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Medicamente revisado por Kovalenko Svetlana Olegovna, Farmácia Última atualização em 25.03.2022
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20 principais medicamentos com os mesmos componentes:
20 principais medicamentos com os mesmos tratamentos:
Utilização em doentes com compromisso renal e em doentes idosos :
O quilabir é eliminado pela depuração renal, pelo que a dose deve ser ajustada em doentes com compromisso renal (ver 4.2 Posologia e modo de administração).
É provável que os pacientes idosos tenham função renal reduzida e, portanto, a necessidade de ajuste da dose deve ser considerada neste grupo de pacientes. Pacientes idosos e pacientes com insuficiência renal têm um risco aumentado de desenvolver efeitos colaterais neurológicos e devem ser monitorados de perto quanto a evidências desses efeitos. Nos casos relatados, essas reações foram geralmente reversíveis com a descontinuação do tratamento (ver 4.8 Efeitos indesejáveis).
Cursos prolongados ou repetidos de Quilabir em indivíduos gravemente imunocomprometidos podem resultar na seleção de cepas de vírus com sensibilidade reduzida, que podem não responder ao tratamento continuado com Quilabir.
Status de hidratação: Deve-se tomar cuidado para manter a hidratação adequada em pacientes que recebem altas doses orais de Quilabir.
O risco de insuficiência renal é aumentado pelo uso com outros medicamentos nefrotóxicos.
Os dados atualmente disponíveis em estudos clínicos não são suficientes para concluir que o tratamento com Quilabir reduz a incidência de complicações associadas à varicela em pacientes imunocompetentes.
População pediátrica :
Quilabir oral deve ser utilizado na população pediátrica principalmente para o tratamento de infecções não graves da pele e mucosa por HSV. Para o tratamento de HSV neonatal e infecções graves por HSV em crianças imunocomprometidas IV Quilabir deve ser usado.
Utilização em doentes com compromisso renal e em doentes idosos :
O aciclovir é eliminado pela depuração renal, pelo que a dose deve ser ajustada em doentes com compromisso renal (ver 4.2 Posologia e modo de administração). É provável que os pacientes idosos tenham função renal reduzida e, portanto, a necessidade de ajuste da dose deve ser considerada neste grupo de pacientes. Pacientes idosos e pacientes com insuficiência renal têm um risco aumentado de desenvolver efeitos colaterais neurológicos e devem ser monitorados de perto quanto a evidências desses efeitos. Nos casos relatados, essas reações foram geralmente reversíveis com a descontinuação do tratamento (ver 4.8 Efeitos indesejáveis). Cursos prolongados ou repetidos de aciclovir em indivíduos gravemente imunocomprometidos podem resultar na seleção de cepas de vírus com sensibilidade reduzida, que podem não responder ao tratamento continuado com aciclovir.
Status de hidratação: Deve-se tomar cuidado para manter a hidratação adequada em pacientes que recebem altas doses orais de aciclovir.
O risco de insuficiência renal é aumentado pelo uso com outros medicamentos nefrotóxicos.
Os dados atualmente disponíveis em estudos clínicos não são suficientes para concluir que o tratamento com aciclovir reduz a incidência de complicações associadas à varicela em pacientes imunocompetentes.
Sintomas e sinais
O quilabir é apenas parcialmente absorvido no trato gastrointestinal. Os pacientes ingeriram overdoses de até 20g de quilabir em uma única ocasião, geralmente sem efeitos tóxicos. Overdoses acidentais e repetidas de Quilabir oral ao longo de vários dias foram associadas a efeitos gastrointestinais (como náusea e vômito) e efeitos neurológicos (dor de cabeça e confusão).
A sobredosagem do quilabir intravenoso resultou em elevações da creatinina sérica, nitrogênio da uréia no sangue e subsequente insuficiência renal. Efeitos neurológicos, incluindo confusão, alucinações, agitação, convulsões e coma, foram descritos em associação com superdosagem intravenosa.
Gestão
Os pacientes devem ser observados de perto quanto a sinais de toxicidade. A hemodiálise melhora significativamente a remoção de Quilabir do sangue e pode, portanto, ser considerada uma opção de manejo em caso de sobredosagem sintomática.
Sintomas e sinais: - O aciclovir é apenas parcialmente absorvido no trato gastrointestinal. Os pacientes ingeriram overdoses de até 20g de aciclovir em uma única ocasião, geralmente sem efeitos tóxicos. Sobredosagens acidentais e repetidas de aciclovir oral ao longo de vários dias foram associadas a efeitos gastrointestinais (como náusea e vômito) e efeitos neurológicos (dor de cabeça e confusão).
