Mexifin

急性脳血管障害(複雑な治療の一部として);。

外傷性脳損傷、外傷性脳損傷の影響;。

ドリサイクレーター脳症;。

栄養(神経循環)ジストニア症候群;。

アテローム性動脈硬化性遺伝の軽度の認知障害;。

神経症および神経様状態の不安障害;。

複雑な治療の一部としての急性心筋 ⁇ 塞(初日から);。

複雑な治療の一部としての、さまざまな段階の主要な開放隅角緑内障;。

神経様および栄養血管障害が優勢なアルコール依存症の離脱症状の購入;。

抗精神病薬による急性中毒。.

V / m。 または。 /で。 ( ⁇ またはドリップ)。. 投与方法を使用して、薬剤を0.9%塩化ナトリウム溶液で希釈する必要があります。.

クールなメキシフィン。^® 5〜7分間ゆっくりと投与し、滴下します-毎分40〜60滴の速度で。.

最大日用量は1200 mgを超えてはなりません。.

急性脳血管事故の場合。 メキシフィン。^® 彼らは最初の10-14日間-200-500 mgの点滴で/ 1日2-4回、次に-200-250 mgで2〜3回2週間/ mで複雑な治療に使用します。.

FMTとFMTの結果。 メキシフィン。^® 1日2〜4回、200〜500 mgを点滴で10〜15日間塗布します。.

代償不全期の循環不全脳症。 メキシフィン。^® インク内/インクで、またはドロップワイズで、200〜500 mgを1日1〜2回、14日間割り当てる必要があります。. 次に-次の2週間は100〜250 mg /日で/ m。.

循環不全脳症の予防のために。 メキシフィン。^® 200〜250 mgの用量で1日2回10〜14日間/ mで入力します。.

神経循環ジストニア、神経症および神経様の状態。 薬物は/ mで50〜400 mg /日、14日間投与されます。.

高齢患者の軽度の認知障害と不安障害。 薬物は/ mで100〜300 mg /日の用量で14〜30日間使用されます。.

複雑な治療の一部として急性心筋 ⁇ 塞を伴う。 メキシフィン。^® 心筋 ⁇ 塞の伝統的な治療(硝酸塩、β-アドレノブロケーター、APF阻害剤、血小板、抗凝固薬および抗凝固薬、ならびに適応症による対症薬を含む)を背景に、14日間/ inまたはin / mで投与されます。. メキシフィンの最初の5日間。^® /で投与される次の9日間で、薬剤は/ mで投与できます。. 薬物は、点滴注入(ゆっくり)によって30〜90分間(100〜150 ml 0.9%塩化ナトリウム溶液または5%デキストロース溶液(グルコース))投与されます。必要に応じて、ゆっくりとインクジェット/薬物の投与で、少なくとも持続します。 5分。. 薬物の導入(in / inまたはin / m)は、1日3回、8時間ごとに行われます。. 1日量は6〜9 mg / kg、単回投与量は2〜3 mg / kgです。. 最大1日量は800 mg、1回-250 mgを超えてはなりません。.

複雑な治療の一環として、さまざまな段階のオープンアングル緑内障を患っています。 メキシフィン。^® 100〜300 mg /日の場合はv / mを入力し、1日1〜3回14日間入力します。.

離脱アルコール症候群。 メキシフィン。^® 5〜7日間、1日2〜3回200〜500 mgの用量で、/ mまたは滴下/滴下します。.

抗精神病薬による急性中毒。 薬物は、200〜500 mg /日の用量で7〜14日間投与されます。.

薬物またはその成分に対する個人の感受性の増加;。

急性腎不全;。

急性肝不全;。

妊娠;。

母乳育児;。

幼年期。.

注意して :。 アレルギー性疾患と歴史上の反応。. 亜硫酸塩に対する過敏症。.

非経口投与(特に ⁇ 内/ ⁇ 内):乾燥、口内の金属味、体全体に熱を注ぐ感覚、喉の剥離と胸部の不快感、空気不足の感覚(通常、過度に高い注射に関連)割合と短命です)。.

長期使用-吐き気、流星症、睡眠障害(眠気または眠りに落ちる障害)。.

アレルギー反応。.

