Vastarel-MR

SII, angina de peito (como parte de terapia complexa);

distúrbios vasculares cororetinais;

tonturas de origem vascular;

distúrbios cocleosetabulares de natureza isquêmica (ruído nos ouvidos, deficiência auditiva).

Terapia prolongada de doença cardíaca coronária: prevenção de ataques de angina de peito estável como parte da terapia mono- ou combinada.

Comum a ambas as doses

Doença cardíaca coronária: prevenção de ataques de angina de peito estável (como parte da terapia combinada).

Além disso, para Deprenorm^® MV 35 mg

distúrbios cororetinais com um componente isquêmico;

distúrbios vestibulares de natureza coronariana, como tonturas, zumbido, deficiência auditiva.

Terapia prolongada de doença cardíaca coronária: prevenção de ataques de angina de peito estável como parte da terapia mono-ou combinada.

doença cardíaca coronária - prevenção de ataques no tornozelo (em terapia complexa);

distúrbios cocleosetabulares de natureza isquêmica (tontura, zumbido, deficiência auditiva).

Benocardia.

Dentroenquanto come.

Modo de dosagem recomendado - 1 comprimido cada. (20 mg) 2-3 vezes ao dia (40-60 mg / dia).

Um curso de tratamento por recomendação de um médico.

Dentro, enquanto come 3 comprimidos. (60 mg) por dia na recepção 2-3. O curso do tratamento é por recomendação do médico.

Dentro, completamente, sem mastigar, água potável, 1 mesa. 2 vezes ao dia, manhã e noite, enquanto come.

A duração do tratamento é determinada pelo médico.

A dose diária máxima é de 70 mg.

Grupos especiais

Pacientes com insuficiência renal. Em pacientes com insuficiência renal moderada (Cl creatinina 30–60 ml / min), a dose diária é de 35 mg (1 tabela).), de manhã, durante o café da manhã.

Pacientes com mais de 75 anos. Em pacientes com mais de 75 anos de idade, pode ser observada uma exposição aumentada de trimetadina devido a uma diminuição da função renal relacionada à idade (ver. Farmacocinética).

Em pacientes com insuficiência renal moderada (Cl creatinina 30–60 ml / min), a dose diária recomendada é de 35 mg (1 tabela).), de manhã durante o café da manhã.

A seleção da dose em pacientes com mais de 75 anos deve ser cuidadosa (ver. "Instruções especiais").

Dentro, enquanto come.

O curso do tratamento é por recomendação do médico.

Deprenorm^® MB 35 mg toma 1 tabela. 2 vezes ao dia (manhã e noite).

Deprenorm^® MB 70 mg toma 1 tabela. 1 vez por dia (de manhã).

Dentro, enquanto come. Angiozil^® retardado é atribuído 1 comprimido cada. (35 mg) 2 vezes ao dia (manhã e noite). A duração da terapia é definida individualmente.

Dentro, 1 mesa. 35 mg 2 vezes ao dia, manhã e noite enquanto come.

A duração do curso é por recomendação do médico.

No interior, enquanto come - 20 mg 3 vezes ao dia.

hipersensibilidade ao medicamento;

insuficiência renal (cl creatinina abaixo de 15 ml / min);

distúrbios pronunciados da função hepática;

gravidez;

período de amamentação;

idade até 18 anos (eficiência e segurança não estabelecidas).

hipersensibilidade a qualquer um dos componentes do medicamento;

Doença de Parkinson, sintomas de parkinsonismo, tremor, síndrome das pernas inquietas e outros distúrbios motores relacionados;

insuficiência renal grave (cl creatinina inferior a 30 ml / min) - os dados clínicos são limitados;

pacientes com menos de 18 anos de idade (devido à falta de dados clínicos suficientes, a prescrição do medicamento não é recomendada).

Com cautela : pacientes com insuficiência renal de gravidade grave (creatinina Cl menor que 30 ml / min) (os dados clínicos são limitados), pacientes com insuficiência renal moderada (creatinina Cl 30–60 ml / min); aplicação em pacientes com mais de 75 anos de idade

Comum a ambas as doses

hipersensibilidade a qualquer componente do medicamento;

gravidez;

período de amamentação;

idade até 18 anos (eficiência e segurança não estabelecidas).

