NINLARO

カプセル、2.3 mg:。 固体、ゼラチン、いいえ。. 4;ボディと蓋-「武田」-蓋と「2.3 mg」-ボディに、黒インクで塗ったライトピンク。.

カプセル、3 mg:。 固体、ゼラチン、いいえ。. 4;ボディと蓋--ライトグレー、ラベル「武田」-蓋と「3 mg」-ボディに、黒インクで適用;。

カプセル、4 mg:。 固体、ゼラチン、いいえ。. 3;ボディと蓋-ライトオレンジ、ラベル「武田」-蓋と「4 mg」-ボディに、黒インクで塗布。.

カプセルの内容。 -白から黄白色までの粉末。.

ニンラロ薬。^® 以前に少なくとも1行の以前の治療を受けた多発性骨髄腫患者の治療のために、レナリドマイドおよびデキサメタゾンと組み合わせて示されます。.

ニンラロ。^® レナリドマイドとデキサメタゾンと組み合わせて。

内部、。 週1回、週の同じ日に、ほぼ同じ時間に、4週間のサイクルの最初の3週間。. ニンラロ。^® 食事の少なくとも1時間前または少なくとも2時間後に服用する必要があります。. カプセルは完全に飲料水によって飲み込まれます。. カプセルは、押しつぶしたり、噛んだり、開いたりしないでください。.

投与モード。

推奨されるニンラロ初期用量。^® 28日間の治療サイクルの1日、8日、15日目に、週に1回内向きに摂取する4 mgを構成します。.

レナリドマイドの推奨される初期用量は25 mgで、28日間の治療サイクルの1日から21日まで毎日内側に服用されます。.

デキサメタゾンの推奨される初期用量は40 mgで、28日間の治療サイクルの1日、8日、15日、22日目に使用されます。.

表1。

ニンラロ申請スキーム。^® レナリドマイドとデキサメタゾンと組み合わせて。

Vは薬物の使用です。.

Nは薬の不足です。.

レナリドマイドとデキサメタゾンの詳細については、それらの医療用途の説明を参照してください。.

新しい治療サイクルを開始する前に:。

-好中球の絶対数は、少なくともでなければなりません。. 1000 / mm。³;

-血小板の数は少なくとも75000 / mmでなければなりません。³;

-非血液毒性は、通常、医師の裁量で患者の初期状態または1度以下に回復する必要があります。.

治療は、疾患が進行するか、許容できない毒性が発症するまで継続する必要があります。.

関連する治療法。

ニンラロを投与されている患者における抗ウイルス薬の予防的使用の必要性を評価する必要があります。^®、取り囲んでいるヘルペスのウイルスの再活性化のリスクを低減するために(参照。. 「担保アクション」)。.

受信の遅延または飲み忘れた。. 次のニンラロカプセルの受信が遅れたり通過したりした場合。^® 薬物は、次の予定された線量が72時間を超える次の予定線量を服用する前に残っている場合にのみ服用する必要があります。. 逃した用量は、次の予定された用量を服用する前に72時間未満で服用しないでください。. 飲み忘れた代わりに、2倍の量の薬を服用しないでください。.

服用後に ⁇ 吐した場合は、追加服用しないでください。. 患者は次の計画された用量で治療を継続する必要があります。.

用量を変更する方法。

ニンラロ線量減少シーケンス。^® 表2に示す、用量修正の推奨事項を表3に示します。.

表2。

ニンラロ線量減少。^® 不要な反応のため。

 *中等度または重度の肝機能障害、重度の腎機能障害、または透析を必要とする末期腎疾患の患者における3 mgの推奨初期用量。.

ニンラロ線量を変更するための代替アプローチが推奨されます。^® 表3に示すように、血小板、好中球減少症、発疹に対するレナリドマイド。. レナリドマイドの用量を減らす必要がある場合は、レナリドマイドの医学的使用方法を参照してください。.

