コンポーネント：
治療オプション：
Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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-活動性上皮ヘルペス単純角膜炎(樹状性角膜炎)、ワクチン接種、水 ⁇ 、マイコバクテリア感染症、真菌性疾患など、角膜および結膜のほとんどのウイルス性疾患を含む活動性または疑われる眼または眼内感染。.
-医薬品だけでは適切に制御できない高度な緑内障。.
-リアレンズカプセルが壊れた無水眼。.
-前房の眼内レンズ(ACIOL)、 ⁇ 彩または経皮固定眼内レンズ、および壊れた後部レンズカプセルを備えた目。.
-ワクチン-、水 ⁇ または角膜および結膜の他のウイルス性疾患(帯状 ⁇ 疹角膜炎を除く)。
-単純ヘルペス角膜炎。
-眼構造の真菌病。
-マイコバクテリア眼感染症。
-急性、未治療の細菌感染症。
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治療の用量と期間に応じて、グルココルチコイド療法によって引き起こされる副腎不全は数か月続き、個々のケースでは治療終了後1年以上続くことがあります。. 特別な身体的ストレスの多い状況(外傷、手術、出産など).)Ronic Krkaによる治療中に一時的な用量の増加が必要になる場合があります。. ストレスの多い状況では潜在的なリスクがあるため、治療が長い患者はステロイドカードを受け取る必要があります。. 治療終了後の副腎不全が長引いても、ストレスの多い状況でのグルココルチコイドの投与が必要になる場合があります。. 意図した離脱が発生した場合、ゆっくりとした線量減少により、治療による急性副腎不全を最小限に抑えることができます。.
Ronic Krkaによる免疫抑制治療は、細菌、ウイルス、寄生虫、日和見および真菌感染症のリスクを高める可能性があります。. 既存または発生中の感染の症状を隠し、診断を困難にする可能性があります。. 結核やB型肝炎などの潜伏感染症は再活性化できます。.
Ronic Krkaによる治療は、最も強力な適応症の場合にのみ実施し、必要に応じて、以下の疾患に対する追加の標的抗感染症治療を実施する必要があります。
-急性ウイルス感染症(帯状 ⁇ 疹、単純ヘルペス、水 ⁇ 、ヘルペチス)。
-HBsAG陽性の慢性活動性肝炎。
-生ワクチンによるワクチン接種後2週間の約8週間前。
-全身性真菌症および寄生虫症(例:. 線虫)。
-強脂質症(回虫による感染)が疑われるまたは確認された患者では、グルココルチコイドがこれらの寄生虫の活性化と大量増殖を引き起こす可能性があります。
-ポリオ。
-BCGワクチン接種後のリンパ節炎。
-急性および慢性細菌感染症。
-結核の病歴(再活性化のリスク)の場合は、結核治療下でのみ使用してください。
さらに、Ronic Krkaによる治療は強力な適応症でのみ実施する必要があり、必要に応じて、次の目的で追加の特定の治療を実施する必要があります。
-消化器 ⁇ 瘍。
-骨粗しょう症。
-重度の心不全。
-調節が難しい高血圧。
-糖尿病、調節が難しい。
-自殺を含む精神障害(過去にも):神経学的または精神医学的監視が推奨されます。
-狭くて広角の緑内障、眼科モニタリング、追加の治療が推奨されます。
-角膜 ⁇ 瘍および角膜損傷、眼科モニタリングおよび追加療法が推奨されます。
腸の ⁇ 孔のリスクがあるため、Ronic Krkaは緊急の適応と適切なモニタリングでのみ使用できます。
- ⁇ 孔が差し迫っている重度の ⁇ 瘍性大腸炎。おそらく腹膜刺激なし。
-憩室炎。
-腸 ⁇ 腸切開術(すぐに術後)。
高用量のグルココルチコイドを投与されている患者では、消化管 ⁇ 孔後の腹膜刺激の兆候が欠けている可能性があります。.
糖尿病患者にロンクルカを投与する場合は、インスリンまたは経口抗糖尿病薬の必要性が高い可能性を考慮する必要があります。.
Ronic Krkaによる治療中、特に高用量投与中、および調節が困難な高血圧の患者では、定期的な血圧モニタリングが必要です。.
重度の心不全の患者は、悪化のリスクがないか注意深く監視する必要があります。.
徐脈は、高用量のRonicで発生する可能性があります。.
重度のアナフィラキシー反応が発生する可能性があります。.
フルオロキノロンとグルココルチコイドを一緒に投与すると、 ⁇ 障害、 ⁇ 炎、 ⁇ 破裂のリスクが高まります。.
同時重症筋無力症は、Ronic Krkaによる治療中に最初に悪化する可能性があります。.
不活化ワクチンによるワクチン接種は一般的に可能です。. ただし、高用量のコルチコステロイドでは、免疫反応、したがってワクチンが損なわれる可能性があることに注意してください。.
Ronic Krkaによる長期治療中に、定期的な健康診断(3か月ごとの眼科を含む)が行われます。.
高用量では、適切なカルシウム摂取量とナトリウム制限を確保し、血清カリウムレベルを監視する必要があります。.
治療の用量と期間に応じて、カルシウム代謝への悪影響が予想されるため、骨粗しょう症の予防が推奨されます。. これは特に、家族の素因、高齢、閉経後の段階、不十分なタンパク質とカルシウムの摂取、激しい喫煙、過度のアルコール摂取、身体活動の欠如などの付随する危険因子を持つ患者に当てはまります。. 予防は、十分なカルシウムとビタミンDの摂取量と身体活動で構成されています。. 骨粗しょう症がすでに存在する場合は、追加の薬物療法を検討する必要があります。.
グルココルチコイドの長期投与が終了した場合、次のリスクを考慮する必要があります:基礎疾患の悪化または再発、急性副腎不全、コルチゾン離脱症候群。.
特定のウイルス性疾患(水 ⁇ 、はしか)は、グルココルチコイドで治療された患者で非常に深刻になる可能性があります。. 水 ⁇ や麻疹に感染していない免疫衰弱患者は特に危険にさらされています。. これらの患者がRonic Krkaによる治療中に麻疹または水 ⁇ に感染した人々と接触した場合、必要に応じて予防治療を開始する必要があります。.