A sobredosagem do aciclovir intravenoso resultou em elevações da creatinina sérica, nitrogênio da uréia no sangue e subsequente insuficiência renal. Efeitos neurológicos, incluindo confusão, alucinações, agitação, convulsões e coma, foram descritos em associação com superdosagem intravenosa.
Gerenciamento: - Os pacientes devem ser observados de perto quanto a sinais de toxicidade. A hemodiálise melhora significativamente a remoção do aciclovir do sangue e pode, portanto, ser considerada uma opção de manejo em caso de sobredosagem sintomática.
Grupo farmacoterapêutico: Antivirais de ação direta, nucleosídeos e nucleotídeos excl. inibidores da transcriptase reversa.
Código ATC: J05AB01
Quilabir é um análogo de nucleosídeo de purina sintético com in vitro e in vivo atividade inibitória contra vírus do herpes humano, incluindo vírus do herpes simplex (HSV) tipos I e II e vírus do varicela zoster (VZV).
A atividade inibitória do Quilabir para HSV I, HSV II e VZV é altamente seletiva. A enzima timidina quinase (TK) do normal, células não infectadas não usam Quilabir efetivamente como substrato, portanto, a toxicidade das células hospedeiras de mamíferos é baixa; Contudo, TK codificado por HSV e VZV converte Quilabir em monofosfato de Quilabir, um análogo de nucleosídeo que é posteriormente convertido em difosfato e, finalmente, em trifosfato por enzimas celulares. O trifosfato de quilabir interfere na polimerase do DNA viral e inibe a replicação do DNA viral com a terminação resultante da cadeia após sua incorporação no DNA viral
Cursos prolongados ou repetidos de Quilabir em indivíduos severamente imunocomprometidos podem resultar na seleção de cepas de vírus com sensibilidade reduzida, que podem não responder ao tratamento continuado com Quilabir. A maioria dos isolados clínicos com sensibilidade reduzida tem sido relativamente deficiente em CT viral; no entanto, também foram relatadas cepas com TK viral alterado ou polimerase de DNA viral. In vitro a exposição de isolados de HSV ao Quilabir também pode levar ao surgimento de cepas menos sensíveis. A relação entre o in vitroa sensibilidade determinada dos isolados de HSV e a resposta clínica à terapia com Quilabir não são claras.
Grupo farmacoterapêutico: Antivirais de ação direta, nucleosídeos e nucleotídeos excl. inibidores da transcriptase reversa
Código ATC: J05AB01.
O aciclovir é um análogo de nucleosídeo de purina sintético com in vitro e in vivo atividade inibitória contra vírus do herpes humano, incluindo vírus do herpes simplex (HSV) tipos I e II e vírus do varicela zoster (VZV).
A atividade inibitória do aciclovir para HSV I, HSV II e VZV é altamente seletiva. A enzima timidina quinase (TK) do normal, células não infectadas não usam aciclovir efetivamente como substrato, portanto, a toxicidade das células hospedeiras de mamíferos é baixa; Contudo, TK codificado por HSV e VZV converte aciclovir em aciclovir monofosfato, um análogo de nucleosídeo que é posteriormente convertido em difosfato e, finalmente, em trifosfato por enzimas celulares. O trifosfato de aciclovir interfere na polimerase do DNA viral e inibe a replicação do DNA viral com a terminação resultante da cadeia após sua incorporação no DNA viral
Cursos prolongados ou repetidos de aciclovir em indivíduos gravemente imunocomprometidos podem resultar na seleção de cepas de vírus com sensibilidade reduzida, que podem não responder ao tratamento continuado com aciclovir. A maioria dos isolados clínicos com sensibilidade reduzida tem sido relativamente deficiente em CT viral; no entanto, também foram relatadas cepas com TK viral alterado ou polimerase de DNA viral. In vitro a exposição de isolados de HSV ao aciclovir também pode levar ao surgimento de cepas menos sensíveis. A relação entre o in vitro a sensibilidade determinada dos isolados de HSV e a resposta clínica à terapia com aciclovir não são claras.
Quilabir é apenas parcialmente absorvido pelo intestino. Concentrações plasmáticas médias do pico do estado estacionário (Cssmáx) após doses de 200 mg administradas quatro horas foram 3,1 microMol (0,7 microgramas / ml) e níveis plasmáticos mínimos equivalentes (Cssmin) foram 1,8 microMol (0,4 microgramas / ml). C. correspondentessos níveis máximos após doses de 400 mg e 800 mg administrados quatro horas foram de 5,3 microgramas (1,2 microgramas / ml) e 8 microgramas (1,8 microgramas / ml), respectivamente, e C equivalentessos níveis mínimos foram de 2,7 microMol (0,6 microgramas / ml) e 4 microMol (0,9 microgramas / ml).
