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Medicamente revisado por Kovalenko Svetlana Olegovna, Farmácia Última atualização em 25.03.2022
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20 principais medicamentos com os mesmos componentes:
20 principais medicamentos com os mesmos tratamentos:
ATZ MR
Trimetazidine
CHD, angina (como parte da terapia complexa),
distúrbios vasculares coriorretinianos,
vertigem de origem vascular,
distúrbios cocleovestibulares de natureza isquêmica (zumbido, deficiência auditiva).
Terapia a longo prazo da doença cardíaca coronária: prevenção de ataques de angina estável como parte da terapia mono ou combinada.
Comum para ambas as doses
Doença cardíaca coronária: prevenção de ataques de angina estável (como parte da terapia combinada).
Adicionalmente para Deprenorm® MW 35 mg
distúrbios coriorretinianos com componente isquêmico,
distúrbios vestibulococleares de natureza isquêmica, como tontura, zumbido, deficiência auditiva.
Terapia a longo prazo da doença cardíaca coronária: prevenção de ataques de angina estável como parte da terapia mono ou combinada.
doença cardíaca coronária-prevenção de ataques de angina (em terapia complexa),
distúrbios cocleovestibulares de natureza isquêmica (tontura, zumbido, deficiência auditiva).
Estenocardia.
Para dentro. durante as refeições.
O regime de dosagem recomendado é de 1 tabela. (20 mg) 2-3 vezes ao dia (40-60 mg/dia).
Curso de tratamento por recomendação de um médico.
Para dentro, durante as refeições, 3 Tabl. (60 mg) por dia em 2-3 doses. Curso de tratamento-por recomendação de um médico.
Para dentro, inteiro, sem mastigar, lavar com água, 1 tabela. 2 vezes por dia, de manhã e à noite, durante as refeições.
A duração do tratamento é determinada pelo médico.
A dose diária máxima é de 70 mg.
Grupos especiais
Pacientes com insuficiência renal. Em pacientes com insuficiência renal de gravidade moderada (Cl creatinina 30-60 ml/min), a dose diária é de 35 mg (1 tabela.), de manhã, durante o café da manhã.
Pacientes com mais de 75 anos. Em pacientes com mais de 75 anos, pode haver aumento da exposição à Trimetazidina devido ao declínio relacionado à idade na função renal (ver "farmacocinética").
Em pacientes com insuficiência renal de gravidade moderada (Cl creatinina 30-60 ml/min), a dose diária recomendada é de 35 mg (1 tabela.), de manhã no café da manhã.
A seleção da dose em pacientes com mais de 75 anos deve ocorrer com cautela (consulte "instruções especiais").
Para dentro, durante as refeições.
Curso de tratamento-por recomendação de um médico.
Deprenorm® MB 35 mg são tomados em 1 tabela. 2 vezes por dia (manhã e noite).
Deprenorm® MB 70 mg são tomados em 1 tabela. 1 vez por dia (manhã).
Para dentro, durante as refeições. Angiosil® o atraso é atribuído a 1 tabela. (35 mg) 2 vezes ao dia (manhã e noite). A duração da terapia é definida individualmente.
Para dentro, 1 tabela. 35 mg 2 vezes ao dia, de manhã e à noite com as refeições.
Duração do curso-por recomendação de um médico.
Dentro, durante as refeições — 20 mg 3 vezes ao dia.
hipersensibilidade ao medicamento,
insuficiência renal (Cl creatinina abaixo de 15 ml / min),
distúrbios graves da função hepática,
gravidez,
período de amamentação,
idade até 18 anos (eficácia e segurança Não estabelecidas).
hipersensibilidade a qualquer um dos componentes da droga,
doença de Parkinson, sintomas de parkinsonismo, tremores, síndrome das pernas "inquietas" e outros distúrbios motores relacionados,
insuficiência renal grave (Cl creatinina inferior a 30 ml / min) — os dados clínicos são limitados,
pacientes com menos de 18 anos (devido à falta de dados clínicos suficientes, a prescrição do medicamento não é recomendada).