腫瘍溶解症候群(TLS)は、Ronicを単独で使用した後、または他の化学療法薬と組み合わせて使用 した後、血液悪性腫瘍の患者で報告されています。. 増殖率が高く、腫瘍への曝露が高く、細胞毒性物質に対する感受性が高い患者など、TLSリスクが高い患者は注意深く監視し、適切な予防策を講じる必要があります。.
視覚障害。
視覚障害は、コルチコステロイドの全身的および局所的な使用で報告できます。. 患者がかすみ目やその他の視力の問題などの症状を見た場合。, 患者は眼科医への紹介のために考慮されるべきです。, 考えられる原因を特定する。, 白内障。, 緑内障または中央漿液性 ⁇ 毛虫症などのまれな疾患。 (CSCR。) 属することができます。, 全身および局所コルチコステロイドの使用後に報告されます。.
小児集団。
子供の成長段階では、Ronic Krkaによる治療のリスクと利益の比率を慎重に検討する必要があります。.
治療は期間が限定されているか、長期治療の場合は交互に実施する必要があります。.
未熟児:。 入手可能な証拠は、1日2回0.25 mg / kgの初期用量で慢性肺疾患のある未熟児の早期治療(96時間未満)後の長期的な神経発達関連の副作用を示唆しています。.
高齢患者。
高齢患者は骨粗しょう症のリスクが高いため、Ronic Krkaによる治療のリスクと利益の比率を慎重に検討する必要があります。.
注:。
ronic Krkaを使用すると、ドーピングコントロールで肯定的な結果が得られる可能性があります。.
Ronic Krkaには乳糖が含まれています。. ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝性の問題がある患者は、この薬を服用しないでください。.
OZURDEXを含むものを含む硝子体内注射は、眼内炎、眼内炎症、眼圧の上昇、網膜剥離に関連している可能性があります。. 適切な無菌注射技術を常に使用する必要があります。. さらに、感染または眼圧の上昇が発生した場合に早期治療を可能にするために、注射後に患者を監視する必要があります。. モニタリングは、注射直後の視神経頭の ⁇ 流のチェック、注射後30分以内の調度測定、および注射後2〜7日の生体内視鏡検査で構成されます。.
患者は、眼内炎を示唆する症状や上記のイベントのいずれかを直ちに報告するように指示されなければなりません。. 目の痛み、かすみ目など..
後部レンズを持つ患者など、後部カプセル亀裂のあるすべての患者(例:. 白内障手術による)および/またはガラス体腔に ⁇ 彩が開いている人(例:. ⁇ 彩切除術のため)硝子体切除術の既往の有無にかかわらず、前房へのインプラントの移行のリスクがあります。. 前房へのインプラントの移行は、角膜浮腫を引き起こす可能性があります。. 持続的な重度の角膜浮腫は、角膜移植の必要性につながる可能性があります。. OZURDEXを使用すべきではない患者とは異なり、OZURDEXは注意して、慎重なリスク便益評価の後にのみ使用する必要があります。. これらの患者は、デバイスの移行の早期診断と管理を可能にするために注意深く監視する必要があります。.
OZURDEXを含むコルチコステロイドを使用すると、白内障(後部皮下白内障を含む)、IOPの増加、ステロイド誘発緑内障、二次眼感染症を引き起こす可能性があります。.
3年間の臨床DME研究では、OZURDEXで治療されたファキック研究眼の患者の59%が白内障手術を受けました。.
最初の注射後、白内障の発生率は、BRVO / CRVO患者よりも後部セグメントの非感染性ブドウ膜炎の患者で高く見えます。. BRVO / CRVO臨床試験では、2回目の注射を受けた ⁇ 性レンズの患者で白内障がより頻繁に報告されました。. 2回目の治療では、白内障手術が必要な患者は368人に1人、302人に3人だけでした。. 非感染性ブドウ膜炎の研究では、1回の注射後に62人のファキック患者の後に1人が根気よく白内障手術を受けました。.
後部セグメントの非感染性ブドウ膜炎患者の結膜出血の有病率は、BRVO / CRVOおよびDMEの有病率よりも高いようです。これは、硝子体内注射プロセス、または局所および/または全身性コルチコステロイドまたは非ステロイド性抗炎症薬の同時使用が原因である可能性があります。. 自発的な解像度の外観のため、治療は必要ありません。.
眼ステロイドと硝子体内注射による治療で予想されるように、眼圧(IOP)の増加が観察できます。. IOPの増加は、通常、IOP低下薬で管理できます。. ベースラインと比較してIOPが10 mmHgを超える患者のうち、最大の割合は、注射後45〜60日のIOPの増加を示しました。. したがって、基本的なIOPに関係なく、IOPの定期的な監視が必要であり、注入後に増加を適切に管理する必要があります。. 網膜静脈閉塞または眼の後部部分の炎症(非感染性ブドウ膜炎)後の黄斑浮腫の45歳未満の患者では、IOPの増加が起こりやすくなります。.
コルチコステロイドは、眼のウイルス感染の病歴がある患者には注意して使用する必要があります(例:. 単純ヘルペス)、アクティブな眼ヘルペスシンプレックスでは使用しないでください。.
両眼に同時に投与されるOZURDEXの安全性と有効性は研究されていません。. したがって、両眼への同時投与は推奨されません。.
OZURDEXは、網膜虚血が著しいRVOによる黄斑浮腫の患者では研究されていません。. したがって、OZURDEXは推奨されません。.
1型糖尿病の限られた数の被験者が第3相試験で検査され、これはこれらの被験者のOZURDEXに反応します。. 2型糖尿病の被験者との違いは重要ではありません。.
RVOでは、抗凝固療法がOZURDEXを受けた患者の2%で使用されました。これらの患者における出血性副作用の報告はありません。. 抗凝固療法は、患者の8%でDMEで使用されました。. DENオズルデックスと偽群の出血性有害事象の頻度は、抗凝固療法を使用している患者で同様でした(29%vs. 32%)。. 抗凝固療法を受けなかった患者では、OZURDEXで治療された患者の27%が出血性副作用を報告したのに対し、偽群では20%でした。. グラスク体の出血は、抗凝固療法を受けていない患者(6%)よりも抗凝固療法を受けているOZURDEX治療患者の割合が高い(11%)と報告されています。.