Além disso, para Deprenorm^® MV 35 mg

insuficiência renal grave (cl creatinina inferior a 15 ml / min);

distúrbios pronunciados da função hepática.

Além disso, para Deprenorm^® MV 70 mg

insuficiência renal grave (cl creatinina inferior a 30 ml / min);

Doença de Parkinson, sintomas de parkinsonismo, tremor, síndrome das pernas inquietas e outros distúrbios motores relacionados.

Com cautela : insuficiência hepática grave (os dados clínicos são limitados); função renal comprometida (creatinina Cl superior a 30 ml / min); idade superior a 75 anos.

hipersensibilidade a qualquer componente do medicamento;

Doença de Parkinson, sintomas de parkinsonismo, tremor, síndrome das pernas inquietas e outros distúrbios motores semelhantes;

insuficiência renal grave (cl creatinina inferior a 30 ml / min);

idade até 18 anos (devido à falta de dados clínicos suficientes).

Com cautela : pacientes com insuficiência renal grave (os dados clínicos são limitados), pacientes com insuficiência renal moderada.

hipersensibilidade a qualquer componente do medicamento;

insuficiência renal (cl creatinina inferior a 15 ml / min);

distúrbios pronunciados da função hepática;

gravidez, período de lactação;

idade até 18 anos (eficiência e segurança não estabelecidas).

Hipersensibilidade.

Reações alérgicas: reação de hipersensibilidade ao medicamento ou a qualquer um de seus componentes, coceira na pele.

Do lado do LCD: raramente - gastralgia, náusea, vômito.

Do lado do sistema nervoso : dor de cabeça.

Do sistema cardiovascular: uma sensação de um batimento cardíaco forte.

Reações indesejadas, definidas como fenômenos indesejáveis, pelo menos aqueles possivelmente relacionados ao tratamento com trimetadina, são administradas na seguinte gradação: com muita frequência (≥1 / 10); frequentemente (≥1 / 100, <1/10); raramente (≥1 / 1000, <1/100); raramente (≥1 / 1000000), <.

Do sistema digestivo: frequentemente - dor abdominal, diarréia, dispepsia, náusea, vômito; frequência não especificada - constipação.

Violações gerais : frequentemente - astenia.

Do lado do Serviço Fiscal Central : frequentemente tontura, dor de cabeça; frequência não especificada - sintomas de parkinsonismo (tremor, acinesia, aumento do tom), instabilidade na posição de Romberg e "falsidade" da marcha, síndrome das pernas "descansa", outros distúrbios motores relacionados, geralmente reversíveis após o término da terapia, distúrbios do sono (dissoness, sonolência).

Do lado da pele e células adiposas subcutâneas: frequentemente - erupção cutânea, comichão, urtiga; frequência não especificada - vazio exantático generalizado agudo, edema de Quinke.

Do lado do MSS : raramente - uma sensação de batimento cardíaco, extra-sístolia, taquicardia, uma diminuição acentuada da pressão arterial, hipotensão ortostática, que pode ser acompanhada por uma fraqueza geral, tontura ou perda de equilíbrio, especialmente ao tomar medicamentos hipotensíveis, uma corrida de sangue para a pele de o rosto.

Do sistema circulatório e linfático: frequência não especificada - agranulocitose, trombocitopenia, púrpura trombocitopênica.

Do fígado e trato biliar: frequência não especificada - hepatite.

A frequência dos efeitos colaterais observados ao tomar trimetadidina é dada na seguinte gradação: com muita frequência (mais de 1/10); frequentemente (mais de 1/100, menos de 1/10); raramente (mais de 1/1000, menos de 1/100); raramente (mais de 1/1000, menos de 00/100. mensagens individuais); frequência não especificada (a frequência não pode ser calculada a partir dos dados disponíveis).