Nos adultos, a meia-vida plasmática terminal do Quilabir após a administração de Quilabir intravenoso é de cerca de 2,9 horas. A maior parte da droga é excretada inalterada pelo rim. A depuração renal de Quilabir é substancialmente maior que a depuração da creatinina, indicando que a secreção tubular, além da filtração glomerular, contribui para a eliminação renal do medicamento. A 9-carboximetoximetilguanina é o único metabolito significativo do Quilabir e representa aproximadamente 10 a 15% da dose administrada recuperada da urina. Quando Quilabir é administrado uma hora após 1 grama de probenecide, a meia-vida terminal e a área sob a curva de tempo de concentração plasmática são estendidas em 18% e 40%, respectivamente.
Em adultos, as concentrações plasmáticas médias no estado estacionário (Cssmáx) após uma infusão de uma hora de 2,5 mg / kg, 5 mg / kg e 10 mg / kg foram 22,7 microMol (5,1 microgramas / ml), 43,6 microgramas (9,8 microgramas / ml) e 92 microgramas (20,7 microgramas / ml), respectivamente. Os níveis mínimos correspondentes (Cssmin) 7 horas depois foram 2,2 microgramas (0,5 microgramas / ml), 3,1 microgramas (0,7 microgramas / ml) e 10,2 microgramas (2,3 microgramas / ml), respectivamente.
Em crianças com mais de 1 ano de idade, pico médio semelhante (Cssmáx.) e calha (Cssmin) foram observados níveis quando uma dose de 250 mg / m2 foi substituído por 5 mg / kg e uma dose de 500 mg / m2 foi substituído por 10 mg / kg. Em neonatos e bebês jovens (de 0 a 3 meses de idade) tratados com doses de 10 mg / kg administradas por infusão durante um período de uma hora a cada 8 horas o Cssfoi encontrado no máximo 61,2 microMol (13,8 microgramas / ml) e Cssmin para ser 10,1 microMol (2,3 microgramas / ml). A meia-vida plasmática terminal nesses pacientes foi de 3,8 horas. Um grupo separado de neonatos tratados com 15 mg / kg a cada 8 horas mostrou aumentos proporcionais à dose aproximada, com uma Cmax de 83,5 micromolares (18,8 microgramas / ml) e Cmin de 14,1 micromolares (3,2 microgramas / ml).
Em idosos, a depuração corporal total cai com o aumento da idade associada a reduções na depuração da creatinina, embora haja pouca alteração na meia-vida plasmática terminal.
Em pacientes com insuficiência renal crônica, a meia-vida terminal média foi de 19,5 horas. A meia-vida média do quilabir durante a hemodiálise foi de 5,7 horas. Os níveis plasmáticos de quilabir caíram aproximadamente 60% durante a diálise.
Os níveis de líquido cerebrospinal são aproximadamente 50% dos níveis plasmáticos correspondentes. A ligação às proteínas plasmáticas é relativamente baixa (9 a 33%) e não são previstas interações medicamentosas envolvendo deslocamento vinculativo do local.
O aciclovir é apenas parcialmente absorvido pelo intestino. Concentrações plasmáticas médias do pico do estado estacionário (Cssmáx) após doses de 200 mg administradas quatro horas foram 3,1 microMol (0,7 microgramas / ml) e níveis plasmáticos mínimos equivalentes (Cssmin) foram 1,8 microMol (0,4 microgramas / ml). C. correspondentessos níveis máximos após doses de 400 mg e 800 mg administrados quatro horas foram de 5,3 microgramas (1,2 microgramas / ml) e 8 microgramas (1,8 microgramas / ml), respectivamente, e C equivalentessos níveis mínimos foram de 2,7 microMol (0,6 microgramas / ml) e 4 microMol (0,9 microgramas / ml).
Nos adultos, a meia-vida plasmática terminal do aciclovir após a administração de aciclovir intravenoso é de cerca de 2,9 horas. A maior parte da droga é excretada inalterada pelo rim. A depuração renal do aciclovir é substancialmente maior que a depuração da creatinina, indicando que a secreção tubular, além da filtração glomerular, contribui para a eliminação renal do medicamento. A 9-carboximetoximetilguanina é o único metabolito significativo do aciclovir e representa aproximadamente 10 a 15% da dose administrada recuperada da urina. Quando o aciclovir é administrado uma hora após 1 grama de probenecide, a meia-vida terminal e a área sob a curva de tempo de concentração plasmática são estendidas em 18% e 40%, respectivamente.
