コンポーネント：
治療オプション：
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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急性骨髄性白血病、慢性骨髄症(爆風危機)、非ホジキンリンパ腫。.
急性非リンパ芽球およびリンパ芽球性白血病(寛解誘導および支持療法として);。
神経性疾患の予防と治療(単剤療法による心室内投与および他の抗腫瘍薬との併用);。
非ホジキンリンパ腫(治療);。
慢性骨髄球症(治療)の爆風危機。.
高用量シタラビン療法:。
非ホジキンリンパ腫の治療に対する難治性;。
治療に対する難治性急性非リンパ芽球およびリンパ芽球性白血病(hを含む)。. 好ましくない予測を持つオプション;。
急性白血病の再発;。
以前の化学療法および/または放射線療法後の二次白血病;。
白血病前症の形質転換後の白血病;。
60歳未満の患者の急性非リンパ芽球性白血病(寛解を統合するため);。
慢性骨髄球症の爆風危機。.
B / cはインクジェットまたは注入、p / cまたは ⁇ 内です。 適用のスキームと方法は、化学療法モードによって異なります。. 1日の平均用量は100 mg / mです。.2 痛みの少ない線量は、病気の高齢者に割り当てられるか、血液形成の予備が減少します-50–70 mg / m。.2.
化学療法での寛解のための急性非リンパ芽球性白血病では、他の抗腫瘍薬と組み合わせた定期的な用量はそれぞれ100 mg / mです。2/連続c /注入中の7日間または100 mg / mの形の日。2 / 12時間ごとに続けて。. 合計で4〜7の治療コースが実施されます。. コース間の間隔-14日以上。.
予後不良の白血病、ならびに難治性および再発性の急性白血病を治療する場合、高用量のロイシト-2–3 g / mを使用することが可能です。2 他の抗腫瘍薬と組み合わせて、または併用せずに、12時間ごとに2〜6日間1〜3時間の注入の形で。.
髄腔内、急性白血病-30 mg / mの用量で。2 脳脊髄液の組成が正常化する前の4日ごと、さらに1つの追加の紹介。. 投与量(5〜75 mg / m。2)および使用の断片化(4日間で1日1回から4日間で1回)は、神経症状の種類と重症度、および以前の治療の有効性に依存します。.
溶液の準備。.
濃度20 mg / mlの溶液を得るには、100 mgボトルの内容物に5 mlの溶媒を追加する必要があります。.
濃度50 mg / mlの溶液を得るには、500 mgボトルの内容物に10 mlの溶媒を追加する必要があります。.
濃度100 mg / mlの溶液を得るには、1000 mgボトルの内容物に10 mlの溶媒を追加する必要があります。.
シタラビンの濃度は100 mg / mlを超えてはなりません。.
付属の溶媒にはベンジルアルコールが含まれているため、化学内投与には使用できません。.
注射粉末は、注射水、0.9%の塩化ナトリウム溶液、または保存料の有無にかかわらず5%のデキストロース溶液に溶解できます。.
0.9%塩化ナトリウム溶液は、ターゲット内使用の溶媒として使用されます。. 取引中および高用量療法の溶媒には、防腐剤(ベンジルアルコール)を含めないでください。.
過敏症、肝不全および腎不全、急性感染症、骨髄性 ⁇ 瘍。.
シタラビンおよび薬物の他の成分に対する過敏症;。
妊娠;。
母乳育児の期間。.
注意して :。
肝臓および/または腎不全(特に高用量療法を実施する場合、神経毒性のリスクが高まるため);
薬物による血行抑制;。
腫瘍細胞骨髄浸潤;。
急性ウイルス感染症(h。. 水 ⁇ 、 ⁇ 生地)、真菌または細菌の性質(重度の合併症のリスクおよびプロセスの一般化);
高尿酸血症のリスクが高い疾患(パルスまたはウラン腎結石症)。.
白血球減少症、血小板減少症、貧血、巨赤芽球症、不整脈、気管支 ⁇ 、肺水腫、中枢神経系の機能障害、神経炎、高尿酸血症、吐き気、 ⁇ 吐、食欲不振、腹痛、下 ⁇ 、口内炎、皮膚の発疹、血小板増加症、肝機能障害。.
血液形成システムの側から。:白血球減少症、血小板減少症、貧血、巨赤芽球症、網状赤血球減少症。. 白血球数の減少は本質的に2相であり、最初の最大減少は7〜9日で達成されます。. その後、最大12日間の短期的な上昇が続きます。. 繰り返されるより深い減少により、白血球の最小数は15〜24日間記録されます。. 次の10日間で、その急速な上昇が観察されます。. 血小板数の減少は、少なくとも12〜15日の間に5日間顕著になります。. 今後10日間で、初期レベルへの迅速な回復が記録されます。. これらの反応の重症度は、用量と導入パターンに依存します。.