Com cuidado: pacientes com insuficiência renal grave (Cl creatinina inferior a 30 ml / min) (dados clínicos limitados), pacientes com insuficiência renal moderada (Cl creatinina 30-60 ml / min), uso em pacientes com mais de 75 anos
Comum para ambas as doses
hipersensibilidade a qualquer componente da droga,
gravidez,
período de amamentação,
idade até 18 anos (eficácia e segurança Não estabelecidas).
Adicionalmente para Deprenorm® MW 35 mg
insuficiência renal grave (Cl creatinina inferior a 15 ml / min),
distúrbios pronunciados da função hepática.
Adicionalmente para Deprenorm® MW 70 mg
insuficiência renal grave (Cl creatinina inferior a 30 ml / min),
doença de Parkinson, sintomas de parkinsonismo, tremores, síndrome das pernas inquietas e outros distúrbios motores relacionados.
Com cuidado: insuficiência hepática grave (dados clínicos limitados), insuficiência renal (Cl creatinina superior a 30 ml/min), idade superior a 75 anos.
hipersensibilidade a qualquer componente da droga,
doença de Parkinson, sintomas de parkinsonismo, tremores, síndrome das pernas inquietas e outros distúrbios motores semelhantes,
insuficiência renal grave (Cl creatinina inferior a 30 ml / min),
idade até 18 anos (devido à falta de dados clínicos suficientes).
Com cuidado: pacientes com insuficiência renal grave (dados clínicos limitados), pacientes com insuficiência renal moderada.
hipersensibilidade a qualquer componente da droga,
insuficiência renal (Cl creatinina inferior a 15 ml / min),
distúrbios graves da função hepática,
gravidez, lactação,
idade até 18 anos (eficácia e segurança Não estabelecidas).
Hipersensibilidade.
Reações alérgicas: reações de hipersensibilidade ao medicamento ou a qualquer um de seus componentes, coceira na pele.
Do trato gastrointestinal: raramente-gastralgia, náusea, vômito.
Do lado do sistema nervoso: dor de cabeça.
Do sistema cardiovascular: a sensação de um batimento cardíaco forte.
Reações indesejadas, definitivas como efeitos adversos, pelo menos uma melhor relação ao tratamento com Trimetazidina, consulta o seguinte gradação: muito comum (≥1/10), comum (≥1/100, <1/10), rara (≥1/1000, <1/100), rara (≥1/1000, <1/100), rara (≥1/10000, <1/1000), muito raros (<1/10000), frequência não especificada (frequência não pode ser contada de dados disponíveis).
Do lado do sistema digestivo: muitas vezes — dor abdominal, diarréia, indigestão, náusea, vômito, frequência não especificada-constipação.
Violações comuns: muitas vezes-astenia.
Do lado do SNC: muitas vezes, — tonturas, dor de cabeça, não especificada de frequência de sintomas de parkinsonismo (tremor, acinesia, tonificar), uma instabilidade na postura de Romberg e "tremores" marcha, um séndrome de "incômodos" de pernas, outros relacionados com distúrbios de movimento, geralmente reversíveis após a interrupção do tratamento, distúrbios do sono (insônia, sonólise).
Do lado da pele e tecido adiposo subcutâneo: muitas vezes — erupção cutânea, prurido, urticária, frequência não especificada-pustulose exantematosa generalizada aguda, edema de Quincke.
Do lado do CCC: raramente-sensação de palpitações, extra-sístole, taquicardia, diminuição acentuada da pressão arterial, hipotensão ortostática, que pode ser acompanhada por fraqueza geral, tontura ou perda de equilíbrio, especialmente quando se toma medicamentos anti-hipertensivos, rubor na pele do rosto.
Do sistema circulatório e linfático: frequência não especificada-agranulocitose, trombocitopenia, púrpura trombocitopênica.
Do fígado e do trato biliar: frequência não especificada — hepatite.