表3。

ニンラロ線量変更指示。^® レナリドマイドおよびデキサメタゾンと組み合わせて使用 した場合。

*繰り返し毒性症状が発生する場合は、レナリドマイドとニンラロの連続摂取のスキームを使用することをお勧めします。^®.

**卒業は、米国国立腫瘍研究所の望ましくない現象の一般的な用語基準に基づいています(。ステーゼ。バージョン4.03)。.

特別な患者グループ。

高齢患者(65歳以上)。. 65歳以上の患者における一般的な薬物動態分析の結果は、キサソミブの用量の修正の必要がないことを示しました。.

Xixazomibの研究では、65歳未満の患者と65歳以上の患者における薬物の安全性と有効性の臨床的に有意な違いは明らかにされていません。.

肝機能違反。. ニンラロの初期用量。^® 中等度(総ビリルビン1.5–3×VGNを超える)または重度(総ビリルビン3×VGNを超える)肝機能障害のある患者では、3 mgに減らします。.

腎臓の機能違反。. ニンラロの初期用量。^® 透析を必要とする末期段階で、重度の腎機能障害(クレアチニン30 ml /分未満)または腎疾患のある患者では、3 mgに減らします。. ニンラロ。^® 透析では推定できません。. 腎機能障害のある患者にレナリドマイドを投与するための推奨事項については、その医学的使用方法を参照してください。.

子供と青年。. 18歳未満の子供におけるxazomibの使用の安全性と効率は確立されていません。. 利用可能なデータはありません。.

薬物の成分に対する過敏症;。

妊娠;。

母乳育児の期間;。

18歳までの子供時代。.

注意して :。 血小板減少症;消化管毒性;末 ⁇ 神経障害;末 ⁇ 浮腫;皮膚反応;肝毒性;胚胎児毒性。.

妊娠。

リスクの簡単な説明。. ニンラロの行動メカニズム。^® 動物の生殖毒性の研究からのデータは、ニンラロを示しています。^® 妊娠中の女性に使用すると、胎児に有害な影響を与える可能性があります。. ニンローロの潜在的な影響に関する臨床的証拠。^® 胚や胎児の妊娠や発達はありません。. イキサゾミブは、妊娠中のラットおよびウサギの胚胎児毒性を用量で決定し、推奨用量を投与された患者で観察された効果をわずかに超える効果をもたらしました。. 女性は胎児への潜在的な危険性について知らされ、ニンラロの使用中の妊娠を避けるべきです。^®.

米国の一般人口では、臨床的に確立された妊娠中に顕著な先天性欠損症または非 ⁇ 分の推定リスクは、それぞれ2〜4および15〜20%です。.

動物実験で得られたデータ。. 胎児の妊娠中のウサギの胚胎児の発育を研究するとき。, 不適切な発達の頻度の増加/スケルトンの変化が観察されました。 (尾椎の減少。, 腰椎と本格的な追加の ⁇ 骨の数の変化。) 女性に有毒な用量で。 (> 0.3 mg / kg。). ウサギの0.3 mg / kgの用量暴露レベルは、4 mgの推奨用量を適用した場合、ヒトの平均用量の1.9倍でした。. ラットの胚胎児の発育に影響を与える用量の範囲を決定する研究で。, 女性に有毒な用量で。, 胎児の体重が減少しました。, 胎児の生存率を下げ、0.6 mg / kgの用量で着床後の胎児死亡の頻度を増やす傾向。. 0.6 mg / kgの用量でのラットの暴露レベルは、4 mgの推奨用量を使用する場合、平均的な人間の暴露の2.5倍でした。.

授乳。

リスクの簡単な説明。. Ninlaroのリリースに関するデータはありません。^® または母乳を含むその代謝物と母乳で育てられている子供への薬物の効果、または母乳の形成に対する。. ニンラロを使用するときに子供に深刻な望ましくない反応を起こすリスクの程度があるという事実のため。^® 不明、女性は治療中および最後の服用後90日以内に母乳育児をやめるように奨励されるべきです。.

