治療オプション:
Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:25.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
大動脈弁狭 ⁇ 症。
精子は、大動脈弁狭 ⁇ 症の特定の患者では注意して使用する必要があります。.
低血圧。
精子は症候性低血圧を引き起こす可能性があり、通常は単剤療法よりも両方の薬よりも多くありません。. 症候性低血圧は、キナプリルで治療された合併症のない高血圧患者ではめったに発生しません。. キナプリルを投与されている高血圧患者は、容量が消耗すると低血圧を経験する可能性が高くなります。. 利尿薬、食事制限塩、透析、下 ⁇ または ⁇ 吐、または重度のレニン依存性高血圧。.
精子は、他の降圧薬との併用療法を受けている患者には注意して使用する必要があります。. アキュレティックのチアジド成分は、他の降圧薬、特に神経節薬または末 ⁇ アドレナリン薬の効果を増強する可能性があります。. チアジド成分の血圧低下効果は、交感神経切除後の患者でも増加する可能性があります。.
症候性低血圧が発生した場合、患者は後ろ向きになり、必要に応じて通常の生理食塩水の静脈内注入を行う必要があります。. 一時的な降圧反応は、それ以上の投与に対する禁 ⁇ ではありません。ただし、このイベントが発生した場合は、キナプリルの低用量または併用利尿療法を検討する必要があります。.
腎不全を伴うまたは伴わないうっ血性心不全の患者では、高血圧のACE阻害剤療法が血圧の過度の低下を引き起こす可能性があり、これは乏尿、アゾチミア、そしてまれに、急性腎不全およびそのような死亡に関連する可能性があります患者。. 利尿療法は厳格な医学的監督の下で開始されるべきです。. 治療の最初の2週間は患者を注意深く監視し、各用量を増やす必要があります。.
感度反応。
感度反応は、アレルギーまたは気管支 ⁇ 息の病歴があるか、ない患者で発生する可能性があります。. 紫斑病、光線過敏症、じんま疹、壊死性血管炎、肺炎や肺水腫などの息切れ、アナフィラキシー反応。.
心不全/心臓病。
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の阻害の結果として、感受性の高い人々に腎機能の変化が予想されます。. 腎機能がレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性に依存する可能性がある重度の心不全の患者では、キナプリルを含むACE阻害剤による治療は、乏尿および/または進行性アゾチミア、まれに急性腎不全および/または死亡に関連している可能性があります。.
咳。
咳は、キナプリルを含むACE阻害剤を使用して報告されています。. 咳は生産的で持続的であり、治療を中止した後に解消するという特徴はありません。. ACE阻害剤誘発咳はすべきです。 咳の鑑別診断の一部と見なされます。.
腎臓病。
子宮 ⁇ 管疾患のある患者では、精子は注意して使用する必要があります。. 重度の腎疾患では、チアジドアゾチミアが誘発される可能性があり、中等度の腎障害(クレアチニンクリアランス10〜20 mL / min)では、チアジドは一般にそのような患者には効果がなく、反復投与の影響は累積的です。.
重度の腎機能障害(クレアチニンクリアランス<10 mL /分)の患者。. 腎動脈狭 ⁇ 症は、ACE阻害剤による治療の前に腎移植患者では除外する必要があります。.
クレアチニンクリアランスが低下すると、チナプリラート(チナプリルの主な活性代謝物)の半減期が延長されます。. クレアチニンクリアランスが60 mL / min未満の患者は、キナプリルの開始用量を低くする必要があります。. これらの患者の投与量は、治療反応と腎機能を注意深く監視することに基づいて滴定する必要がありますが、初期の研究では、キナプリルが腎機能をさらに悪化させることを示唆していません。.
一方的または二国間の腎動脈狭 ⁇ の高血圧患者を対象とした臨床試験では、ACE阻害剤療法後に一部の患者で血中尿素窒素と血清クレアチニンの増加が観察されました。. これらの増加は、ACE阻害剤および/または利尿療法を停止した後、ほとんど常に可逆的でした。. そのような患者では、治療の最初の数週間で腎機能を監視する必要があります。.