A frequência de efeitos colaterais, marco ao receptor de trimetazidina, consulta após gradação: muito frequentes (mais de 1/10), comuns (mais de 1/100, menos de 1/10), frequentemente (mais de 1/1000, menos de 1/100), raros (mais de 1/10000, menos de 1/1000), muito raros (menos de 1/10000, incluindo mensagens individuais), frequência não especificada (frequência não pode ser contada de dados disponíveis).
Do lado do sistema digestivo: muitas vezes — dor abdominal, diarréia, indigestão, náusea, vômito, frequência não especificada (para comprimidos de ação prolongada revestidos por película, 70 mg) - constipação.
Do lado do SNC: muitas vezes, — tonturas, dor de cabeça, astenia, não especificada de frequência de sintomas de parkinsonismo (tremor, acinesia, tonificar), uma instabilidade na postura de Romberg e tremores de marcha, síndrome das pernas inquietas, outros relacionados com distúrbios de movimento, geralmente reversíveis após a interrupção do tratamento, distúrbios do sono (insônia, sonólise).
Do lado da pele: muitas vezes — erupção cutânea, prurido, urticária, frequência não especificada (para comprimidos de ação prolongada revestidos por película, 70 mg) - pustulose exantematosa generalizada aguda, edema de Quincke.
Do lado do CCC: raramente-hipotensão ortostática, rubor de sangue para a pele do rosto, raramente (para comprimidos de ação prolongada revestidos por película, 70 mg) — sensação de palpitações, extra-sístole, taquicardia, diminuição acentuada da pressão arterial.
Adicionalmente, para comprimidos de ação prolongada revestidos por película, 70 mg
Do sistema circulatório e linfático: frequência não especificada-agranulocitose, trombocitopenia, púrpura trombocitopênica.
Do fígado e do trato biliar: frequência não especificada — hepatite.
Violações comuns: muitas vezes-astenia.
Reações indesejadas, definitivas como efeitos duros, pelo menos menos tempo a melhor relação ao tratamento com Trimetazidina, consulta o seguinte gradação: é muito comum — ≥1/10, muitas vezes — ≥1/100, <1/10, raro — ≥1/100, <1/100, raro ≥1/10000, <1/1000 muito raro — <1/10000, a frequência não existe instalado até o (a frequência não pode ser contada de dados disponíveis).
Do trato gastrointestinal: muitas vezes — dor abdominal, diarréia, indigestão, náusea, vômito, frequência não estabelecida-constipação.
Distúrbios comuns: muitas vezes-astenia.
Do lado do SNC: muitas vezes, — tonturas, dor de cabeça, uma frequência não há sintomas de parkinsonismo (tremor, acinesia, tonificar), uma instabilidade na postura de Romberg e tremores de marcha, síndrome das pernas inquietas, mais semelhantes distúrbios de movimento, geralmente reversíveis após a interrupção do tratamento, distúrbios do sono (insônia, sonólise).
Do lado da pele e tecidos subcutâneos: muitas vezes — erupção cutânea, prurido, urticária, a frequência não foi estabelecida-pustulose exantematosa generalizada aguda, edema de Quincke.
Do lado do CCC: raramente-sensação de palpitações, extra-sístole, taquicardia, diminuição acentuada da pressão arterial, hipotensão ortostática, que pode ser acompanhada por fraqueza geral, tontura ou perda de equilíbrio, especialmente quando se toma medicamentos anti-hipertensivos, rubor na pele do rosto.
Do sangue e do sistema linfático: a frequência não foi estabelecida-agranulocitose, trombocitopenia, púrpura trombocitopênica.
Do fígado e do trato biliar: a frequência não foi estabelecida-hepatite.
A frequência de efeitos colaterais, marco ao receptor de trimetazidina, consulta de acordo com uma classificação da OMS: é muito comum — ≥1/10, muitas vezes — ≥1/100 e <1/10, raro — ≥1/1000 e <1/100, raro ≥1/10000 e <1/1000 muito raro — <1/10000, incluindo relatos isolados.
Do lado do sistema digestivo: muitas vezes-dor abdominal, diarréia, indigestão, náusea, vômito.
Violações comuns: muitas vezes-astenia.