出産可能な女性と男性。

避妊。. 出産可能な男性と女性の患者は、治療中および治療後90日以内に信頼できる避妊薬を使用する必要があります。. デキサメタゾンは、CYP3A4アイソプリグレーションだけでなく、他の酵素やトランスファータンパク質にも弱いまたは中規模の力を誘発することが知られています。. ニンローのせい。^® デキサメタゾンと組み合わせて適用すると、避妊薬の有効性を低下させるリスクを考慮する必要があります。. ホルモン避妊薬を使用している女性も避妊のバリア法を使用する必要があります。.

以下の不要な反応については、「特別な指示」セクションで詳しく説明します。

-血小板減少症;。

-消化管毒性;。

-末 ⁇ 神経障害;。

-末 ⁇ 浮腫;。

-皮膚反応;。

-肝毒性。.

臨床試験の経験。

ニンローのせい。^® レナリドマイドとデキサメタゾンと組み合わせて適用する場合は、医療用途の説明でこれらの薬物の望ましくない反応に関する情報を理解する必要があります。.

第3フェーズのベースライン安全性評価集団には、ニンラロによる多発性骨髄腫治療の再発および/または耐性がある720人の患者が含まれていました。^® レナリドマイドとデキサメタゾン(ニンラロのスキーム)との組み合わせ。^®:N = 360)またはレナリドマイドおよびデキサメタゾン(プラツェボスキーム; N = 360)と組み合わせたプラセボ、および二重盲検プラセボ対照研究からの115人の患者。.

ニンラロを投与された417人の患者で記録された最も頻繁な望ましくない反応(≥20%)。^® 418人の患者。, プラセボを投与。, 下 ⁇ でした。 (39%と比較して39。) 血小板減少症。 (21%と比較して33。) 好中球減少症。 (30%と比較して33。) 便秘。 (22%と比較して30。) 末 ⁇ 神経障害。 (20%と比較して25。) 吐き気。 (18%と比較して23。) 末 ⁇ 浮腫。 (17%と比較して23。) ⁇ 吐。 (10%と比較して20。) 上気道感染症。 (16%と比較して21。).

患者の2%以上で記録された深刻な望ましくない反応には、血小板(2%)と下 ⁇ (2%)が含まれていました。.

薬物に対する望ましくない反応は、システム有機クラスで注文され、好ましい使用の条件と一致しています(に従って)。 MedDRA。)(参照. テーブル。. 4)。. 国際科学医療機関評議会からの勧告に基づく分類は、望ましくない反応(HP)の頻度を説明するために使用されます。 (CIOMS)。:非常に頻繁に(≥1/ 10);しばしば(≥1/ 100から<1/10);まれに(≥1/ 1000から<1/100);まれに(≥1/ 10000から<1/1000);ごくまれに(<1/1000);不明(計算できません。. ベース。.

表4。

ニンラロを使用するときの不要な反応。^® レナリドマイドとデキサメタゾンとの併用(すべての重症度、3度および4度)。

*優先用語のグループを表します。.

個々の不要な反応の説明。

治療の終了。

リストされた不要な反応のそれぞれの開発には、ニンラログループの患者の1%以下の3つの薬物の1つ以上の廃止が必要でした。^®.

血小板減少症。. ニンラロを服用している患者の3%。^®、および治療中にプラセボを投与された患者の1%は、血小板数が<10,000 / mmでした。³ 両方のグループの患者の1%未満で、治療中の血小板数は5000 / mm未満に減少しました。.³ 血小板減少症の発症により、ニンラロ群の患者の1%未満で3つの薬物の1つ以上が廃止されました。.^® プラセボ群の患者の1%。. トロンボサイトープは、出血症状の頻度や血小板腫 ⁇ の輸血数の増加を伴わなかった。.

LCDからの毒性効果。 下 ⁇ は、ニンラロ群の患者の1%で3つの薬物の1つ以上の廃止につながりました。^® プラセボ群の患者の1%未満。.