既存の明らかな腎疾患のない高血圧または心不全の一部の患者は、特にキナプリルが同時に投与された場合、通常はわずかに一時的に、低血圧の窒素と血清クレアチニンの増加(正常値の上限の上限の1.25倍以上)を発症しました利尿薬。. 血中尿素窒素と血清クレアチニンの増加は2%と記録されました。. チナプリル単剤療法を受けた高血圧患者の2%、4%または。.. これらの増加は、既存の腎機能障害のある患者でより一般的です。. 利尿薬および/またはキナプリルの減量および/または中止が必要になる場合があります。.
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系(RAAS)の二重封鎖。
ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンを併用すると、低血圧、高カリウム血症、腎機能低下(急性腎不全を含む)のリスクが高まるという証拠があります。. したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されません。.
二重封鎖療法が絶対に必要であると考えられる場合、これは専門家の監督の下でのみ行われ、腎機能、電解質、血圧を頻繁に綿密に監視する必要があります。.
ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症の患者では同時に使用しないでください。.
肝機能障害。
体液および電解質レベルのわずかな変化はチアジド治療によるものであり、肝 ⁇ 睡を引き起こす可能性があるため、アキュレティックは肝障害または進行性肝疾患の患者には注意して使用する必要があります。. キナプリルは、ヒトと動物の研究で強力なACE阻害剤であるキナプリラート(キナプリルジアシド、主な代謝物)にすぐにエステル化されます。. チナプリルの代謝は通常、肝臓のエステラーゼに依存しています。. キナプリルエステル化障害によりアルコール性肝硬変の患者では、キナプリラート濃度が低下します。.
ACE阻害剤が胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ として始まり、劇症肝壊死(場合によっては致命的)に進行する症候群と関連していることはめったにありません。. ACE阻害剤療法中に黄 ⁇ または肝酵素の大幅な増加を経験した患者は、キナプリル/ HCTZの服用を中止し、適切な医学的フォローアップを受ける必要があります。.
免疫介在の薬物反応/アナフィラキシー様反応。
脱感作:膜 ⁇ 目毒による脱感作治療中にACE阻害剤を投与された患者は、生命にかかわるアナフィラキシー様反応を患っています。. これらの反応は、ACE阻害剤が一時的に差し控えられたときに同じ患者で回避されましたが、意図しない治療で再び現れました。.
スティーブンス・ジョンソン症候群と全身性エリテマトーデスの悪化または活性化がチアジドで報告されています。.
血管浮腫。
血管浮腫は、ACE阻害剤で治療された患者で報告されています。. 顔、舌、声門の喉頭または血管性浮腫が出現した場合は、すぐにAccureticによる治療を中止する必要があります。患者は、受け入れられた医療に従って治療され、腫れがなくなるまで注意深く観察されるべきです。. 腫れが顔や唇に限定されている場合、状態は一般的に治療なしで解消します。抗ヒスタミン薬は症状を和らげるのに役立ちます。. 喉頭の関与に関連する血管浮腫は致命的となる可能性があります。. 気道閉塞を引き起こす可能性のある舌、声門、喉頭が関与している場合、適切な緊急治療。. 皮下アドレナリン溶液1:1000(0.3-0.5 mL)を直ちに投与する必要があります。.
キナプリルとサキュビトリル/バルサルタンの組み合わせは、血管浮腫リスクの増加により禁 ⁇ です。. サクビトリル/バルサルタンは、キナプリル療法の最後の服用後36時間まで開始しないでください。. サクビトリル/バルサルタンによる治療が中止された場合、キナプリル療法は、サクビトリル/バルサルタンの最後の投与から36時間後まで開始すべきではありません。. 他の中性エンドペプチダーゼ(NEP)阻害剤の同時使用(例:. ラセカドトリル)とACE阻害剤も血管浮腫のリスクを高める可能性があります。. したがって、NEP阻害剤による治療を開始する前に、慎重な使用リスク評価が必要です(e)。. ラセカドトリル)キナプリル患者。.
mTOR阻害剤を同時に服用している患者(例:. テムシロリムス)またはDPP-IV阻害剤(例:. ビルダグリプチン)は血管浮腫のリスクが高い可能性があります。. すでにACE阻害剤を服用している患者にmTOR阻害剤またはDPP IV阻害剤を使用する場合は注意が必要です。.