クロピドグレルなどの血小板阻害剤は、特定の時間に最大56%の患者を対象とした臨床試験で使用されています。. 適応症や治療の数に関係なく、併用薬と抗血小板薬で治療された患者の偽群(最大23%)と比較して、OZURDEX注射患者のわずかに高い割合(最大29%)で出血副作用が報告されています。. 報告された最も一般的な出血性有害事象は、結膜出血(最大24%)でした。.
OZURDEXは、抗凝固薬または抗血小板薬を服用している患者には注意して使用する必要があります。.
-目の使用のみ。.
-局所眼科コルチコステロイドの長期使用は、視神経の損傷、視力の低下、視野の欠陥、および後部肩甲下白内障の形成を伴う眼圧 ⁇ 進症および/または緑内障につながる可能性があります。. 眼科コルチコステロイド療法が長期間続く患者では、特に緑内障の病歴がある患者やその存在下で、眼圧とレンズを定期的かつ頻繁にチェックする必要があります。. 小児患者のコルチコステロイド誘発眼圧 ⁇ 進症のリスクが高く、成人よりも早く発生する可能性があるため、これは小児患者で特に重要です。. 素因のある患者では、コルチコステロイドによる眼圧の上昇および/または白内障形成のリスクが高まります(例:. 糖尿病)。.
-局所コルチコステロイドは、眼科的監督下を除き、定期的な眼圧チェックを除いて、1週間以上使用しないでください。.
-クッシング症候群および/または眼のデキサメタゾンの全身吸収に関連する副腎抑制は、CYP3A4阻害剤(リトナビルおよびコビシスタットを含む)で治療された子供および患者を含む、素因のある患者での集中的または長期連続治療後に発生する可能性があります。. これらの場合、治療は段階的に廃止されるべきです。.
-コルチコステロイドは、細菌、ウイルス、真菌の感染症に対する耐性を低下させ、あなたをサポートし、感染症の臨床症状を隠すことができます。. そのような場合、抗生物質療法は必須です。. 角膜 ⁇ 瘍が持続している患者は、真菌感染症の疑いがあるはずであり、真菌感染症が発生した場合は、コルチコステロイド療法を中止する必要があります。.
-局所眼科コルチコステロイドは、角膜創傷治癒を遅らせることができます。. 局所NSAIDは、治癒を遅らせたり遅らせたりすることも知られています。. 局所NSAIDと局所ステロイドを同時に使用すると、治癒の問題が発生する可能性があります。..
-角膜または強膜の薄化を引き起こすこれらの疾患では、 ⁇ 孔が局所コルチコステロイドを使用して発生することが知られています。.
-視覚障害は、コルチコステロイドの全身的および局所的な使用で報告できます。. 患者がかすみ目やその他の視力の問題などの症状を見た場合。, 患者は眼科医への紹介のために考慮されるべきです。, 考えられる原因を特定する。, 白内障。, 緑内障または中央漿液性 ⁇ 毛虫症などのまれな疾患。 (CSCR。) することができます。, 全身および局所コルチコステロイドの使用後に報告されます。.
-眼の炎症治療中は、コンタクトレンズの着用は推奨されません。.
-さらに、この製品には塩化ベンザルコニウムが含まれており、目の刺激を引き起こす可能性があり、ソフトコンタクトレンズを変色させることが知られています。. ソフトコンタクトレンズとの接触を避けてください。. 患者は、Ronicを使用する前にコンタクトレンズを外し、復職前に少なくとも15分間待つように指示されなければなりません。.
-2歳未満の子供の安全の証拠はありません。.
-非常に一般的(> 1/10)。
-共通(> 1/100から<1/10)。
-珍しい(> 1 / 1,000-<1/100)。
-まれ(> 1 / 10,000-<1 / 1,000)。
-非常にまれ(<1 / 10,000)。
-不明(利用可能なデータから推定することはできません)。
ホルモン補充療法:。
推奨用量を使用する場合の副作用のリスクは低い。.
薬物療法:。
以下の副作用が発生する可能性があります。それらは治療の用量と期間に大きく依存しているため、頻度を示すことはできません。
| 感染症と寄生虫症。 | 感染症のマスキング、ウイルス感染症、真菌感染症、細菌性、寄生虫性および日和見性感染症の発現と悪化、強脂性症の活性化。. |
| 血液およびリンパ系障害。 | 中等度の白血球増加症、リンパ球減少症、好酸球減少症、赤血球増加症。. |
| 免疫系障害。 | 過敏反応(例:. 薬物の発生)、不整脈、気管支 ⁇ 、低血圧または高血圧、循環虚脱、心停止、免疫系の衰弱などの重度のアナフィラキシー反応。. |
| 内分 ⁇ 障害。 | クッシング症候群の副腎抑制と誘導(典型的な症状:月の顔、中央肥満、膨満感)。. |
| 代謝と栄養障害。 | 浮腫を伴うナトリウム貯留、カリウム排 ⁇ の増加(不整脈のリスク)、体重増加、耐糖能の低下、糖尿病、高コレステロール血症および高トリグリセリド血症、食欲の増加。. |
| 精神障害。 | うつ病、いらいら、陶酔感、ドライブの増加、精神病、 ⁇ 病、幻覚、情緒不安定、不安、睡眠障害、自殺。. |
| 神経系障害。 | 潜在性てんかんの症状である大脳偽腫瘍は、顕現てんかんの発作に対する感受性を高めます。. |
| 眼疾患。 | |
| 血管疾患。 | 高血圧、アテローム性動脈硬化症および血栓症のリスクの増加、血管炎(長期治療後の離脱症候群としても)、毛細血管の脆性の増加。. |
| 胃腸障害。 | 胃腸 ⁇ 瘍、胃腸出血、 ⁇ 炎、胃の不調。. |
| 皮膚および皮下組織障害。 | 線条ルブラ、 ⁇ 縮、テレアンギクタシア、点状出血、斑状出血、肥大症、ステロイドにきび、酒さ様(眼球)皮膚炎、皮膚の色素沈着の変化。. |
| 筋骨格系と結合組織の疾患。 | ミオパシー、筋 ⁇ 縮と脱力感、骨粗しょう症(用量依存性、短期投与でも可能)、無菌骨壊死、 ⁇ 障害、 ⁇ 炎、 ⁇ 破裂、硬膜脂肪腫症、子供の成長阻害。. 注:。 長期治療後の線量の減少が速すぎると、筋肉や関節の痛みなどの症状を引き起こす可能性があります。. |
| 生殖器系と乳房障害。 | 性ホルモン分 ⁇ 障害(その結果:無月経までの不規則な月経、多毛症、インポテンス)。. |
| 投与部位の一般的な病気と状態。 | 創傷治癒の遅延。. |
疑わしい副作用の通知。
薬物の承認後に疑わしい副作用を報告することが重要です。. 薬物の利益とリスクのバランスを継続的に監視できます。. ヘルスケアの専門家は、イエローカードシステム(www.mhra.gov.uk/yellowcard)を通じて疑わしい副作用を報告するよう求められています。.