発疹。. 発疹はニンラロ群の患者の18%で観察されました。^® プラセボ群の患者の10%と比較。. ほとんどの場合、スポット病とマクラの発疹が両方のグループで明らかになりました。. 3度の発疹は、ニンラロ群の患者の2%に登録されています。^® プラセボ群の1%と比較。. 発疹の出現により、両方のグループの患者の1%未満で3つの薬物の1つ以上が廃止されました。.

末 ⁇ 神経障害。. 末 ⁇ 神経障害は、ニンラロ群の患者の25%で発生しました。^® プラセボ群の患者の20%と比較。. 3度の末 ⁇ 神経障害は、両方のグループの患者の2%に登録されています。. 最も頻繁に発達した末 ⁇ 感覚神経障害(ニンラロ群では16および12%)。^® およびプラセボ)。. 末 ⁇ 運動神経障害は両方のグループでしばしば発見されませんでした(<1%)。. 末 ⁇ 神経障害の発症により、ニンラロ群の患者の1%で3つの薬物の1つ以上が廃止されました。^® プラセボ群の患者の1%未満と比較。.

視力を障害にします。. 視覚障害は多くの異なる使用条件で記述され、総頻度はニンラロで計画を受けた患者の24%でした。^®、およびプラセボスキームを受けた患者の15%。. 最も頻繁な望ましくない反応はかすみ目でした(ニンラロとの計画では5%)。^® プラセボスキームで4%)、ドライアイ(ニンラロでスキームで4%)。^® プラセボスキームで1%未満)、結膜炎(ニンラロのスキームで5%)。^® プラセボのスキームでは1%)と白内障(ニンラロのスキームでは4%)。^® プラセボスキームで5%)。. 3度の望ましくない反応が両方のグループの患者の2%で観察されました。.

その他の望ましくない反応。

第3相試験の範囲外で得られた入手可能なデータによると、まれに、次の深刻な望ましくない反応が報告されました:急性発熱性好中球性皮膚症(Svit症候群)、スティーブンスジョンソン症候群、横断性骨髄炎、逆可逆性脳症症候群、腫瘍溶解症候群と血栓性血栓。.

第3フェーズのベースライン研究(N = 720)と二重盲検火炎制御研究(N = 115)では、ニンラログループで同じ頻度で以下の望ましくない反応が見つかりました。^® プラセボ群:疲労(26対24%)、食欲低下(12対9%)、動脈性低血圧(各グループで4%)、心不全(各グループで3%)、不整脈(12対11%)、肝機能障害も同様です。. 肝酵素のレベルの変化(8対6%)。.

重度の(3〜4度)低カルシウム血症の発生頻度は、ニンラロ群で高かった。^® (5%)プラセボ群よりも(<1%)。.

致命的な真菌とウイルス性肺炎の発生は、ニンラロの併用を受けている患者で記録されました。^®、レナリドマイドとデキサメタゾン、まれに。. 患者は、以下を含む望ましくない反応のすべてのケースについて医師に通知する必要があることを知らされるべきです。. この説明には記載されていません。.

治療:。 過剰摂取の場合、患者の状態を監視し、不要な反応の存在が必要です(参照)。. 「副作用の」)、および対症療法。. ニンラロの過剰摂取で使用するための特定の解毒剤。^® 存在しません。.

Xizomibは可逆プロテア阻害剤です。. Xizomibは主に関連しており、ベータ5 20Sプロテアソーマサブユニットのケモトリプシン様活性を抑制します。.

Xizomibは栽培のアポトーシスを引き起こします。 in vitro。 多発性骨髄腫の細胞株。. Xizomibは細胞毒性を示した。 in vitro。 ボルテゾミブ、レナリドマイド、デキサメタゾンなど、複数の治療サイクル後に進行した再発のある患者で採取された骨髄腫細胞の場合。. キザゾミブとレナリドマイドの組み合わせは、多発性骨髄腫の細胞株に相乗効果のある細胞毒性効果を示しました。. 条件で。 in vivo。 Xixazomibは、多筋骨髄腫の腫瘍異種移植のモデルに抗腫瘍効果を示しました。.