Do lado do SNC: muitas vezes — tontura, dor de cabeça, muito raramente-distúrbios extrapiramidais (tremor, rigidez, acinesia), reversíveis após a retirada da droga.
Do lado da pele e tecido adiposo subcutâneo: muitas vezes-erupção cutânea, coceira, urticária.
Do lado do CCC: raramente-hipotensão ortostática, rubor de sangue para a pele do rosto.
Distúrbios gastrointestinais (raros).
Apenas informações limitadas estão disponíveis sobre uma overdose de trimetazidina.
Tratamento: terapia sintomática.
Afetando diretamente os cardiomiócitos e neurônios do cérebro, otimiza seu metabolismo e função. O efeito citoprotetor é devido ao aumento do potencial energético, ativação da descarboxilação oxidativa e racionalização do consumo de oxigênio (aumento da glicólise aeróbica e bloqueio da oxidação de ácidos graxos). Mantém a contratilidade miocárdica, previne a depleção intracelular de ATP e fosfocreatinina. Sob condições de acidose, normaliza o funcionamento dos canais iônicos das membranas, impede o acúmulo de cálcio e sódio nos cardiomiócitos, normaliza o conteúdo intracelular de íons potássio. Reduz a acidose intracelular e o conteúdo de fosfato devido à isquemia miocárdica e reperfusão. Impede o efeito prejudicial dos radicais livres, preserva a integridade das membranas celulares, impede a ativação de neutrófilos na zona de isquemia, aumenta a duração do potencial elétrico, reduz a produção de creatina fosfoquinase das células e a gravidade dos danos isquêmicos do miocárdio. Com angina reduz a frequência de ataques (o consumo de nitratos diminui), após 2 semanas de tratamento, a tolerância ao exercício aumenta, as mudanças na pressão arterial diminuem. Melhora a audição e os resultados das amostras vestibulares em pacientes, reduz tonturas e zumbido. Na patologia vascular do olho restaura a atividade funcional da retina do olho
Mecanismo de ação
A trimetazidina previne a diminuição da concentração intracelular de ATP, mantendo o metabolismo energético das células em estado de hipóxia. Assim, a droga garante o funcionamento normal dos canais iônicos da membrana, o transporte transmembranar de íons potássio e sódio e a preservação da homeostase celular.
A trimetazidina inibe a oxidação de ácidos graxos através da inibição seletiva da enzima 3-cetoacil-Coa tiolase (3-CAT) da isoforma mitocondrial de ácidos graxos de cadeia longa, o que leva ao aumento da oxidação da glicose e à aceleração da glicólise com oxidação da glicose, o que causa a proteção do miocárdio contra isquemia. A mudança do metabolismo energético da oxidação de ácidos graxos para a oxidação da glicose está subjacente às propriedades farmacológicas da trimetazidina.
Foi confirmado experimentalmente que a trimetazidina possui as seguintes propriedades:
- suporta o metabolismo energético do coração e tecidos neurossensoriais durante a isquemia,
- reduz a gravidade da acidose intracelular e alterações no fluxo iônico transmembranar que ocorrem na isquemia,
- reduz o nível de migração e infiltração de neutrófilos polinucleares em tecidos cardíacos isquêmicos e reperfusados,
- reduz o tamanho da lesão miocárdica,
- não afeta diretamente os indicadores hemodinâmicos.
Em pacientes com angina Trimetazidina:
- aumenta a reserva coronariana, retardando assim o início da isquemia induzida pelo exercício, a partir do 15º dia de terapia,
- limita as flutuações da pressão arterial induzidas pelo exercício, sem alterações significativas na frequência cardíaca,
- reduz significativamente a frequência de ataques de angina e a necessidade de tomar nitroglicerina de ação curta,
- melhora a função contrátil do ventrículo esquerdo em pacientes com disfunção isquêmica.
Os resultados dos estudos clínicos confirmaram a eficácia e segurança do uso de trimetazidina em pacientes com angina estável, tanto em monoterapia quanto como parte da terapia combinada com o efeito insuficiente de outros medicamentos antianginosos.