ACE阻害剤療法に関連しない血管性浮腫の病歴のある患者は、ACE阻害剤を投与されている間、血管性浮腫のリスクが高くなる可能性があります。.
腸血管浮腫。
腸血管浮腫は、ACE阻害剤で治療された患者で報告されています。. これらの患者は腹痛を示した(吐き気や ⁇ 吐の有無にかかわらず)。場合によっては、顔面血管性浮腫の病歴はなく、C-1エステラーゼレベルは正常でした。. 血管浮腫は、ctスキャンまたは腹部超音波または手術を含む手順によって診断され、ACE阻害剤が中止された後に症状が解消しました。. 腸血管浮腫は、腹痛のあるACE阻害剤患者の鑑別診断に含める必要があります。.
民族の違い。
ACE阻害剤療法を受けている黒人患者は、黒人以外の患者と比較して血管性浮腫の発生率が高いです。. また、ACE阻害剤は制御された臨床試験で血圧に影響を与えることに注意してください。これは、黒人以外の患者よりも黒人患者の方が低いことです。.
血液透析と低密度リポタンパク質アフェレーシス。
高フラックスポリアクリロニトリル膜(「AN69」)で血液化されている患者は、ACE阻害剤で治療するとアナフィラキシー様反応に曝される可能性が非常に高いです。. したがって、この組み合わせは、代替降圧薬または血液透析に代替膜を使用することによって回避する必要があります。. ACE阻害剤で治療されたときにデキストラン硫酸吸収を伴う低密度リポタンパク質(LDL)アフェレーシスを受ける患者は、アナフィラキシー様反応を報告しています。. したがって、この方法はACE阻害剤で治療された患者には使用しないでください。.
血清電解質障害。
アクキュレティックを投与されている患者は、チアジドによって引き起こされる体液または電解質の不均衡の臨床症状を観察する必要があります。. そのような患者では、血清電解質(特にナトリウムとカリウム)の定期的な測定を行う必要があります。. キナプリルはアルドステロンの生成を減少させるため、HCTZとの組み合わせにより、利尿による低カリウム血症を最小限に抑えることができます。.
血清カリウムに対するチナプリルとHCTZの反対の影響は、多くの患者でほぼ同じであるため、血清カリウムに対する正味の影響は見られません。. 他の患者では、どちらか一方の効果が支配的である可能性があり、一部の患者はまだカリウムサプリメントを必要とするかもしれません。. 電解質の不均衡の可能性を実証するための血清電解質の初期および定期的な測定は、適切な間隔で実行する必要があります。.
カルシウム排 ⁇ はチアジドによって減少します。. 高カルシウム血症と低ホスファターゼ血症を伴う副甲状腺の病理学的変化は、チアジド療法が長期化している一部の患者で観察されています。. 副甲状腺機能 ⁇ 進症の深刻な合併症(腎臓結石症、骨吸収および胃 ⁇ 瘍)は観察されていません。.
副甲状腺機能の検査を行う前にチアジドを中止する必要があります。.
チアジドは尿中マグネシウム排 ⁇ を増加させ、低マグネシウム血症がそれを引き起こす可能性があります。.
その他の代謝障害。
チアジド利尿薬は、耐糖能を低下させ、コレステロール、トリグリセリド、尿酸の血清レベルを上昇させる傾向があります。. これらの影響は通常低いですが、オープン痛風またはオープン糖尿病は感受性の高い患者にあった可能性があります。.
