bir şekilde kullanmaz, bu nedenle memeli konakçı hücrelerinin toksisitesi düşüktür; ancak, HSV ve VZV tarafından kodlanan TK, Quilabir'i Quilabir monofosfata dönüştürür, ayrıca difosfata ve son olarak hücresel enzimler tarafından trifosfata dönüştürülen bir nükleosid analogu. Quilabir trifosfat, viral DNA polimerazına müdahale eder ve viral DNA'ya dahil edildikten sonra ortaya çıkan zincir sonlandırması ile viral DNA replikasyonunu inhibe eder
Şiddetli immüno-uzlaşmaz bireylerde uzun süreli veya tekrarlanan Quilabir kursları, Quilabir tedavisine devam etmeyebilecek duyarlılığı azaltılmış virüs suşlarının seçilmesine neden olabilir. Hassasiyeti azaltılmış klinik izolatların çoğu viral TK'da nispeten eksiktir, ancak viral TK veya viral DNA polimerazı değiştirilmiş suşlar da bildirilmiştir. İn vitro HSV izolatlarının Quilabir'e maruz kalması da daha az hassas suşların ortaya çıkmasına neden olabilir. Arasındaki ilişki in vitroHSV izolatlarının belirlenmiş hassasiyeti ve Quilabir tedavisine klinik yanıt net değildir.
Farmakoterapötik grup: Doğrudan etkili antiviraller, Nükleositler ve nükleotitler hariç. ters transkriptaz inhibitörleri
ATC kodu: J05AB01.
Asiklovir, sentetik bir pürin nükleosid analogudur in vitro ve in vivo herpes simpleks virüsü (HSV) tip I ve II ve suçiçeği zoster virüsü (VZV) dahil olmak üzere insan herpes virüslerine karşı inhibitör aktivite.
HSV I, HSV II ve VZV için asiklovirin inhibitör aktivitesi oldukça seçicidir. Timidin kinaz enzimi (TK) normal, enfekte olmamış hücreler asiklovir'i substrat olarak etkili bir şekilde kullanmaz, bu nedenle memeli konakçı hücrelerinin toksisitesi düşüktür; ancak, HSV ve VZV tarafından kodlanan TK, asiklovirin asiklovir monofosfata dönüştürülmesini sağlar, ayrıca difosfata ve son olarak hücresel enzimler tarafından trifosfata dönüştürülen bir nükleosid analogu. Asiklovir trifosfat, viral DNA polimerazına müdahale eder ve viral DNA'ya dahil edildikten sonra ortaya çıkan zincir sonlandırması ile viral DNA replikasyonunu inhibe eder
Şiddetli bağışıklık sistemi zayıflamış bireylerde uzun süreli veya tekrarlanan asiklovir kursları, duyarlılığı azalmış virüs suşlarının seçilmesine neden olabilir ve bu da devam eden asiklovir tedavisine cevap vermeyebilir. Hassasiyeti azaltılmış klinik izolatların çoğu viral TK'da nispeten eksiktir, ancak viral TK veya viral DNA polimerazı değiştirilmiş suşlar da bildirilmiştir. İn vitro HSV izolatlarının asiklovire maruz kalması da daha az hassas suşların ortaya çıkmasına neden olabilir. Arasındaki ilişki in vitro HSV izolatlarının belirlenmiş duyarlılığı ve asiklovir tedavisine klinik yanıt net değildir.
Quilabir bağırsaktan sadece kısmen emilir. Ortalama kararlı durum pik plazma konsantrasyonları (Cssmaks.) dört saatlik uygulanan 200 mg'lık dozları takiben 3.1 mikroMol (0.7 mikrogram / ml) ve eşdeğer oluk plazma seviyeleri (Cssmin) 1.8 mikroMol (0.4 mikrogram / ml) idi. Karşılık gelen Cssdört saatlik olarak uygulanan 400 mg ve 800 mg'lık dozları takiben maksimum seviyeler sırasıyla 5.3 mikroMol (1.2 mikrogram / ml) ve 8 mikroMol (1.8 mikrogram / ml) ve eşdeğer C idissmin seviyeleri 2.7 mikroMol (0.6 mikrogram / ml) ve 4 mikroMol (0.9 mikrogram / ml) idi.
Yetişkinlerde intravenöz Quilabir uygulandıktan sonra Quilabir'in terminal plazma yarılanma ömrü yaklaşık 2.9 saattir. İlacın çoğu böbrek tarafından değişmeden atılır. Quilabir'in renal klerensi, kreatinin klerensinden önemli ölçüde daha büyüktür, bu da glomerüler filtrasyona ek olarak tübüler sekresyonun ilacın renal eliminasyonuna katkıda bulunduğunu gösterir. 9-karboksimetoksimetilguanin, Quilabir'in tek önemli metabolitidir ve idrardan geri kazanılan uygulanan dozun yaklaşık% 10-15'ini oluşturur. Quilabir'e 1 gram probenesidden bir saat sonra verildiğinde terminal yarılanma ömrü ve plazma konsantrasyon zaman eğrisinin altındaki alan sırasıyla% 18 ve% 40 oranında uzatılır.