心電気生理学。. ニンラロ。^® 245人の患者からのデータの薬物動態-薬力学的分析の結果によると、臨床に対応する暴露のQTc間隔を延長しませんでした。.

吸引。. 中央値Tを摂取した後_{マックス。} 血漿中のイクサゾミブは1時間でした。. 薬物動態の一般的な分析の結果によると、経口投与後の絶対バイオアベイラビリティの価値は58%でした。. AUC xazomibは、0.2〜10.6 mgの用量範囲で用量依存的に増加します。. 4 mgのキサソミブを単回投与された患者の食事の影響に関する研究では、脂肪含有量の高い食品がAUC xazomibを28%、C低下させたことが示されました。_{マックス。} 69%。.

分布。. Xizomibは血漿タンパク質に99%結合し、「血液プラズマ」比が10の赤血球に分布します。. V_ss 543 lです。.

結論。. 薬物動態の一般的な分析の結果によると、システムのクリアランスは約1.9 l / hで、個々の値の変動は44%でした。. T_1/2。 xazomibの最終フェーズでは9.5日でした。. 毎週の経口適用後、蓄積率は2倍と定義されました。.

代謝。. 経口投与後、放射性同位元素ラベルxazomibの用量は、血漿中の薬物に関連するすべての放射性物質の70%を占めました。. イキサゾミブを除去するための主なメカニズムは、複数のCYP酵素と非CYPタンパク質の影響下での代謝と見なされます。. 臨床的に有意なレベルの研究中のイキサゾミブ濃度。 in vitro。 ヒト補完DNAに由来するチトクロームP450イソフェアを使用して、主にXazomibの代謝に関与する特定のCYPアイソファーメントがないことを示しました。. 臨床よりも高い濃度で、推定参加率を持つ多くのCYPアイソフォームの影響下で、ザゾミブは代謝されました:ZA4(42%)、1A2(26%)、2B6(16%)、2C8(6%)、206(5% )、2C19(5%)および2。.

ハイライト。. 単回投与の経口投与後。 ¹⁴一般的な悪性腫瘍の患者5人のC-イキサゾミブ、受け取った放射能の62%は尿で、22%は ⁇ 便で飼育されていました。. 尿で飼育された変化のないザゾミブは、導入された用量の3.5%未満でした。.

特別な患者グループ。

年齢、性別、民族。. 年齢(23〜91歳の範囲)、性別、体表面積(範囲1.2〜2.7 m)の臨床的に有意な影響はありませんでした。²)または薬物動態の一般的な分析に基づくXizomibのクリアランスのための競争。.

肝機能障害。. 薬物動態の一般的な分析に基づいて、xazomibの薬物動態は、正常な肝機能を持つ患者と肺機能障害のある患者(総ビリルビン<VGNおよびACT> VGN、または総ビリルビン> 1–1.5×VGNおよび任意のACT値)で類似していた。. 薬物動態データは、4 mgの用量でキサゾミブを服用したときに肝機能が正常な患者で説明されました。 (N = 12。) 2.3 mgの用量で中等度の肝機能障害。 (総ビリルビン> 1.5–3×VGN。, N = 13。) または1.5 mgの用量で重度の肝機能障害。 (合計ビル。. 用量正規化された平均AUC値は、正常な肝機能を持つ患者よりも中等度または重度の肝機能障害のある患者の方が20%高かった。.

腎機能障害。. xazomibの薬物動態は、薬物動態の一般的な分析に基づいて、腎機能が正常な患者と軽度または中等度の重症度(クレアチニン> 30 ml /分)の腎機能障害のある患者で類似していた。. 薬物動態データは、腎機能が正常な患者の3 mgのキサゾミブの用量で記述されました。 (Clクレアチニン> 90 ml /分。, N = 18。) 重度の腎機能障害。 (Clクレアチニン<30 ml /分。, N = 14。) または透析を必要とする末期段階の腎臓病。 (N = 6。). AUCの平均は、正常な腎機能を持つ患者よりも、重度の腎機能障害または透析を必要とする末期レベルの腎疾患のある患者の方が39%高かった。. 透析前、透析中、および後のキサゾミブの濃度は類似しており、キサゾミブは透析に由来しないことを示していました。.