安全プロファイルの概要。
OZURDEXによる治療後に報告された最も一般的に報告されている有害事象は、眼科ステロイド治療または硝子体内注射(IOPの増加、白内障形成または. 結膜または硝子体出血)。.
あまり一般的ではありませんが、より深刻な副作用には、眼内炎、壊死性網膜炎、網膜剥離、網膜裂傷などがあります。.
頭痛と片頭痛を除いて、OZURDEXを使用した場合、薬物の全身性副作用は見つかりませんでした。
副作用の表形式リスト。
第III相臨床試験(DME、BRVO / CRVOおよびブドウ膜炎)からのOZURDEX治療に関連して検討された副作用と自発的報告は、MedDRAシステム臓器クラスに従って、次の規則を使用して次の表にリストされています。
非常に一般的(> 1/10);共通(> 1/100から<1/10);珍しい(> 1 / 1,000から<1/100);まれ(> 1 / 10,000-<1 / 1,000);非常にまれ(<1 / 10,000)。. 各周波数グループ内で、副作用は重症度が減少する順に示されています。.
表1副作用。
| システムオルガンクラス。 | 周波数。 | 副作用。 |
| 神経系障害。 | 共通。 | 頭痛。 |
| 珍しい。 | 片頭痛。 | |
| 眼疾患。 | 非常に一般的です。 | 内陸眼圧は**、白内障**、結膜出血*増加しました。 |
| 共通。 | 眼圧 ⁇ 進症、 ⁇ 膜下白内障高血圧、硝子体出血**、視力低下*、視覚障害/障害、硝子体剥離*、硝子体スイマー*、硝子体混 ⁇ *、眼 ⁇ 炎、目の痛み*、写真*、結膜浮腫*結膜充血*。 | |
| 珍しい。 | 壊死性網膜炎、眼内炎*、緑内障、網膜剥離*、網膜*、眼の低血圧*、前房の炎症*、前房細胞/松明*、眼の異常な感覚*、まぶた ⁇ 、強膜過血症*。 | |
| 投与部位の一般的な病気と状態。 | 珍しい。 | 皮疹浮腫の有無にかかわらず、デバイスの再配置*(インプラントの移行)(セクション4.4も参照)、デバイスの導入の複雑さ*(インプラントの再配置)。 |
*硝子体内注射手順に関連すると考えられる副作用を示します(これらの副作用の頻度は治療の数に比例します)。.
** RVOおよび非感染性ブドウ膜炎による黄斑浮腫の治療のための24か月の現実世界の観察研究で。, それは目の後部に影響を与えました。, これらの有害事象は患者でより頻繁に報告されています。, 患者に対して2回以上の注射を受けた人。, â2¤2注射を受けた人。; 白内障の形成。 (24.7%対17.7%。) 白内障の進行。 (32.0%対13.1%。) 硝子体出血。 (6.0%対2.0%。) IOPを増やしました。 (24.0%対16.6%。).
選択した副作用の説明。
糖尿病性黄斑浮腫。
糖尿病性黄斑浮腫患者におけるOZURDEXの臨床的安全性は、2つの第3相無作為化二重マスク偽対照試験で評価されました。. 両方の研究で合計347人の患者が無作為化され、OZURDEXを投与され、350人の患者が偽薬を投与されました。.
OZURDEXを投与された患者の研究期間を通じて最も一般的に報告された副作用は、白内障とIOPの増加でした(以下を参照)。.
3年間の臨床DME研究では、OZURDEXで治療されたファキック研究眼の患者の87%が、研究の開始時にある程度のレンズ不透明度/早期白内障を持っていました。. 3年間の研究でファキック研究眼を使用したOZURDEXで治療された患者では、すべての観察された白内障タイプの発生率(D.H.白内障皮質、白内障糖尿病、白内障核、白内障亜 ⁇ 、白内障レンチキュラー、白内障)詐欺68%。. 3年間の終わりまでに、ファキック研究眼の患者の59%が白内障手術を必要とし、2番目に大多数でした。nd -および3。rd -年。.
ベースラインの研究眼の私のIOPは、両方の治療グループで同じでした(15.3 mmHgから)。. OZURDEXグループのすべての訪問でIOPベースラインを超える平均増加は3.2 mmHgを超えず、平均IOPは1.5か月の訪問後注入でピークに達し、各注入の6か月目がほぼ開始レベルに戻った。. OZURDEX治療後のIOP増加の割合と程度は、OZURDEXの繰り返し注射では増加しませんでした。
OZURDEXで治療された患者の28%は、研究中に1人以上を訪問したときのベースライン値と比較して、10 mm Hgを超えるIOPの増加がありました。. 研究の開始時に、患者の3%がIOP低下薬を必要としていました。. 3年間の研究では、患者の合計42%がIOP低下薬を研究眼に必要とし、これらの患者の大多数は複数の薬を必要としていました。. ピーク占有率(33%)は最初の12か月間に発生し、年ごとに類似していた。.
OZURDEXで治療された合計4人の患者(1%)は、IOPの増加を治療するための研究眼の手順を持っていました。. OZURDEXで治療された患者は切開手術を必要としました。 (精管切除術。) ステロイド誘発IOPの増加に対処する。, 1人の患者は前房フィブリンによる精管切除術を受けました。, それは水性排水管を塞いだ。, IOPの増加につながりました。, 1人の患者は狭角緑内障の ⁇ 彩切開術を受け、1人の患者は白内障手術による ⁇ 彩切除術を受けました。. IOPを制御するために、患者は硝子体切除術によってインプラントを取り外す必要がありませんでした。
VAV / CRVO。
中央または分岐網膜静脈閉塞後の黄斑浮腫患者におけるOZURDEXの臨床的安全性は、2つの無作為化二重マスク偽対照第III相試験で調べられました。. 合計427人の患者が無作為化され、2つの第III相試験でOZURDEXと426の偽物を投与されました。. 合計401人が無作為化され、OZURDEXで治療された(94%)ことで、最初の治療期間が終了しました(180日目まで)。.