Do sistema digestivo: frequentemente - dor abdominal, diarréia, dispepsia, náusea, vômito; frequência não especificada (para comprimidos prolongados cobertos com casca de filme, 70 mg) - constipação.

Do lado do Serviço Fiscal Central : frequentemente - tontura, dor de cabeça, astenia; frequência não especificada - sintomas de parkinsonismo (tremor, acinesia, aumento do tom), instabilidade na posição de Romberg e marcha precária, síndrome das pernas inquietas, outros distúrbios motores relacionados, geralmente reversíveis após o término da terapia, distúrbios do sono (dissonesson, sonolência).

Do lado da pele : frequentemente - erupção cutânea, comichão, urtiga; frequência não especificada (para comprimidos de comprimento longo cobertos com casca de filme, 70 mg) - exontematose generalizada aguda vazia, com bordas de Quinka.

Do lado do MSS : raramente - hipotensão ortostática, marés de sangue na pele do rosto; raramente (para comprimidos prolongados cobertos com casca de filme, 70 mg) - uma sensação de batimento cardíaco, extrasistolia, taquicardia, uma diminuição acentuada da pressão arterial.

Além disso, para comprimidos prologenados revestidos com uma concha de filme, 70 mg

Do sistema circulatório e linfático: frequência não especificada - agranulocitose, trombocitopenia, púrpura trombocitopênica.

Do fígado e trato biliar: frequência não especificada - hepatite.

Violações gerais : frequentemente - astenia.

Reações indesejadas, definidas como fenômenos indesejáveis, pelo menos aqueles possivelmente relacionados ao tratamento com trimetadina, são administradas na seguinte gradação: muitas vezes - ≥1 / 10; frequentemente - ≥1 / 100, <1/10; raramente - <1/1000, <1/100; raramente - ≥1 / 10000, <1/10.

Do lado do LCD: frequentemente - dor abdominal, diarréia, dispepsia, náusea, vômito; frequência não definida - constipação.

Perturbações gerais : frequentemente - astenia.

Do lado do Serviço Fiscal Central : frequentemente - tontura, dor de cabeça; frequência não estabelecida - sintomas de parkinsonismo (tremor, acinesia, aumento do tom), instabilidade na posição de Romberg e marcha precária, síndrome das pernas inquietas, outros distúrbios motores semelhantes, geralmente reversíveis após o término da terapia, distúrbios do sono (dispóx, sonolência).

Da pele e tecido subcutâneo: frequentemente - erupção cutânea, prurido na pele, urticária; frequência não definida - exantatose generalizada aguda, edema de Quinke.

Do lado do MSS : raramente - uma sensação de batimento cardíaco, extra-sístolia, taquicardia, uma diminuição acentuada da pressão arterial, hipotensão ortostática, que pode ser acompanhada por uma fraqueza geral, tontura ou perda de equilíbrio, especialmente ao tomar medicamentos hipotensíveis, uma corrida de sangue para a pele de o rosto.

Do sangue e sistema linfático: frequência não definida - agranulocitose, trombocitopenia, púrpura trombocitopênica.

Do fígado e trato biliar: frequência não definida - hepatite.

A frequência dos efeitos colaterais observados ao tomar trimetadrina é dada de acordo com a classificação da OMS: muitas vezes - ≥1 / 10; frequentemente - ≥1 / 100 e <1/10; com pouca frequência - ≥1 / 1000 e <1/100; raramente - ≥1 / 1000 e <1/1000;.

Do sistema digestivo: frequentemente - dor abdominal, diarréia, dispepsia, náusea, vômito.

Violações gerais : frequentemente - astenia.

Do lado do Serviço Fiscal Central : frequentemente - tontura, dor de cabeça; muito raramente - distúrbios extrapiramidais (tremor, rigidez, acinesia), reversíveis após a retirada do medicamento.

Do lado da pele e células adiposas subcutâneas: frequentemente - erupção cutânea, comichão, urticária.

Do lado do MSS : raramente - hipotensão ortostática, marés de sangue na pele do rosto.

Distúrbios gástricos-intestinais (raramente).