• 毛皮冷凍[花- ⁇ 蒸剤タンパク質キナズ]。

薬物動態学的相互作用。

強力なCYP3Aインデューサー。 . ニンラロの同時使用は避けてください。^® 強力なCYP3Aインデューサー(リンピン、フェニトイン、カルバマゼピン、動物の ⁇ 殺など)。. ニンラロの共同使用。^® リファンピンローワーC付き。_{マックス。} 54%イクサゾミブとAUC 74%。.

強力なCYP3A阻害剤。 . ニンラロの共同使用。^® 強力なCYP3A阻害剤であるクラリスロマイシンでは、全身血流中のキサゾミブの存在に臨床的に有意な変化はありませんでした。.

強力な阻害剤SYR1A2。. 薬物動態の一般的な分析によると、強力なCYP1A2阻害剤とキサゾミブの同時使用は、キサゾミブの全身効果に臨床的に有意な変化をもたらしませんでした。.

ニンラロの影響。^® LSで. ニンラロ。^® CYPアイソ阻害剤による使用期間-1A2、2B6、2C8、2C9、2C19、2D6または3A4 / 5に可逆的でも依存的でもありません。. Xizomibは、CYP1A2、CYP2B6およびCYP3A4 / 5の活性、または免疫反応性タンパク質に対応するレベルを誘発しませんでした。. ニンラロを使うとき。^® 薬物相互作用は、CYPを抑制または誘導することによって発展することは期待されていません。 .

キャリアに関連する相互作用。. XizomibはP-gpの低アフィン基質です。. Xizomibは、BCRP、MRP2(複数の薬剤耐性の白2)または肝臓OATR(有機陰イオンのトランスピペプチド)の基質ではありません。. Xixazomibは、P-gp、BCRP、MRP2、OATR1B1、OATR1VZ、OST(有機陽イオンの翻訳者)の2番目のタイプ、OAT(有機陰イオンの翻訳者)の1番目と3番目のタイプ、MATE(タンパク質)の阻害剤ではありません薬物と毒素の押し出し)。 . ニンラロを使うとき。^® 保因者に関連する薬物相互作用の発達は期待されていません。.

経口避妊薬。. ニンラロを同時に使用。^® CYP3A4の弱いまたは中程度の誘導物質であるデキサメタゾン、および他の酵素と移動タンパク質では、経口避妊薬の有効性を低下させるリスクを考慮する必要があります。. ホルモン避妊薬を服用している女性は、避妊のバリア法をさらに使用する必要があります。.

子供の手の届かないところに保管してください。.

パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.

カプセル2.3 mg、3 mg、4 mg。. それぞれ1キャップ。. PVCアルミニウム/アルミニウムブリスターで、折りたたみ段ボールカバーに接着。. 段ボール箱1枚に段ボールパックを入れます。. 3つの段ボールパックが一般的な段ボールパックに配置されます。. 保護ステッカーには、「武田」のロゴがホログラフィックで示されています。

および/または。

それぞれ1キャップ。. PVCアルミニウム/アルミニウムブリスターで、折りたたみ段ボールカバーに接着。. 段ボール箱1枚に段ボールパックを入れます。.

Takeda Pharmasyukals LLC、ロシアでのパッケージングの場合:。

カプセル2.3 mg、3 mg、4 mg。. それぞれ1キャップ。. PVCアルミニウム/アルミニウムブリスターで、折りたたみ段ボールカバーで囲まれています。. 段ボール箱1枚に段ボールパックを入れます。. 3つの段ボールパックが一般的な段ボールパックに配置されます。. 保護ステッカーには、「武田」のロゴがホログラフィックで示されています。

および/または。

それぞれ1キャップ。. PVCアルミニウム/アルミニウムブリスターで、折りたたみ段ボールカバーで囲まれています。. 段ボール箱1枚に段ボールパックを入れます。.