全体として、患者の47.3%が少なくとも1つの副作用を経験しました。. OZURDEXを投与された患者で最も一般的に報告された副作用は、眼圧の上昇(24.0%)と結膜出血(14.7%)でした。.
BRVO患者の副作用プロファイルはCRVO患者で観察されたものと同様でしたが、副作用の全体的な発生率はCRVO患者のサブグループで高かったです。
OZURDEXによる眼圧の上昇(IOP)は60日目にピークに達し、180日目に開始レベルに戻りました。. IOPの増加は、治療を必要としないか、局所IOP低下薬の一時的な使用で治療されました。. 最初の治療期間中、OZURDEXを受けた患者の0.7%(3/421)は、証明書付きの0.2%(1/423)と比較して、研究眼の増加したIOPを治療するためにレーザーまたは外科的介入を必要としました。.
OZURDEXの2回目の注射後に分析された341人の患者の副作用プロファイルは、最初の注射後のそれと同様でした。. 全体として、患者の54%で少なくとも1つの副作用が発生しました。. IOPの増加(24.9%)の発生率は、最初の注射後の発生率と同様であり、180日目のオープン日にベースラインに戻りました。. 白内障の全体的な発生率は、最初の6か月と比較して1年後に高かった。.
ブドウ膜炎。
非感染性ブドウ膜炎と考えられる後炎症患者におけるOZURDEXの臨床的安全性は、単一の多施設マスクランダム化研究で調査されました。.
合計77人の患者が無作為に割り付けられ、OZURDEXと76個のチートパックが投与されました。. 合計73人が無作為化され、OZURDEXで治療された(95%)が26週間の研究を完了しました。.
OZURDEXを受けた患者の研究眼で最も一般的に報告された副作用は、結膜出血(30.3%)、眼圧上昇(25.0%)、白内障(11.8%)でした。.
疑わしい副作用の通知。
薬物の承認後に疑わしい副作用を報告することが重要です。. 薬物の利益とリスクのバランスを継続的に監視できます。. 医療専門家は、イエローカードシステムを通じて疑わしい副作用を報告するよう求められます。
ウェブサイト:www.mhra.gov.uk/yellowcard。.
安全プロファイルの概要。
臨床試験で最も一般的な副作用は目の問題でした。.
副作用の表形式リスト。
次の副作用は、次の規則に従って分類されます:非常に一般的(> 1/10)、一般的(> 1/100から<1/10)、異常(> 1 / 1,000から<1/100)、まれ(> 1 / 10,000-<1 / 1,000)、非常にまれ(<1 /. 000)または不明(利用可能なデータから推定できない)。. 各周波数グループ内で、副作用は重症度が減少する順に示されています。. 副作用は、臨床試験およびRonicでの市販後の経験中に観察されています。.
| システム臓器分類。 | MedDRA優先名(v。. 12.0)。 |
| 免疫系障害。 | 知られていない:。 過敏症。 |
| 内分 ⁇ 障害。 | 知られていない:。 クッシング症候群、副腎抑制。 |
| 神経系障害。 | 珍しい:。 味覚異常。 知られていない:。 めまい、頭痛。 |
| 眼疾患。 | 共通:。 目の問題。 珍しい:。 角膜炎、結膜炎、角膜結膜炎、角膜染色、恐怖症、視覚障害、ぼやけ(セクション4.4も参照)、目の ⁇ 、目の異物感覚、涙の流れの増加、目の異常な感覚、まぶたの粉 ⁇ 、目の刺激、眼の充血。 知られていない:。 眼圧の上昇、視力の低下、角膜侵食、まぶたの眼 ⁇ 下垂、目の痛み、散 ⁇ 。 |
選択した副作用の説明。
局所眼科コルチコステロイドが長くなると、視神経の損傷、視力の低下、視野の欠陥、および下 ⁇ 白内障の形成により、眼圧が上昇する可能性があります。.
コルチコステロイド成分により、特に長期治療後に角膜または強膜が薄くなる原因となる疾患は、 ⁇ 孔のリスクが高くなります。.
コルチコステロイドは、感染症への耐性を低下させ、感染症の確立に役立ちます。.
角膜石灰化の症例は、角膜が著しく損傷した一部の患者でリン酸塩含有点眼薬の使用に関連して非常にまれに報告されています。.
疑わしい副作用の通知。
薬物の承認後に疑わしい副作用を報告することが重要です。. 薬物の利益とリスクのバランスを継続的に監視できます。. 医療専門家は、全国的な報告システムを通じて疑わしい副作用を報告するよう求められています。
イギリス。
イエローカードスキーム。
ウェブサイト:www.mhra.gov.uk/yellowcard。
Pharmakotherapeutische Gruppe: Kortikosteroide zur systemischen Anwendung, Glukokortikoide, ATC-code: H02AB02.
Wirkungsmechanismus
Ronic ist ein monofluoriertes Glukokortikoid mit ausgeprägten antiallergischen, entzündungshemmenden und membranstabilisierenden Eigenschaften und Wirkungen auf den Kohlenhydrat -, protein-und Fettstoffwechsel.
Ronic hat eine etwa 7,5-mal größere glukokortikoidwirkung als Prednisolon und ist im Vergleich zu Hydrocortison 30-mal wirksamer, ohne mineralocorticoidwirkung.
Glukokortikoide wie Ronic üben Ihre biologische Wirkung aus, indem Sie die Transkription von kortikosteroidempfindlichen Genen aktivieren. Die entzündungshemmenden, immunsuppressiven und antiproliferativen Wirkungen werden durch verminderte Bildung, Freisetzung und Aktivität von Entzündungsmediatoren, durch die Hemmung spezifischer Funktionen und die migration von Entzündungszellen verursacht. Darüber hinaus kann die Wirkung von sensibilisierten T-Lymphozyten und Makrophagen auf Zielzellen durch Kortikosteroide verhindert werden.
Wenn eine langfristige kortikoidbehandlung erforderlich ist, muss die Möglichkeit einer vorübergehenden Nebenniereninsuffizienz in Betracht gezogen werden. Die Unterdrückung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse hängt auch von einzelnen Faktoren ab.