Em adultos, as concentrações plasmáticas médias no estado estacionário (Cssmáx) após uma infusão de uma hora de 2,5 mg / kg, 5 mg / kg e 10 mg / kg foram 22,7 microMol (5,1 microgramas / ml), 43,6 microgramas (9,8 microgramas / ml) e 92 microgramas (20,7 microgramas / ml), respectivamente. Os níveis mínimos correspondentes (Cssmin) 7 horas depois foram 2,2 microgramas (0,5 microgramas / ml), 3,1 microgramas (0,7 microgramas / ml) e 10,2 microgramas (2,3 microgramas / ml), respectivamente.
Em crianças com mais de 1 ano de idade, pico semelhante (Cssmáx.) e calha (Cssmin) foram observados níveis quando uma dose de 250 mg / m2 foi substituído por 5 mg / kg e uma dose de 500 mg / m2 foi substituído por 10 mg / kg. Em neonatos e bebês jovens (de 0 a 3 meses de idade) tratados com doses de 10 mg / kg administradas por infusão durante um período de uma hora a cada 8 horas o Cssfoi encontrado no máximo 61,2 microMol (13,8 microgramas / ml) e Cssmin para ser 10,1 microMol (2,3 microgramas / ml). A meia-vida plasmática terminal nesses pacientes foi de 3,8 horas. Um grupo separado de neonatos tratados com 15 mg / kg a cada 8 horas mostrou aumentos proporcionais à dose aproximada, com uma Cmax de 83,5 micromolares (18,8 microgramas / ml) e Cmin de 14,1 micromolares (3,2 microgramas / ml). Em idosos, a depuração corporal total cai com o aumento da idade associada a reduções na depuração da creatinina, embora haja pouca alteração na meia-vida plasmática terminal.
Em pacientes com insuficiência renal crônica, a meia-vida terminal média foi de 19,5 horas. A meia-vida média do aciclovir durante a hemodiálise foi de 5,7 horas. Os níveis plasmáticos de aciclovir caíram aproximadamente 60% durante a diálise.
Os níveis de líquido cerebrospinal são aproximadamente 50% dos níveis plasmáticos correspondentes. A ligação às proteínas plasmáticas é relativamente baixa (9 a 33%) e não são previstas interações medicamentosas envolvendo deslocamento vinculativo do local.
Mutagenicidade:
Os resultados de uma ampla gama de testes de mutagenicidade in vitro e in vivo indicar que é improvável que Quilabir represente um risco genético para o homem.
Carcinogenicidade:
Quilabir não foi considerado cancerígeno em estudos de longo prazo no rato e no rato.
Teratogenicidade:
A administração sistêmica de Quilabir em testes padrão internacionalmente aceitos não produziu efeitos embriotóxicos ou teratogênicos em ratos, coelhos ou camundongos.
Em um teste não padrão em ratos, foram observadas anormalidades fetais, mas somente após doses subcutâneas tão altas que a toxicidade materna foi produzida. A relevância clínica desses achados é incerta.
Fertilidade:
Efeitos adversos amplamente reversíveis na espermatogênese em associação com a toxicidade geral em ratos e cães foram relatados apenas em doses de Quilabir muito superiores às empregadas terapeuticamente. Estudos de duas gerações em camundongos não revelaram nenhum efeito do Quilabir na fertilidade.
Mutagenicidade: - Os resultados de uma ampla gama de testes de mutagenicidade in vitro e in vivo indicar que é improvável que o aciclovir represente um risco genético para o homem.
Carcinogenicidade: - O aciclovir não foi considerado cancerígeno em estudos de longo prazo no rato e no rato.
Teratogenicidade: - A administração sistêmica de aciclovir em testes padrão internacionalmente aceitos não produziu efeitos embriotóxicos ou teratogênicos em ratos, coelhos ou camundongos.
Em um teste não padrão em ratos, foram observadas anormalidades fetais, mas somente após doses subcutâneas tão altas que a toxicidade materna foi produzida. A relevância clínica desses achados é incerta.
Fertilidade: - Efeitos adversos amplamente reversíveis na espermatogênese em associação com a toxicidade geral em ratos e cães foram relatados apenas em doses de aciclovir muito superiores às empregadas terapeuticamente. Estudos de duas gerações em camundongos não revelaram nenhum efeito do aciclovir na fertilidade.
However, we will provide data for each active ingredient