Afeitar diretamente cardiomyocytes e neurônios cerebrais otimiza seu metabolismo e função. O efeito citoprotetor é devido a um aumento no potencial energético, ativação da descarboxilação oxidativa e racionalização do consumo de oxigênio (reforçando a glicólise aeróbica e o bloqueio da oxidação de ácidos graxos). Suporta contratilidade miocárdica, evita a depleção intracelular de ATP e fosfocreatinina. Sob condições de acidose, o funcionamento dos canais iônicos das membranas se normaliza, evita o acúmulo de cálcio e sódio nos cardiomicócitos e normaliza o conteúdo intracelular dos íons potássio. Reduz a acidose intracelular e o teor de fosfato devido à isquemia e reperfusão do miocárdio. Previne os efeitos prejudiciais dos radicais livres, preserva a integridade das membranas celulares, impede a ativação de neutrófilos na zona de isquemia, aumenta a duração do potencial elétrico, reduz o rendimento da creatinofosfoquinase das células e a gravidade dos danos isquêmicos ao miocárdio. Com angina de peito, reduz a frequência de convulsões (o consumo de nitrato diminui), após 2 semanas de tratamento, a tolerância à atividade física aumenta e a pressão arterial cai. Melhora os resultados da audição e da amostra vestibular nos pacientes, reduz a tontura e o zumbido. Com a patologia vascular, o olho restaura a atividade funcional da retina.

O mecanismo de ação

A trimetazidina impede a redução da concentração intracelular de ATP, mantendo o metabolismo energético das células no estado de hipóxia. Assim, o medicamento garante o funcionamento normal dos canais de íons de membrana, transferência de membrana trans de íons potássio e sódio e preservação da homeostase celular.

A trimetazidina inibe a oxidação de ácidos graxos devido à inibição seletiva da enzima 3-cetoacil-CoA-tiolase (3-CAT) da isopforma de ácidos graxos mitocondriais de fita longa, o que leva ao aumento da oxidação da glicose e glicólise acelerada com oxidação da glicose, o que causa a proteção da míquida. Mudar o metabolismo energético da oxidação de ácidos graxos para a oxidação da glicose está no centro das propriedades farmacológicas da trimetadritina.

Confirma-se experimentalmente que a trimetazidina tem as seguintes propriedades :

- apoia o metabolismo energético do coração e dos tecidos neurossensoriais durante a isquemia;

- reduz a gravidade da acidose intracelular e alterações no fluxo de íons transmembranares decorrentes da isquemia;

- reduz o nível de migração e infiltração de neutrófilos polinucleares nos tecidos cardíacos isquimizados e reperfurados;

- reduz a quantidade de danos ao miocárdio;

- não tem um impacto direto na hemodinâmica.

Em doentes com trimetazidina angina de peito:

- aumenta a reserva coronariana, diminuindo assim o início da isquemia causada pela atividade física, a partir do 15o dia de terapia;

- limita as flutuações da pressão arterial causadas pelo esforço físico, sem alterações significativas no NSS;

- reduz significativamente a frequência dos poços de angina e a necessidade de nitroglicerina curta;

- melhora a função de redução do ventrículo esquerdo em pacientes com disfunção isquêmica.

Os resultados de estudos clínicos confirmaram a eficácia e segurança do uso de trimetadina em pacientes com angina de peito estável, tanto em monoterapia quanto em terapia combinada com efeito insuficiente de outros medicamentos anti-anginais.

Em um estudo randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, envolvendo 426 pacientes com angina de peito estável (TRIMPOL-II) adicionando trimethadine (60 mg / dia) à terapia com metoprolol 100 mg / dia (50 mg 2 vezes / dia) mais de 12 semanas, os resultados dos testes de estresse e sintomas clínicos das equações com placebo melhoraram estatisticamente de maneira confiável: a duração total dos testes de carga foi de +20,1 s, p = 0,023; tempo total de carga — +0,54 METs, p = 0,001; tempo antes do desenvolvimento da depressão do segmento ST em 1 mm — +33,4 s, p = 0,003; tempo antes do desenvolvimento de um ataque de angina de peito — +33,9 s, p <0,001, o número de picaretas de angina por semana — -0,73, p = 0,014 e consumo de nitratos de ação curta por semana — -0,63, p = 0,032, sem alterações hemodinâmicas.