Pharmakotherapeutische Gruppe: Ophthalmologische Mittel, entzündungshemmende Mittel, ATC-code: S01BA01
Es wurde gezeigt, dass Dexamethason, ein starkes Kortikosteroid, Entzündungen unterdrückt, indem es ödeme, fibrinablagerungen, kapillarlecks und phagozytische migration der Entzündungsreaktion hemmt. Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) ist ein Zytokin, das in erhöhten Konzentrationen bei der Bildung von makulaödemen exprimiert wird. Es ist ein potenter Förderer der gefäßpermeabilität. Es wurde gezeigt, dass Kortikosteroide die expression von VEGF hemmen. Darüber hinaus verhindern Kortikosteroide die Freisetzung von Prostaglandinen, von denen einige als Mediatoren des zystoiden makulaödems identifiziert wurden.
Klinische Wirksamkeit und Sicherheit
Diabetisches Makulaödem
Die Wirksamkeit von OZURDEX wurde bewertet, in zwei 3-jährige, multizentrische, doppelt maskierte, randomisierte, sham-kontrollierten, parallelen Studien identischen Designs, die zusammen umfasste 1,048 Patienten (Studien 206207-010 und 206207-011). Insgesamt 351 wurden randomisiert, OZURDEX, 347 Dexamethason 350 µg und 350 Patienten zur Farce.
Die Patienten hatten Anspruch auf eine retreatment basierend auf zentraler subfeld-netzhautdicke > 175 Mikrometer durch optische Kohärenztomographie (OCT) oder nach der Interpretation des OCT durch die Forscher für Hinweise auf retinale ödeme, die aus intraretinalen Zysten oder Regionen mit erhöhter netzhautverdickung innerhalb oder außerhalb des zentralen teilfeldes bestehen. Die Patienten erhielten bis zu 7 Behandlungen in Intervallen nicht häufiger als etwa alle 6 Monate.
Escape-Therapie erlaubt war bei den Ermittlern Diskretion in jeder Phase, führten aber zu Nacherfüllung den Rücktritt vom Studium.
Insgesamt haben 36% der mit OZURDEX behandelten Patienten die studienteilnahme aus irgendeinem Grund während der Studie abgebrochen, verglichen mit 57% der scheinpatienten. Die abbruchraten aufgrund unerwünschter Ereignisse waren in allen Behandlungs-und scheingruppen ähnlich (13% gegenüber 11%). Das absetzen aufgrund mangelnder Wirksamkeit war in der OZURDEX-Gruppe im Vergleich zu Schein geringer (7% gegenüber 24%).
Die primären und wichtigsten sekundären Endpunkte für die Studien 206207-010 und 011 sind in Tabelle 2 dargestellt. Die Sehverbesserung in der DEX700-Gruppe wurde durch die kataraktbildung beeinträchtigt. Die Sehverbesserung wurde nach Entfernung des katarakts wieder hergestellt.
Tabelle 2. Wirksamkeit in Studien 206207-010 und 206207-011 (ITT-population)
| Endpoint | Study 206207-010 | Study 206207-011 | Pooled Studies 206207-010 and 206207-011 | |||
| DEX 700 N = 163 | Sham N = 165 | DEX 700 N = 188 | Sham N = 185 | DEX 700 N = 351 | Sham N = 350 | |
| Mittlere BCVA Durchschnittliche änderung über 3 Jahre, AUC-Ansatz (Buchstaben) | 4.1 | 1.9 | 2.9 | 2.0 | 3.5 | 2.0 |
| P-Wert | 0.016 | 0.366 | 0.023 | |||
| BCVA > 15-letter improvement from baseline at Year 3/Final (%) | 22.1 | 13.3 | 22.3 | 10.8 | 22.2 | 12.0 |
| P-Wert - | 0.038 | 0.003 | < 0.001 | |||
| Mittlere BCVA-änderung von der Grundlinie im Jahr 3/letzter Besuch (Buchstaben) | 4.1 | 0.8 | 1.3 | -0.0 | 2.6 | 0.4 |
| P-Wert | 0.020 | 0.505 | 0.054 | |||
| OCT retinal thickness at center subfield mean average change over 3 years, AUC approach (µm) | -101.1 | -37.8 | -120.7 | -45.8 | -111.6 | -41.9 |
| P-Wert - | <0.001 | < 0.001 | < 0.001 | |||
Die primären und wichtigsten sekundären Endpunkte für die gepoolte Analyse für pseudophake Patienten sind in Tabelle 3 dargestellt.
Tabelle 3. Wirksamkeit in pseudophaken Patienten (zusammengefasste Studien 206207-010 und 206207-011)
| Endpoint | DEX 700 N = 86 | Sham N = 101 | P-value |
| Mittlere BCVA Durchschnittliche Veränderung über 3 Jahre, AUC-Ansatz (Buchstaben) | 6.5 | 1.7 | < 0.001 |
| BCVA > 15-Buchstaben Verbesserung gegenüber dem Ausgangswert in Jahr 3/Final-Besuch (%) | 23.3 | 10.9 | 0.024 |
| Mittlere BCVA-änderung gegenüber dem Ausgangswert im Jahr 3 / Letzter Besuch | 6.1 | 1.1 | 0.004 |
| OCT Retina-Dicke in der Mitte Unterfeld Mittelwert Veränderung über 3 Jahre, AUC-Ansatz (µm) | -131.8 | -50.8 | < 0.001 |
Die primären und wichtigsten sekundären Endpunkte für die gepoolte Analyse für Patienten mit einer früheren Behandlung sind in Tabelle 4 dargestellt.
Tabelle 4. Wirksamkeit bei Patienten mit vorheriger Behandlung (zusammengefasste Studien 206207-010 und 206207-011)
| Endpoint | DEX 700 N = 247 | Sham N = 261 | P-value |
| Mittlere BCVA Durchschnittliche änderung über 3 Jahre, AUC-Ansatz (Buchstaben) | 3.2 | 1.5 | 0.024 |
| BCVA > 15-Buchstaben Verbesserung gegenüber dem Ausgangswert in Jahr 3/Final-Besuch (%) | 21.5 | 11.1 | 0.002 |
| Mittlere BCVA-änderung gegenüber dem Ausgangswert im Jahr 3 / Letzter Besuch | 2.7 | 0.1 | 0.055 |
| OCT Retina-Dicke in der Mitte Unterfeld Mittelwert Veränderung über 3 Jahre, AUC-Ansatz (µm) | -126.1 | -39.0 | < 0.001 |
VAV/CRVO
Die Wirksamkeit von OZURDEX wurde in zwei multizentrischen, doppelt maskierten, randomisierten, scheinkontrollierten parallelen Studien mit identischem design untersucht, die zusammen 1,267 Patienten umfassten, die randomisiert behandelt wurden Dexamethason 350 µg oder 700 µg Implantate oder Schein (Studien 206207-008 und 206207-009). Insgesamt 427 wurden randomisiert, OZURDEX, 414 Dexamethason 350 µg und 426 Patienten zu sham.