Em um estudo randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, envolvendo 426 pacientes com angina estável (TRIMPOL-II)
Em um estudo randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, envolvendo 223 pacientes com angina estável (Sellier). a adição de trimetazidina a uma dose de 35 mg (2 vezes/dia) à terapia com atenolol a uma dose de 50 mg (1 vez/dia) por 8 semanas levou a um aumento no tempo até o desenvolvimento da depressão isquêmica do segmento ST em 1 mm ( 34,4 S, P=0,03) durante testes de carga em um subgrupo de pacientes (n=173), Essa diferença também foi demonstrada para o tempo de desenvolvimento dos ataques de angina (p=0,049). Não foram encontradas diferenças significativas entre os grupos para outros desfechos secundários (duração total dos testes de carga, tempo total de carga e desfechos clínicos).
Em um estudo randomizado, duplo-cego, de três meses, envolvendo 1962 pacientes com angina estável (Vasco). Trimetazidina em duas dosagens (70 e 140 mg/dia) versus placebo foi adicionada à terapia com atenolol 50 mg/dia. Na população em geral, incluindo pacientes sem sintomas e com sintomas de angina, a trimetazidina não demonstrou benefício nos parâmetros ergométricos (duração total dos testes de carga, tempo até o início da depressão isquêmica do segmento ST em 1 mm e tempo até o desenvolvimento de um ataque de angina) e clínicos.
No entanto, um analise post-hoc em um subgrupo de pacientes com sintomas de angina (n=1574) Trimetazidina (140 mg) melhor significativamente o tempo total de teste de carga ( 23,8 com relação a um 13,1 c para placebo, p=0,001) e tempo até o desenvolvimento de um ataque de angina ( 46,3 com relação a 32,5 para placebo, p=0,005).
Tem um efeito anti-hipóxico. A trimetazidina previne a diminuição da concentração intracelular de ATP, mantendo o metabolismo energético das células em estado de hipóxia. Assim, a droga garante o funcionamento normal dos canais iônicos da membrana, o transporte transmembranar de íons potássio e sódio e a preservação da homeostase celular. A trimetazidina inibe a oxidação de ácidos graxos pela inibição seletiva da enzima 3-cetoacil-Coa tiolase da isoforma mitocondrial de ácidos graxos de cadeia longa, resultando em aumento da oxidação da glicose e aceleração da glicólise com oxidação da glicose e condicionando a proteção miocárdica contra isquemia. A mudança do metabolismo energético da oxidação de ácidos graxos para a oxidação da glicose está subjacente às propriedades farmacológicas da trimetazidina. Foi confirmado experimentalmente que a trimetazidina possui as seguintes propriedades:
- suporta o metabolismo energético do coração e tecidos neurossensoriais durante a isquemia,
- reduz a gravidade da acidose intracelular e alterações no fluxo iônico transmembranar que ocorrem na isquemia,
- reduz o nível de migração e infiltração de neutrófilos polinucleares em tecidos cardíacos isquêmicos e reperfusados,
- reduz o tamanho da lesão miocárdica,
- não tem efeito direto sobre os indicadores hemodinâmicos.
Em pacientes com angina:
- aumenta a reserva coronariana, retardando assim o início da isquemia induzida pelo exercício, a partir do 15º dia de terapia,
- limita as flutuações da pressão arterial induzidas pelo exercício, sem alterações significativas na frequência cardíaca,
- reduz a frequência de ataques de angina e a necessidade de tomar nitroglicerina de ação curta,
- melhora a função contrátil do ventrículo esquerdo em pacientes com disfunção isquêmica.
A trimetazidina tem um efeito anti-hipóxico. Ao afetar diretamente os cardiomiócitos e neurônios do cérebro, otimiza seu metabolismo e função.
O efeito citoprotetor é devido ao aumento do potencial energético, ativação da descarboxilação oxidativa e racionalização do consumo de oxigênio (aumento da glicólise aeróbica e bloqueio da oxidação de ácidos graxos).