Yetişkinlerde, ortalama kararlı durum pik plazma konsantrasyonları (Cssmaks.) bir saatlik 2.5 mg / kg, 5 mg / kg ve 10 mg / kg infüzyonunu takiben 22.7 mikroMol (5.1 mikrogram / ml), 43.6 mikroMol (9.8 mikrogram / ml) ve 92 mikroMol (20.7 mikrogram / ml) idi. , sırasıyla. Karşılık gelen oluk seviyeleri (Cssmin) 7 saat sonra sırasıyla 2.2 mikroMol (0.5 mikrogram / ml), 3.1 mikroMol (0.7 mikrogram / ml) ve 10.2 mikroMol (2.3 mikrogram / ml) idi.
1 yaşın üzerindeki çocuklarda benzer ortalama zirve (Cssmax) ve oluk (Cssmin) 250 mg / m'lik bir doz olduğunda seviyeler gözlendi2 5 mg / kg ve 500 mg / m'lik bir doz ile ikame edildi2 10 mg / kg ile ikame edildi. 8 saatte bir bir saatte bir infüzyonla uygulanan 10 mg / kg'lık dozlarla tedavi edilen yenidoğanlarda ve küçük bebeklerde (0 ila 3 aylık) Cssmax'ın 61.2 mikroMol (13.8 mikrogram / ml) ve C olduğu bulundussmin 10.1 mikroMol (2.3 mikrogram / ml) olmalıdır. Bu hastalarda terminal plazma yarılanma ömrü 3.8 saattir. Her 8 saatte bir 15 mg / kg ile tedavi edilen ayrı bir yenidoğan grubu, 83.5 mikromolar (18.8 mikrogram / ml) Cmax ve 14.1 mikromolar (3.2 mikrogram / ml) Cmin ile yaklaşık doz orantılı artışlar gösterdi.
Yaşlılarda, toplam vücut klerensi, terminal plazma yarılanma ömründe çok az değişiklik olmasına rağmen, kreatinin klerensindeki düşüşlerle ilişkili artan yaşla birlikte düşer.
Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda ortalama terminal yarılanma ömrü 19.5 saat bulunmuştur. Hemodiyaliz sırasında ortalama Quilabir yarılanma ömrü 5.7 saattir. Diyaliz sırasında plazma Quilabir seviyeleri yaklaşık% 60 düştü.
Serebrospinal sıvı seviyeleri, karşılık gelen plazma seviyelerinin yaklaşık% 50'sidir. Plazma proteinlerine bağlanma nispeten düşüktür (% 9 ila 33) ve bağlanma yeri yer değiştirmesini içeren ilaç etkileşimleri beklenmemektedir.
Asiklovir bağırsaktan sadece kısmen emilir. Ortalama kararlı durum pik plazma konsantrasyonları (Cssmaks.) dört saatlik uygulanan 200 mg'lık dozları takiben 3.1 mikroMol (0.7 mikrogram / ml) ve eşdeğer oluk plazma seviyeleri (Cssmin) 1.8 mikroMol (0.4 mikrogram / ml) idi. Karşılık gelen Cssdört saatlik olarak uygulanan 400 mg ve 800 mg'lık dozları takiben maksimum seviyeler sırasıyla 5.3 mikroMol (1.2 mikrogram / ml) ve 8 mikroMol (1.8 mikrogram / ml) ve eşdeğer C idissmin seviyeleri 2.7 mikroMol (0.6 mikrogram / ml) ve 4 mikroMol (0.9 mikrogram / ml) idi.
Yetişkinlerde intravenöz asiklovirin uygulanmasından sonra asiklovirin terminal plazma yarılanma ömrü yaklaşık 2.9 saattir. İlacın çoğu böbrek tarafından değişmeden atılır. Asiklovirin renal klerensi, kreatinin klerensinden önemli ölçüde daha büyüktür, bu da glomerüler filtrasyona ek olarak tübüler sekresyonun ilacın renal eliminasyonuna katkıda bulunduğunu gösterir. 9-karboksimetoksimetilguanin, asiklovirin tek önemli metabolitidir ve idrardan geri kazanılan uygulanan dozun yaklaşık% 10-15'ini oluşturur. Asiklovir 1 gram probenesidden bir saat sonra verildiğinde terminal yarılanma ömrü ve plazma konsantrasyon zaman eğrisinin altındaki alan sırasıyla% 18 ve% 40 oranında uzatılır.