Num estudo randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, envolvendo 223 pacientes com angina de peito estável (Sellier) adicionando trimetadina na dose de 35 mg (2 vezes / dia) à terapia com atenolol na dose de 50 mg (1 hora / dia) por 8 semanas levou a um aumento no tempo antes do desenvolvimento da depressão isquêmica do segmento ST em 1 mm (+34,4 s, p = 0,03) ao realizar testes de estresse em um subgrupo de pacientes (n = 173) comparado ao placebo, 12 horas depois de tomar o medicamento. Essa diferença também foi demonstrada para o tempo de desenvolvimento dos poços de angina (p = 0,049). Não foram encontradas diferenças confiáveis entre os grupos para outros pontos finais secundários (duração total do teste de carga, tempo total de carga e pontos finais clínicos).

Em um estudo randomizado, duplo-cego de três meses, envolvendo 1962 pacientes com angina de peito estável (Vasco), a trimetazidina em duas dosagens (70 e 140 mg / dia) em comparação com o placebo foi adicionada à terapia com um atenololol 50 mg / dia. Na população em geral, incluindo pacientes com sintomas e sintomas de angina de peito, a trimetazidina não demonstrou os benefícios da ergométrica (duração total do teste de carga, tempo antes da depressão isquêmica do segmento ST em 1 mm e tempo antes do desenvolvimento da angina de peito) e pontos finais clínicos.

Contudo, em uma análise retrospectiva em um subgrupo de pacientes com sintomas estenocárdicos (n = 1574) trimetazidina (140 mg) melhorou significativamente o tempo total de teste de carga (+23,8 s em comparação com +13,1 c para placebo; p = 0,001) e o tempo antes de desenvolver um ataque de angina de peito (+ 46,3 s comparado a.

Tem um efeito anti-hipóxico. A trimetazidina impede a redução da concentração intracelular de ATP, mantendo o metabolismo energético das células no estado de hipóxia. Assim, o medicamento garante o funcionamento normal dos canais de íons de membrana, transferência de membrana trans de íons potássio e sódio e preservação da homeostase celular. A trimetazidina inibe a oxidação de ácidos graxos devido à inibição seletiva da isoforma de 3-cetoacil-CoA-tiolase do ácido graxo mitocondrial longo-ceético, o que leva ao aumento da oxidação da glicose e à glicólise acelerada com oxidação da glicose e protege o miocárdio da isquemia. Mudar o metabolismo energético da oxidação de ácidos graxos para a oxidação da glicose está no centro das propriedades farmacológicas da trimetadritina. Confirma-se experimentalmente que a trimetazidina tem as seguintes propriedades :

- apoia o metabolismo energético do coração e dos tecidos neurossensoriais durante a isquemia;

- reduz a gravidade da acidose intracelular e alterações no fluxo de íons transmembranares decorrentes da isquemia;

- reduz o nível de migração e infiltração de neutrófilos polinucleares nos tecidos cardíacos isquimizados e reperfurados;

- reduz a quantidade de danos ao miocárdio;

- não tem um impacto direto na hemodinâmica.

Em pacientes com angina de peito:

- aumenta a reserva coronariana, diminuindo assim o início da isquemia causada pela atividade física, a partir do 15o dia de terapia;

- limita as flutuações da pressão arterial causadas pelo esforço físico, sem alterações significativas no NSS;

- reduz a frequência das picaretas de angina e a necessidade de nitroglicerina curta;

- melhora a função de redução do ventrículo esquerdo em pacientes com disfunção isquêmica.

A trimetazidina tem um efeito anti-hipóxico. Afeitar diretamente cardiomyocytes e neurônios cerebrais otimiza seu metabolismo e função.

O efeito citoprotetor é devido a um aumento no potencial energético, ativação da descarboxilação oxidativa e racionalização do consumo de oxigênio (reforçando a glicólise aeróbica e o bloqueio da oxidação de ácidos graxos).