Basierend auf den gepoolten Analyseergebnissen zeigte die Behandlung mit OZURDEX-Implantaten eine statistisch signifikant höhere Inzidenz von Respondern, definiert als Patienten, die eine Verbesserung der Best Corrected Visual Acuity (BCVA) um > 15 Buchstaben gegenüber dem Ausgangswert nach 90 Tagen nach Injektion eines einzelnen Implantats erzielten Implantat im Vergleich zu Schein (p < 0.001).
Der Anteil der Patienten, die das primäre wirksamkeitsmaß von > 15% Verbesserung gegenüber dem Ausgangswert in BCVA nach Injektion eines einzelnen Implantats erreichen, ist in Tabelle 5 dargestellt. Ein Behandlungseffekt wurde am ersten beobachtungszeitpunkt des Tages 30 beobachtet. Der maximale Behandlungseffekt wurde am Tag 60 beobachtet und der Unterschied in der Inzidenz von Respondern war statistisch signifikant, was OZURDEX im Vergleich zu sham zu allen Zeitpunkten bis zum Tag 90 nach der Injektion begünstigte. Bei Patienten, die mit OZURDEX behandelt WURDEN, Bestand weiterhin ein zahlenmäßig größerer Anteil der Responder für eine Verbesserung von > 15 Buchstaben gegenüber dem Ausgangswert bei BCVA als bei sham am Tag 180.
Tabelle 5. Anteil der Patienten mit > 15 Buchstaben Verbesserung gegenüber dem Ausgangswert beste korrigierte Sehschärfe im studienauge (gepoolt, ITT-population)
| < | OZURDEX N = 427 | Schein N = 426 |
| Tag 30 | 21.3 % a | 7.5% |
| Tag 60 | 29.3% a | 11.3% |
| Tag 90 | 21.8% a | 13.1% |
| Tag 180 | 21.5% | 17.6% |
a Anteil bei OZURDEX deutlich höher als bei sham (p < 0.001)
Die mittlere Veränderung gegenüber dem bcva-Ausgangswert war bei OZURDEX signifikant größer als bei sham zu allen Zeitpunkten.
In jeder Phase-III-Studie und der gepoolten Analyse, die Zeit zu erreichen > 15 Buchstaben (3 Linien) Verbesserung des BCVA kumulative response-Kurven waren deutlich anders mit OZURDEX im Vergleich zu sham (p < 0.001) mit OZURDEX behandelten Patienten, die eine 3-zeilige Verbesserung der BCVA früher erreichten als mit Schein behandelte Patienten.
OZURDEX war Sham bei der Prävention von Sehverlust zahlenmäßig überlegen, wie ein niedrigerer Anteil der Patienten mit Sehstörungen von > 15% in der OZURDEX-Gruppe während des 6-monatigen bewertungszeitraums zeigte.
In jeder phase-III-Studie und der gepoolten Analyse war die mittlere netzhautdicke signifikant geringer und die mittlere Reduktion gegenüber dem Ausgangswert signifikant größer, wobei OZURDEX (-207,9 Mikrometer) im Vergleich zu Schein (-95,0 Mikrometer) am Tag 90 (p < 0.001, gepoolte Daten). Der Behandlungseffekt, wie er von BCVA am Tag 90 beurteilt wurde, wurde somit durch diesen anatomischen Befund gestützt. Am Tag 180 war die mittlere netzhautdickenreduktion (-119,3 Mikrometer) im Vergleich zu Schein nicht signifikant.
Patienten, die einen BCVA-score von <84 oder netzhautdicke > 250 Mikrometer durch optische Kohärenztomographie, und nach Ansicht des Ermittlers würde die Behandlung den Patienten nicht gefährden; waren berechtigt, eine OZURDEX-Behandlung in einer offenen Erweiterung zu erhalten. Von den Patienten, die in der open-label-phase behandelt wurden, erhielten 98% zwischen 5 und 7 Monaten nach der Erstbehandlung EINE ozurdex-Injektion.
Bei der Erstbehandlung wurde am Tag 60 in der open-label-phase ein spitzenansprechen beobachtet. Die kumulativen ansprechraten waren während der gesamten open-label-phase bei Patienten, die zwei aufeinanderfolgende OZURDEX-Injektionen erhielten, höher als bei Patienten, die in der Anfangsphase keine OZURDEX-Injektion erhalten hatten.
Der Anteil der Responder zu jedem Zeitpunkt war nach der zweiten Behandlung im Vergleich zur ersten Behandlung immer größer. Eine Verzögerung der Behandlung um 6 Monate führt zu einem geringeren Anteil der Responder zu allen Zeitpunkten in der open-label-phase als bei denen, die eine zweite ozurdex-Injektion erhalten.
Uveitis
Die klinische Wirksamkeit von OZURDEX wurde in einer einzigen, multizentrischen, maskierten, randomisierten Studie zur Behandlung einer nicht infektiösen Augenentzündung des hinteren Segments bei Patienten mit uveitis untersucht.
Insgesamt 229 Patienten wurden randomisiert Dexamethason 350 µg oder 700 µg Implantate oder Mogelpackung. Von diesen wurden insgesamt 77 randomisiert, um OZURDEX, 76 zu Dexamethason 350 µg und 76 zu Schein zu erhalten. Insgesamt 95% der Patienten haben die 26-wöchige Studie abgeschlossen.
Der Anteil der Patienten mit glaskörperigem Dunst-score von 0 im studienauge in Woche 8 (primärer Endpunkt) war mit OZURDEX (46,8%) 4-Fach höher als bei Schein (11,8%), p < 0.001. Die statistische überlegenheit wurde bis einschließlich Woche 26 (p ≤ 0.014) aufrechterhalten, wie in Tabelle 6 gezeigt.