症状:。 睡眠障害(不協和、場合によっては眠気);導入により-血圧の取るに足らない短期(最大1.5〜2時間)の増加。.

治療:。 原則として、それは必須ではありません-症状は日中に自然に消えます。. 重症の場合、不眠症-ニトラゼパム10 mg、オキサゼパム10 mg、またはジアゼパム5 mg。. 血圧の過度の増加-血圧の管理下にある低血圧の薬物。.

コハク酸エチルメチルヒドロキシピリジン(EMGPS)は、フリーラジカルプロセスの阻害剤であり、抗低酸素性、ストレス保護性、ブトトロピー性、抗けいれん性、抗不安作用を持つメンブレンノプロテクターです。. 3-オキシピリジインのクラスを指します。. 作用機序は、抗酸化作用とメンブラノプロテクター作用によるものです。. 脂質過酸化を抑制し、スーパーオキシドオキシダーゼの活性を高め、脂質タンパク質の比率を高め、細胞膜の構造と機能を改善します。. 膜関連酵素である受容体複合体の活性を調節します。これは、それらをリガンドと接続し、バイオメンブレンの構造的および機能的組織と神経伝達物質の輸送を維持し、シナプス伝達を改善するのに役立ちます。. ドーパミンの脳内の濃度を増加させます。. 好気性解糖の代償活性化を強化し、ATFとクレアチノリン酸のレベルが上昇する低酸素状態でのクレブスサイクルにおける酸化プロセスの阻害の程度を低下させ、ミトコンドリアのエネルギー合成機能を活性化します。. 病理学的状態におけるさまざまな損傷要因(ショック、低酸素症および虚血、脳血管障害、エタノールおよび抗精神病薬による中毒)の影響に対する体の抵抗力を高めます。. 代謝と血液供給、微小循環、血液のレオロジー特性を改善し、血小板の凝集を減らします。. 血球膜(赤血球および血小板)を安定させ、溶血の可能性を減らします。. 低血糖効果があり、XとLPNPの合計の含有量を減らします。

虚血性心筋の代謝プロセスを正常化し、壊死ゾーンを減らし、電気的活性と心筋の減少を回復および/または改善し、また虚血ゾーンの冠状動脈血流を増加させ、ニトロプロプレパレートの抗狭 ⁇ 活性を増加させ、再 ⁇ 症候群の影響を減らします急性冠動脈不全。.

ストレスプロテクターアクションは、ストレス後の行動の正常化、体性栄養障害、睡眠作成サイクルの回復、学習と記憶のプロセスの障害、および脳のさまざまな構造におけるジストロフィーの変化の減少に現れます。.

EMGPSは離脱症候群を伴う顕著な抗毒性効果を持ち、急性アルコール中毒の神経学的および神経毒性の症状を排除し、行動および認知障害を矯正します。. EMGPSの影響下で、鎮静、神経遮断薬、抗うつ薬、睡眠薬、抗飲酒薬の効果が高まり、線量が減り、副作用が軽減されます。.

/ mの導入により、薬物は投与後4時間血漿中に測定されます。. T_{マックス。} / mの導入-0.3〜0.58時間。. C_{マックス。} 400〜500 mg-2.5〜4μg/ mlの用量で/ mを導入。. EMGPSはすぐに血液チャネルから臓器や組織に移り、すぐに体から排 ⁇ されます。. in / m導入による体内の薬物の平均保持時間は0.7〜1.3時間です。.

グルクロン酸抱合により肝臓で代謝されます。. 主に代謝産物の形(12時間で50%)とわずかな量で尿をすばやく育てます-変化なし(12時間で0.3%)。. 薬を服用してから最初の4時間は最も集中的に中止されました。. 変化のない薬物と代謝産物の尿除去率は、個人ごとに大きなばらつきがあります。.

• バトロップ。
• 抗低酸素剤と抗酸化剤。
• 不安。
• アルコール依存症、有毒、薬物中毒の障害を修正するための手段。

ベンゾジアゼピン抗生物、抗てんかん薬(カルバマゼピン)、抗パルキンソン病薬(レボドパ)、硝酸塩の作用を高めます。. エタノールの毒性作用を減らします。.