Suporta contratilidade miocárdica, evita a depleção intracelular de ATP e fosfocreatinina. Sob condições de acidose, o funcionamento dos canais de íons da membrana se normaliza, evita o acúmulo de cálcio e sódio nos cardiomicócitos e normaliza a concentração intracelular de íons de potássio. Reduz a acidose intracelular e o teor de fosfato devido à isquemia e reperfusão do miocárdio. Previne os efeitos prejudiciais dos radicais livres, preserva a integridade das membranas celulares, impede a ativação de neutrófilos na zona de isquemia, aumenta a duração do potencial elétrico, reduz o rendimento da CFK das células e a gravidade dos danos isquêmicos ao miocárdio. Com angina, a peito reduz a frequência das convulsões (a necessidade de nitratos diminui), após 2 semanas de tratamento, a tolerância à atividade física aumenta e a pressão arterial cai. Melhora os resultados da audição e da amostra vestibular em pacientes com patologia de dor-órgãos, reduz a tontura e o zumbido. Com a patologia vascular, o olho restaura a atividade funcional da retina.

A trimetazidina tem um efeito anti-hipóxico. Afeitar diretamente cardiomyocytes e neurônios cerebrais otimiza seu metabolismo e função. O efeito citoprotetor é devido a um aumento no potencial energético, ativação da descarboxilação oxidativa e racionalização do consumo de oxigênio (reforçando a glicólise aeróbica e o bloqueio da oxidação de ácidos graxos).

Suporta contratilidade miocárdica, evita a redução do conteúdo intracelular de ATP e fosfocreatina. Sob condições de acidose, o funcionamento dos canais de íons da membrana se normaliza, evita o acúmulo de íons cálcio e sódio nos cardiomioócitos e normaliza o conteúdo intracelular dos íons potássio.

Reduz a acidose intracelular e aumenta o teor de fosfato devido à isquemia e reperfusão do miocárdio. Previne os efeitos prejudiciais dos radicais livres, preserva a integridade das membranas celulares, impede a ativação de neutrófilos na zona de isquemia, aumenta a duração do potencial elétrico, reduz o rendimento da CFK das células e a gravidade dos danos isquêmicos ao miocárdio.

Com angina de peito, reduz a frequência de convulsões e a necessidade de nitroglicerina, após 2 semanas de tratamento, a tolerância à atividade física aumenta, a função de redução do ventrículo esquerdo em pacientes com disfunção isquêmica melhora e a pressão arterial cai. Reduz a tontura e o zumbido. Com a patologia vascular dos olhos melhora a atividade funcional da retina.

Preserva o metabolismo energético das células do miocárdio e garante sua proteção na hipóxia ou isquemia.

Rápida e quase completamente absorvida pela mucosa intestinal. C_máx (após uma única ingestão na dose de 20 mg) é de 55 ng / ml, o tempo de realização C_máx no plasma sanguíneo - 2 horas. Biodisponibilidade - 90%. Ligação às proteínas plasmáticas no sangue - 16%. Passa facilmente através de barreiras histohemáticas. É exibido pelos rins (cerca de 60% - inalterado). T_1/2 é de 4,5 a 5 horas.

Absorção. Depois de tomar dentro, a trimetazidina é rapidamente absorvida e atinge C_máx no plasma sanguíneo após cerca de 5 horas. Durante 24 horas, a concentração no plasma sanguíneo permanece em um nível superior a 75% da concentração determinada após 11 horas. A condição igual é alcançada após 60 horas. Comer não afeta a biodisponibilidade da trimetadina.

Distribuição. V_d é de 4,8 l / kg, o que indica uma boa distribuição de trimetadina nos tecidos (o grau de ligação do plasma sanguíneo com proteínas é bastante baixo, cerca de 16% in vitro).

A conclusão. A trimetazidina é derivada principalmente pelos rins, principalmente em sua forma inalterada. T_1/2 jovens voluntários saudáveis têm cerca de 7 horas, pacientes com mais de 65 anos têm cerca de 12 horas.