Yetişkinlerde, ortalama kararlı durum pik plazma konsantrasyonları (Cssmaks.) bir saatlik 2.5 mg / kg, 5 mg / kg ve 10 mg / kg infüzyonunu takiben 22.7 mikroMol (5.1 mikrogram / ml), 43.6 mikroMol (9.8 mikrogram / ml) ve 92 mikroMol (20.7 mikrogram / ml) idi. , sırasıyla. Karşılık gelen oluk seviyeleri (Cssmin) 7 saat sonra sırasıyla 2.2 mikroMol (0.5 mikrogram / ml), 3.1 mikroMol (0.7 mikrogram / ml) ve 10.2 mikroMol (2.3 mikrogram / ml) idi.
1 yaşın üzerindeki çocuklarda benzer zirve (Cssmax) ve oluk (Cssmin) 250 mg / m'lik bir doz olduğunda seviyeler gözlendi2 5 mg / kg ve 500 mg / m'lik bir doz ile ikame edildi2 10 mg / kg ile ikame edildi. 8 saatte bir bir saatte bir infüzyonla uygulanan 10 mg / kg'lık dozlarla tedavi edilen yenidoğanlarda ve küçük bebeklerde (0 ila 3 aylık) Cssmax'ın 61.2 mikroMol (13.8 mikrogram / ml) ve C olduğu bulundussmin 10.1 mikroMol (2.3 mikrogram / ml) olmalıdır. Bu hastalarda terminal plazma yarılanma ömrü 3.8 saattir. Her 8 saatte bir 15 mg / kg ile tedavi edilen ayrı bir yenidoğan grubu, 83.5 mikromolar (18.8 mikrogram / ml) Cmax ve 14.1 mikromolar (3.2 mikrogram / ml) Cmin ile yaklaşık doz orantılı artışlar gösterdi. Yaşlılarda, toplam vücut klerensi, terminal plazma yarılanma ömründe çok az değişiklik olmasına rağmen, kreatinin klerensindeki düşüşlerle ilişkili artan yaşla birlikte düşer.
Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda ortalama terminal yarılanma ömrü 19.5 saat bulunmuştur. Hemodiyaliz sırasında ortalama asiklovir yarılanma ömrü 5.7 saattir. Diyaliz sırasında plazma asiklovir seviyeleri yaklaşık% 60 düştü.
Serebrospinal sıvı seviyeleri, karşılık gelen plazma seviyelerinin yaklaşık% 50'sidir. Plazma proteinlerine bağlanma nispeten düşüktür (% 9 ila 33) ve bağlanma yeri yer değiştirmesini içeren ilaç etkileşimleri beklenmemektedir.
Mutajenite:
Çok çeşitli mutajenite testlerinin sonuçları in vitro ve in vivo Quilabir'in insan için genetik bir risk oluşturma olasılığının düşük olduğunu gösterir.
Kanserojenite:
Sıçan ve farede yapılan uzun süreli çalışmalarda Quilabir'in kanserojen olduğu bulunmadı.
Teratojenisite:
Quilabir'in uluslararası kabul görmüş standart testlere sistemik uygulaması, sıçanlarda, tavşanlarda veya farelerde embriyotoksik veya teratojenik etkiler üretmedi.
Sıçanlarda standart olmayan bir testte fetal anormallikler gözlendi, ancak sadece maternal toksisitenin üretildiği yüksek subkütan dozların ardından. Bu bulguların klinik önemi belirsizdir.
Doğurganlık:
Sıçanlarda ve köpeklerde genel toksisite ile ilişkili olarak spermatogenez üzerinde büyük ölçüde geri dönüşümlü yan etkiler, sadece terapötik olarak kullanılanların çok üzerinde Quilabir dozlarında bildirilmiştir. Farelerde yapılan iki nesil çalışma, Quilabir'in doğurganlık üzerinde herhangi bir etkisini ortaya koymadı.
Mutajenite: - Çok çeşitli mutajenite testlerinin sonuçları in vitro ve in vivo asiklovirin insan için genetik bir risk oluşturma olasılığının düşük olduğunu gösterir.
Kanserojenite: - Sıçan ve farede yapılan uzun süreli çalışmalarda asiklovirin kanserojen olduğu bulunmadı.
Teratojenisite: - Uluslararası kabul görmüş standart testlerde asiklovirin sistemik uygulaması, sıçanlarda, tavşanlarda veya farelerde embriyotoksik veya teratojenik etkiler üretmedi.
Sıçanlarda standart olmayan bir testte fetal anormallikler gözlendi, ancak sadece maternal toksisitenin üretildiği yüksek subkütan dozların ardından. Bu bulguların klinik önemi belirsizdir.
Doğurganlık: - Sıçanlarda ve köpeklerde genel toksisite ile ilişkili olarak spermatogenez üzerinde büyük ölçüde geri dönüşümlü yan etkiler, sadece terapötik olarak kullanılanların çok üzerinde asiklovir dozlarında bildirilmiştir. Farelerde yapılan iki nesil çalışma, asiklovirin doğurganlık üzerinde herhangi bir etkisi olduğunu ortaya koymamıştır.
However, we will provide data for each active ingredient