低カリウム血症。
逆に、チアジド系利尿薬による治療は、低カリウム血症、低ナトリウム血症、低塩素血症性アルカローシスと関連しています。. これらの障害は、口渇、喉の渇き、脱力感、 ⁇ 眠、眠気、落ち着きのなさ、筋肉の痛みやけいれん、筋肉の疲労、低血圧、乏尿、頻脈、吐き気、混乱、発作、 ⁇ 吐の1つ以上として現れることがあります。. 低カリウム血症は、ジギタリスの毒性効果に対する心臓の反応を感作または誇張することもあります。. 低カリウム血症のリスクは、肝硬変の患者で最大です。, 活発な利尿のある患者。, 電解質の経口摂取量が不十分な患者および患者。, コルチコステロイドまたは副腎皮質栄養ホルモンによる同時治療を受ける人。 (ACTH。) または他の薬と一緒に。, そのうち知られています。, チアジド利尿薬によって引き起こされる低カリウム血症のリスクを高めること。.
高カリウム血症。
血清カリウム濃度を上昇させる可能性のある併用薬は、慎重に検討する必要があります。. 患者は、医師に相談することなく、カリウムサプリメントやカリウム含有塩代替物を使用しないように指示されるべきです。.
糖尿病。
チアジド誘発性高血糖は血糖コントロールに影響を与える可能性があります。. 血清カリウムの分解は、耐糖能を高めます。. 血糖コントロールを監視し、必要に応じてカリウムを追加して適切な血清カリウムレベルを維持し、必要に応じて糖尿病治療薬を調整します。.
ACE阻害剤は、糖尿病患者のインスリン感受性を増加させる可能性があり、経口抗糖尿病またはインスリンで治療された患者の低血糖と関連しています。. グリセミックコントロールは、特に治療の最初の1か月間は、ACE阻害剤と緊密に監視する必要があります。.
好中球減少症/無 ⁇ 粒球症。
ACE阻害剤は、合併症のない高血圧症の患者では無 ⁇ 粒球症や骨髄抑制に関連することはめったにありませんが、特に免疫抑制剤や好中球減少症/無 ⁇ 粒球症に関連する他の薬剤を併用した結合組織疾患がある場合、腎障害のある患者ではより頻繁です。. 患者は感染の兆候を報告するように求められるべきです(例えば. これは好中球減少症の兆候である可能性があるため、喉の痛み、発熱)すぐに。.
無 ⁇ 粒球症は、キナプリルによる治療中にほとんど報告されていません。. 他のACE阻害剤と同様に、コラーゲン障害および/または腎臓病を伴うキナプリルで治療された患者の白血球数を定期的に監視することを検討する必要があります。.
手術/麻酔。
麻酔中に大手術を受けている、または低血圧を引き起こす薬剤で治療されている患者では、キナプリルは代償性レニン放出の結果としてアンジオテンシンII形成をブロックする可能性があります。. 低血圧の外観がこのメカニズムによるものであると考えられる場合、それは体積膨張によって修正することができます。.
急性近視および二次狭角緑内障。
スルホンアミドであるHctzは、特異な反応を引き起こし、急性一時近視および急性角閉塞緑内障を引き起こす可能性があります。. 症状には、視力の低下や目の痛みの急性の使用が含まれ、通常、薬物の開始から数時間から数週間以内に発生します。. 未処理の鋭角閉鎖緑内障は、永久的な視力低下につながる可能性があります。. 主な治療法は、HCTZをできるだけ早く停止することです。. 眼圧が制御されないままである場合は、即時の医療または外科的治療を検討する必要があります。. 急性狭角緑内障の発症の危険因子の病歴は、スルホンアミドまたはペニシリンアレルギーである可能性があります。.
妊娠。
ACE阻害剤は妊娠中に開始すべきではありません。. 継続的なACE阻害剤療法が不可欠であると考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠で使用するための確立された安全性プロファイルを持つ代替の高血圧治療に切り替える必要があります。. 妊娠が診断された場合は、ACE阻害剤による治療を直ちに中止し、必要に応じて代替療法を開始する必要があります。.
乳糖。
ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠乏症、またはグルコース/ガラクトース吸収不良のまれな遺伝性の問題がある患者は、この薬を使用しないでください。.
リチウム。
リチウムは一般に利尿薬と一緒に投与されるべきではありません。. 利尿薬はリチウムの腎クリアランスを低下させ、リチウム毒性のリスクを高めます。.