A depuração renal da trimetadidina se correlaciona diretamente com a creatinina Cl, a depuração hepática diminui com a idade do paciente.

Grupos especiais

Pacientes com mais de 75 anos. Em pacientes com mais de 75 anos de idade, pode ser observada uma exposição aumentada de trimetadina devido a uma diminuição da função renal relacionada à idade. Foi realizado um estudo especial na população de pacientes com mais de 75 anos ao tomar comprimidos de trimetadina de 35 mg 2 vezes ao dia. Uma análise conduzida pelo método popular cinético mostrou um aumento médio duplo na exposição no plasma sanguíneo em pacientes com insuficiência renal grave (creatinina de Cl menor que 30 ml / min) em comparação com pacientes com creatinina de Cl superior a 60 ml / min.

Não foram encontrados recursos de segurança em pacientes com mais de 75 anos de idade em comparação com a população em geral.

Pacientes com insuficiência renal. A exposição à trimetadina aumentou em média 2,4 vezes em pacientes com insuficiência renal renal moderada (Cl creatinina 30–60 ml / min) e em média 4 vezes em pacientes com insuficiência renal grave (Cl creatinina inferior a 30 ml / min) comparado com voluntários saudáveis com função renal normal.

Não foram encontrados recursos de segurança nesta população de pacientes em comparação com a população em geral.

Aplicação em crianças e adolescentes. A farmacocinética da trimetadina em crianças e adolescentes com menos de 18 anos não foi estudada.

Depois de tomar dentro, a trimetazidina é absorvida pelo LCD e atinge C_máx no plasma sanguíneo após cerca de 5 horas. Durante 24 horas, a concentração no plasma sanguíneo permanece em um nível superior a 75% da concentração determinada após 11 horas. A condição igual é alcançada após 60 horas. Comer não afeta a biodisponibilidade da trimetadina.

V_d é de 4,8 l / kg, o que indica uma boa distribuição de trimetadina nos tecidos (o grau de ligação do plasma sanguíneo com proteínas é bastante baixo, cerca de 16% in vitro).

A trimetazidina é derivada principalmente pelos rins, principalmente em sua forma inalterada. A depuração renal da trimetadidina se correlaciona diretamente com a creatinina Cl, a depuração hepática diminui com a idade do paciente.

Depois de tomar o medicamento dentro, a trimetazidina é rápida e quase completamente absorvida pelo LCD. Biodisponibilidade - 90%. T_máx no plasma sanguíneo - 5 horas. C_máx após uma única recepção de 35 mg de trimetadina - cerca de 115 ng / ml. Penetra facilmente através de barreiras histohemáticas. T_1/2 é cerca de 6,5 horas. A conexão com proteínas plasmáticas no sangue é de 16%. É exibido pelos rins (cerca de 60% - inalterado).

Depois de tomar dentro, a trimetazidina é rápida e quase completamente absorvida no LCD, biodisponibilidade - 90%. T_máx no plasma sanguíneo é de aproximadamente 5 horas. Após 24 horas, a concentração no plasma sanguíneo permanece em um nível superior a 75% da concentração determinada após 11 horas. A condição igual é alcançada após 60 horas. Comer não afeta as propriedades farmacocinéticas da trimetadina. Visível V_d é 4,8 (l / kg), o que explica uma boa difusão nos tecidos (a conexão com as proteínas plasmáticas do sangue é baixa, cerca de 16%); penetra facilmente através de barreiras histohemáticas. A trimetazidina é excretada principalmente por rins (cerca de 60% - inalterada). T_1/2 voluntários saudáveis têm cerca de 7 horas, pacientes com mais de 65 anos - cerca de 12 horas. A depuração renal da trimetadina correlaciona-se diretamente com a depuração da creatinina, a depuração hepática diminui com a idade. Aumentar T_1/2 a trimetadina em pacientes idosos não tem um valor clínico.

Bem absorvido pelo LCD. T_1/2 - das 4 h 30 min às 5 h 10 min. É derivado principalmente de rins.