Die kumulativen ansprechratenkurven (time to vitreous haze score von 0) waren für die OZURDEX-Gruppe signifikant unterschiedlich im Vergleich zur Sham-Gruppe (p < 0,001), wobei Patienten, die Dexamethason erhielten, einen früheren Beginn und ein größeres ansprechen auf die Behandlung zeigten.
Die Verringerung des glaskörpermangels ging mit einer Verbesserung der Sehschärfe einher. Der Anteil der Patienten mit mindestens 15 Buchstaben Verbesserung gegenüber dem Ausgangswert BCVA in der Studie Auge in Woche 8 war mehr als 6-Fach höher mit OZURDEX (42,9%) im Vergleich zu Schein (6,6%), p < 0.001. Die statistische überlegenheit wurde in Woche 3 erreicht und bis einschließlich Woche 26 (p < 0.001) wie in Tabelle 6 gezeigt.
Der Prozentsatz der Patienten, die von der Grundlinie bis zur 8. Woche fluchtmedikamente benötigten, war mit OZURDEX (7, 8%) fast dreimal geringer als mit Sham (22, 4%), p = 0, 012.
Tisch 6.max.4%
11.8%
32.5%a
3.9%
Woche 6.
42.9%a
9.2%
41.6%a
7.9%
Woche 8
46.8%a
11.8%
42.9%a
6.6%
Woche 12
45.5%a
13.2%
41.6%a
13.2%
Woche 16
40.3%b
21.1%
39.0%a
13.2%
Woche 20
39.0%c
19.7%
40.3%a
13.2%
Woche 26
31.2%d
14.5%
37.7%a
13.2%
a p < 0.001; b p = 0,010; c p = 0,009; d p = 0,014
Pädiatrische population
).
Pharmakotherapeutische Gruppe: Ophthalmika: Anti-inflammatory Agents.
ATC-Code S01B A01.
Dexamethason wurde in Tier-und Humanstudien auf der Grundlage der oralen Anwendung nachgewiesen, dass es ungefähr das sechsfache bis siebenfache der Wirksamkeit von Prednisolon und mindestens das 30-fache der Wirksamkeit von Cortison besitzt. Die Wirksamkeit der Verbindung wird durch die Zugabe eines methylradikals und eines fluoratoms zum prednisolonradikal erreicht.
吸収と分布。
経口投与後、Ronicは胃と小腸に急速かつほぼ完全に吸収されます。. そのバイオアベイラビリティは80-90%です。. 最大血中値は60〜120分です。. 血漿アルブミンへのロニックの結合は、用量に依存します。. 非常に高用量では、そのほとんどが血中を自由に循環します。. 低アルブミン血症では、非結合(活性)コルチコイドの割合が増加します。.
生体内変化。
成人のRonicの平均(血清)排出半減期は250分(+80分)です。. 生物学的半減期が36時間を超えるため、Ronicを毎日継続的に投与すると、蓄積と過剰摂取につながる可能性があります。.
除去。
排 ⁇ は主に無料のロニックアルコールの形で行われます。. ⁇ 音は部分的に代謝され、代謝物は主に腎臓を介してグルクロン酸抱合体または硫酸塩として排 ⁇ されます。.
腎臓と肝機能障害。
腎機能障害は、Ronicのクリアランスに関連する影響はありません。. しかし、排 ⁇ 半減期は重度の肝疾患に対して延長されます。.
血漿濃度は、投与前の2つの6か月有効性試験RVOの21人の患者のサブセットから、および350 µgまたは700 µgのデキサメタゾンを含む単一の硝子体内インプラントの硝子体内注射後の7、30、60、90日に得られました。. 350 µgの用量群の血漿デキサメタゾン濃度値の95%、および700 ⁇ gの用量群の場所の86%が、定量下限(0.05 ng / mL)を下回っています。. 最高血漿濃度、値0.094 ng / mLは、700 ⁇ µgグループの被験者で観察されました。. 血漿デキサメタゾン濃度は、患者の年齢、体重、性別とは関係がないようでした。.
血漿濃度は、投与前と1、7、21日目、および350 µgまたは700 µgのデキサメタゾンを含む単一の硝子体内インプラントの硝子体内注射後の1.5および3か月目に、2つのDME承認試験の患者のサブセットから得られました。. 用量群350 µgの血漿-デキサメタゾン濃度値の100%、用量群700 µgの90%は、定量下限(0.05 ng / mL)を下回っています。. 最高血漿濃度、値0.102 ng / mLは、700 ⁇ µgグループの1人の被験者で観察されました。. 血漿デキサメタゾン濃度は、患者の年齢、体重、性別とは関係がないようでした。.
OZURDEXの1回の硝子体内注射後の6か月のサルの研究では、デキサメタゾンガラス体ユーモアCは詐欺的でした。マックス。 注射後42日目に100 ng / mL、91日目に5.57 ng / mL。. デキサメタゾンは、注射後6か月間、硝子体で検出可能なままでした。. デキサメタゾン濃度のランキングは高かった> ⁇ 彩>毛様体>硝子体ユーモア>水性ユーモア>血漿。.
一つに。in vitro。 代謝研究では、[14C]デキサメタゾンをヒト角膜、 ⁇ 彩体、脈絡膜、網膜、硝子体組織および強膜組織とインキュベーションした後、18時間代謝産物を観察していません。. これは、ウサギとサルの眼の代謝に関する研究の結果と一致しています。.
デキサメタゾンは最終的に代謝され、胆 ⁇ と尿中に排 ⁇ できる脂質および水溶性代謝物になります。.
OZURDEXマトリックスは、単純な加水分解によってゆっくりと乳酸とグリコール酸に分解され、さらに二酸化炭素と水に分解されます。.
デキサメタゾンは経口投与後に急速に吸収され、半減期は約190分です。. 全身効果を達成するために、皮膚と眼に局所適用した後、十分な吸収が起こります。. 血漿では、デキサメタゾンタンパク質結合は他のほとんどのコルチコステロイドよりも低くなっています。. コルチコステロイドは組織液や脳脊髄液に拡散しますが、かなりの量の経胎盤拡散は実証されていません。. コルチコステロイドは肝臓で代謝され、尿中に排 ⁇ されます。. 代謝は他のコルチコステロイドに似ています。. 眼内浸透はかなりの量で発生し、前部セグメントの炎症性疾患におけるデキサメタゾンの有効性に貢献します。.