Mantém a contratilidade miocárdica, previne a depleção intracelular de ATP e fosfocreatinina. Sob condições de acidose, normaliza o funcionamento dos canais iônicos da membrana, impede o acúmulo de cálcio e sódio nos cardiomiócitos, normaliza a concentração intracelular de íons potássio. Reduz a acidose intracelular e o conteúdo de fosfato devido à isquemia miocárdica e reperfusão. Deixa prejudicial ação de radicais livres, mantém uma integração das membranas celulares, impede atividade de neutrófilos na área de isquemia, aumenta a duração do sistema energético, reduz a idéia de CPK das células, e uma manifestação isquêmica dado do miocárdio. Com angina reduz a frequência de ataques (a necessidade de nitratos é reduzida), após 2 semanas de tratamento, a tolerância ao exercício aumenta, as mudanças na pressão arterial diminuem. Melhora a audição e os resultados das amostras vestibulares em pacientes com patologia otorrinolaringológica, reduz tonturas e zumbido. Na patologia vascular do olho restaura a atividade funcional da retina do olho
A trimetazidina tem um efeito anti-hipóxico. Ao afetar diretamente os cardiomiócitos e neurônios do cérebro, otimiza seu metabolismo e função. O efeito citoprotetor é devido ao aumento do potencial energético, ativação da descarboxilação oxidativa e racionalização do consumo de oxigênio (aumento da glicólise aeróbica e bloqueio da oxidação de ácidos graxos).
Suporta a contratilidade miocárdica, previne uma diminuição no conteúdo intracelular de ATP e fosfocreatina. Sob condições de acidose, normaliza o funcionamento dos canais iônicos da membrana, impede o acúmulo de íons cálcio e sódio nos cardiomiócitos, normaliza o conteúdo intracelular de íons potássio.
Reduz a acidose intracelular e o aumento do conteúdo de fosfato devido à isquemia miocárdica e reperfusão. Deixa prejudicial ação de radicais livres, mantém uma integração das membranas celulares, impede atividade de neutralização na área de isquemia, aumenta a duração do sistema energético, reduz a expectativa de CPK das células, e a manifestação isquêmica dado do miocárdio.
Com angina reduz a frequência de ataques e a necessidade de usar nitroglicerina, após 2 semanas de tratamento, a tolerância ao exercício aumenta, a função contrátil do ventrículo esquerdo melhora em pacientes com disfunção isquêmica, as quedas na pressão arterial diminuem. Reduz tonturas e zumbido. Na patologia vascular do olho, melhora a atividade funcional da retina do olho.
Preserva o metabolismo energético das células do miocárdio e fornece proteção para hipóxia ou isquemia.
Rapidamente e quase completamente absorvido pela mucosa intestinal. Cmax (após uma dose oral única de 20 mg) é de 55 ng / ml, o tempo para atingir Cmax no plasma sanguíneo — 2 h. biodisponibilidade-90%. Ligação às proteínas do plasma sanguíneo-16%. Passa facilmente pelas barreiras histohemáticas. É excretado pelos rins (cerca de 60% — inalterado). T1/2 é 4,5-5 horas.
Absorção. Após a ingestão, a trimetazidina é rapidamente absorvida e atinge Cmax no plasma sanguíneo de aproximadamente 5 horas de Mais de 24 horas, a concentração plasmática máxima permanente em um nível superior a 75% de concentração, definida como atraídas de 11 horas Estado de equilíbrio é alcançado atraídas de 60 horas a ingestão de alimentos não afeta a biodisponibilidade da trimetazidina.
Distribuição. Vd é 4,8 L / kg, o que indica uma boa distribuição de trimetazidina nos tecidos (o grau de ligação às proteínas plasmáticas é bastante baixo, cerca de 16% in vitro).
Eliminação. A trimetazidina é excretada principalmente pelos rins, principalmente inalterada. T1/2 em voluntários jovens e saudáveis, cerca de 7 horas, em pacientes com mais de 65 anos — cerca de 12 horas.
A depuração renal da trimetazidina está diretamente correlacionada com a creatinina Cl, a depuração hepática diminui com a idade do paciente.