レシピによると。.

血小板減少症。. ニンラロを使用した場合の血小板の報告があります。^® 各28日間のサイクルの14〜21日の間に観察された血小板数の最大の減少と、次の治療サイクルの開始までに初期レベルへの回復。. 治療中、患者の3%がニンラロ適用スキームを持っています。^® プラセボ適用スキームを持つ患者の1%で、血小板数が10000 / mm以下であることが認められました。³ 患者の1%未満で、両方のスキームを使用することを背景に、血小板数が5000 / mm以下であることが認められました。.³ 血小板減少症による治療の廃止は、両方の治療計画で同様の頻度で見つかりました(ニンラロを使用する場合、患者の1%未満)。.^® プラセボを使用した場合、患者の2%が3つの使用済み薬物の1つ以上をキャンセルしました)。. 血小板質量の輸血頻度は、ニンラロ適用スキームで6%でした。^® プラセボ適用スキームの患者の5%。.

血小板の量は、ニンラロによる治療中に少なくとも毎月制御されます。^®.

治療の最初の3サイクルでは、より頻繁なコントロールを検討することをお勧めします。. 血小板は用量変化によって相関している(参照。. 「使用方法と投与量」)および標準的な医学的推奨による血小板量の輸血。.

胃腸毒性。. ニンラロの使用を背景に。^® 下 ⁇ 、便秘、吐き気、 ⁇ 吐が認められ、抗ボカリア、制吐薬、サポート治療の使用が必要になることもありました。. 下 ⁇ は、ニンラロの適用計画を持つ患者の42%に記載されています。^® プラセボ適用スキームの患者の36%では、それぞれ患者の34%と25%で便秘、それぞれ患者の26%と21%で吐き気、22%と11%の患者で ⁇ 吐。. 下 ⁇ は、ニンラロを使用するときに、患者の1%で3つの使用済み薬物の1つ以上がキャンセルされました。^® プラセボを使用した場合、患者の1%未満。. 症状については、3度または4度で用量が変更されます(参照)。. 「適用方法と用量」)。.

末 ⁇ 神経障害。. 末 ⁇ 神経障害の形での望ましくない反応のほとんどのケースは1度でした(Ninlaroアプリケーションスキームでは18%)。^® プラセボ適用スキームでは14%)および2度(ニンラロ適用スキームでは8%)。^® プラセボ適用スキームで5%)。. 両方のスキームで、患者の2%で3度の末 ⁇ 神経障害の形での望ましくない反応が観察されました。 4度の望ましくない反応または深刻な望ましくない反応は認められなかった。.

最も頻繁に観察された反応は末 ⁇ 感覚神経障害でした(ニンラロとの計画では19および14%)。^® およびプラセボ)。. 末 ⁇ 運動神経障害は両方のスキームでまれに観察されました(<1%)。. 末 ⁇ 神経障害は、両方のスキームで患者の1%で使用された3つの薬物の1つ以上が廃止されました。. 患者は神経障害の症状について定期的に検査されるべきです。. 新たに特定された末 ⁇ 神経障害または利用可能な悪化のある患者は、用量変更を必要とする場合があります(参照。. 「適用方法と用量」)。.

末 ⁇ 浮腫。. 末 ⁇ 浮腫は、ニンラロ適用スキームの患者の25および18%で説明されました。^® プラセボとそれぞれ。. 末 ⁇ 性浮腫の形での望ましくない反応のほとんどのケースは1度でした(Ninlaroアプリケーションスキームでは16%)。^® プラセボ適用スキームでは13%)および2度(ニンラロ適用スキームでは7%)。^® プラセボ適用スキームで4%)。.