Grupos especiais
Pacientes com mais de 75 anos. Em pacientes com mais de 75 anos, pode haver aumento da exposição à Trimetazidina devido ao declínio relacionado à idade na função renal. Um estudo especial foi realizado em uma população de pacientes com mais de 75 anos enquanto tomava comprimidos de trimetazidina 35 mg 2 vezes ao dia. Em comparação com pacientes com Cl creatinina mais de 60 ml/min. em comparação com pacientes com Cl creatinina mais de 60 ml/min. em comparação com pacientes com Cl creatinina mais de 60 ml / min. em comparação com pacientes com Cl creatinina mais de 60 ml / min.
Não foram encontradas características de segurança em pacientes com mais de 75 anos em comparação com a população em geral.
Pacientes com insuficiência renal. A exposição триметазидина, em média, foi aumentada em cerca de 2,4 vezes em pacientes com insuficiência renal moderada gravidade (Cl creatinina 30-60 ml/min), e, em média, 4 vezes — em pacientes com insuficiência renal grave (Cl creatinina inferior a 30 ml/min) em comparação com voluntários saudáveis com função normal dos rins.
Não foram encontradas características de segurança nessa população de pacientes em comparação com a população geral.
Aplicação em crianças e adolescentes. A farmacocinética da trimetazidina em crianças e adolescentes com menos de 18 anos não foi estudada.
Após a ingestão, a trimetazidina é absorvida pelo trato gastrointestinal e atinge Cmax no plasma sanguíneo de aproximadamente 5 horas de Mais de 24 horas, a concentração plasmática máxima permanente em um nível superior a 75% de concentração, definida como atraídas de 11 horas Estado de equilíbrio é alcançado atraídas de 60 horas a ingestão de alimentos não afeta a biodisponibilidade da trimetazidina.
Vd é 4,8 L / kg, o que indica uma boa distribuição de trimetazidina nos tecidos (o grau de ligação às proteínas plasmáticas é bastante baixo, cerca de 16% in vitro).
A trimetazidina é excretada principalmente pelos rins, principalmente inalterada. A depuração renal da trimetazidina está diretamente correlacionada com a creatinina Cl, a depuração hepática diminui com a idade do paciente.
Depois de tomar o medicamento por via oral, a trimetazidina é rápida e quase completamente absorvida pelo trato gastrointestinal. Biodisponibilidade — 90%. Tmax no plasma sanguíneo — 5 horas Cmax após uma dose única de 35 mg de trimetazidina — cerca de 115 ng/ml.penetra facilmente através das barreiras histohemáticas. T1/2 é de cerca de 6,5 h. A relação com as proteínas do plasma sanguíneo é de 16%. É excretado pelos rins (cerca de 60% — inalterado).
Após a ingestão, a trimetazidina é rápida e quase completamente absorvida no trato gastrointestinal, biodisponibilidade — 90%. Tmax no plasma do sangue é de aproximadamente 5 horas após 24 horas, a concentração plasmática máxima permanente em um nível superior a 75% de concentração, definida por através de 11 horas Estado de equilíbrio é alcançado através de 60 horas a ingestão de alimentos não afeta a farmacocinéticos proprietários da trimetazidina. V Visíveld é 4,8 (L / kg), o que explica a boa difusão nos tecidos (a ligação às proteínas plasmáticas é baixa, cerca de 16%), penetra facilmente através das barreiras histohematicas. A trimetazidina é excretada principalmente pelos rins (cerca de 60% — inalterada). T1/2 em voluntários saudáveis é de cerca de 7 h, em pacientes com mais de 65 anos — cerca de 12 h. A depuração renal da trimetazidina está diretamente correlacionada com a depuração da creatinina, a depuração hepática diminui com a idade. Aumento T1/2 Trimetazidina em pacientes idosos não tem significado clínico.
Bem absorvido pelo trato gastrointestinal. T1/2 - de 4 h 30 min a 5 h 10 min. excretado principalmente pelos rins.
- Anti-hipoxantes e antioxidantes
A interação com outras drogas não é descrita.