3度の末 ⁇ 性浮腫は、ニンラロでの使用計画を持つ患者の2および1%で観察されました。^® プラセボとそれぞれ。. 4度の末 ⁇ 浮腫は認められなかった。. 末 ⁇ 性浮腫による治療中止例はなかった。. 根本的な原因を評価し、必要に応じて支援治療を実施する必要があります。. 3度または4度の症状の場合、デキサメタゾンの用量は、その医学的使用またはニンラロの用量の指示に従って修正されます。^® (cm。. 「適用方法と用量」)。.

皮膚反応。. 発疹は、ニンラロ適用スキームの患者の19%に説明されています。^® プラセボ適用スキームの患者の11%。. 発疹の形での望ましくない反応のほとんどのケースは1度でした(Ninlaroアプリケーションスキームでは10%)。^® プラセボ適用スキームでは7%)または2度(ニンラロ適用スキームでは6%)。^® プラセボ適用スキームで3%)。. ニンラロ適用スキームの患者の3%で3度の発疹が認められました。^® プラセボ適用スキームの患者の1%。.

4度の発疹の形での不要な反応または発疹の形での深刻な望ましくない反応は認められませんでした。. 両方のスキームで最も一般的な発疹のタイプは、黄斑丘疹および黄斑発疹でした。. 発疹により、両方のスキームで患者の1%未満で、3つの使用済み薬物の1つ以上がキャンセルされました。. 発疹は、2度以上の場合の治療または用量の変化をサポートすることによって制御されます(参照。. 「適用方法と用量」)。.

肝毒性。. 薬用肝病変、肝細胞病変、肝性関節症、胆 ⁇ うっ滞性肝炎および肝毒性は、ニンラロによって受け取られたリストされた反応のそれぞれにおいて患者の1%未満で説明されました。^® 肝機能障害が認められた(ニンラロ適用スキームでは6%。.^® プラセボ適用スキームの患者の5%)。.

肝酵素のレベルは定期的に監視する必要があり、用量は3度または4度の症状と相関する必要があります(参照)。. 「適用方法と用量」)。.

胚胎児毒性。. ニンラロ動物の行動メカニズムと研究結果の知識に基づく。^® 妊娠中の女性に使用すると、胎児に有害な影響を与える可能性があります。. ニンラロの使用に関する適切で厳格に管理された研究。^® 妊娠中の女性は不在です。. イキサゾミブは、妊娠中のラットおよびウサギの胚胎児毒性を用量で決定し、推奨用量を投与された患者で観察された効果をわずかに超える効果をもたらしました。.

子供を産むことができる女性は、ニンラロの使用中に妊娠を避けるように奨励されるべきです。^® ニンラロなら。.^® 妊娠中に使用するか、ニンラロの使用中に女性が妊娠した。^®、彼女は胎児への潜在的な危険について知らされるべきです。. 忍者の使用中に出産できる女性には、信頼できる避妊薬の使用が推奨されます。^® そして最後の投与を受けてから90日以内。. ホルモン避妊薬を使用している女性も避妊のバリア法を使用する必要があります(参照)。. 「妊娠と授乳のためのアプリケーション」)。.

ニンラロ。^® 細胞毒性薬です。. 細胞毒性薬の取り扱いと廃棄に関する規則に従う必要があります。. カプセルを開けたり破壊したりしないでください。. カプセルの内容物との直接の接触は避けてください。. カプセルが破壊された場合、カプセルの内容物が皮膚や目と直接接触しないようにしてください。. 皮膚に接触した場合は、石 ⁇ と水で十分に洗い流してください。. 目に入った場合は水でよくすすいでください。.

未使用の量の薬物または廃棄物は、地域の要件に従って破棄する必要があります。.

車両とメカニズムを運転する能力への影響。. ニンラロ薬。^® 車両やメカニズムを運転する能力にはほとんど影響しません。. 臨床試験では、疲労とめまいが示されました。. これらの症状が利用可能な場合、患者は運転と制御のメカニズムを控えるように奨励されるべきです。.

• C90.0多発性骨髄腫。