LCDの臓器から。:吐き気、 ⁇ 吐、食欲不振、腹痛、下 ⁇ 、炎症または消化管粘膜の除去(開始、直腸、頻度の低い-食道)。. 吐き気と ⁇ 吐は、簡単な導入後に最も頻繁に発生します。. 高用量を使用する場合(2〜3 g / m。2)LCDの記述は重 ⁇ である可能性があり、おそらく壊死性大腸炎、小腸壊死、腹膜炎につながる腸 ⁇ 胞性肺炎の発症です。.
肝臓と ⁇ 臓から。:肝機能障害、黄 ⁇ 。. 高用量療法-高ビリルビン血症、敗血症および肝 ⁇ 瘍を伴う肝機能障害。. 場合によっては、高用量のシタラビンと他の薬物-粉砕静脈血栓症(バダキアリ症候群)、 ⁇ 炎の組み合わせ。.
神経系の側から。:神経炎、神経毒性、頭痛、めまい。. 中枢神経系による違反は、主に高用量療法中に指摘されます。. 同時に、脳と小脳の機能の障害(ニスタグムス、構音障害、運動失調、混乱)が主に明らかになり、性格の変化、眠気など、通常は可逆的です。. 末 ⁇ 運動と感覚神経障害と後期進行性上昇麻痺の症例が報告されました。. 場合によっては、薬物の標的内投与後、吐き気、 ⁇ 吐、めまい、発熱が認められました。. これらの苦情は、一時金の ⁇ 刺が原因である可能性もあります。. 累積的な神経毒性も可能であり、特に投与間隔が短い。. シタラビンの標的内投与後、壊死性白質脳症、対麻痺および失明の個々の症例も説明されます。.
筋骨格系の側から。:高用量で使用する場合-首および下肢の筋肉痛および/または関節痛。. 横紋筋融解症の症例も説明されています。.
感覚の側から。:結膜炎(恐怖症、目の ⁇ 熱感、顕著な流涙)、角膜炎。. 高密度療法、可逆性 ⁇ 瘍性角膜炎および出血性結膜炎により、視覚障害が発生する可能性があります。.
心血管系と呼吸器系から。:一過性不整脈、心筋症(h。. 高用量のシタラビンをシクロホスファミドと組み合わせて使用 すると致命的)、心膜炎、喉の痛み、息切れ、肺炎、びまん性間質性肺炎(中用量-1 g / m。2)、進行性呼吸 ⁇ 迫症候群、肺水腫および心筋腫を引き起こし、致命的な結果をもたらす可能性があります(高用量のシタラビン)。.
腎臓と尿路から。:腎機能障害、尿遅延、高尿酸血症またはウラン腎症。.
皮膚と皮膚の付属物から。:かゆみ、発疹(脂肪疾患およびじんま疹)、皮膚の年齢斑の外観、皮膚の ⁇ 瘍、脱毛症。. 落 ⁇ につながる重度の皮膚発疹のまれな報告があります。.
局所反応。:注射部位の皮下脂肪細胞の炎症。.
感染性合併症。:ウイルス、細菌、真菌、寄生虫感染症(サフラン微生物によって引き起こされるものを含む)。. 敗血症、通常は軽度または中程度ですが、重く、時には致命的となることがあります(その発症は免疫力の低下によるものです)。.
シタラビン症候群。:発熱、筋肉痛、骨痛、時には胸痛、染み発疹、結膜炎、 ⁇ 怠感。. これらの症状は通常、薬物の投与後6〜12時間で現れます。. グルココルチコイドがこの症候群の発症の治療または予防に効果的であることが確立されています。.
その他。:発熱、血栓性静脈炎、アレルギー反応(h。. アナフィラキシー、じんま疹、浮腫)、ADGの不十分な産生症候群の発症の個々のケース。
12倍/注入4.5 g / m。2 12時間ごとに1時間以内に、中枢神経系と死に不可逆的な変化が起こります。. 解毒剤は知られていない。.
症状。:慢性的な過剰摂取では、重度の骨髄抑制、生命にかかわる感染症の発症、神経毒性の症状により、大量の出血が起こります。.
治療:。 効果的な解毒剤がないため、補助的対策(ヘモトランスフュージョン、抗生物質療法)を実施します。. 気象内投与中に重度の過剰摂取が発生した場合、脳脊髄液の迅速な排出を確実にするために、しこりの繰り返し ⁇ 刺を行う必要があります。. おそらく心室腫 ⁇ 流を伴う神経外科的介入。.
シタラビンは血液透析に由来する可能性がありますが、シタラビンの過剰摂取による後者の有効性に関する情報は入手できません。.
合成ヌクレオシドがピリミジン代謝の抗代謝産物であり、DNA合成を阻害する方法。特に骨髄芽球、リンパ芽球、リンパ球。.
ピリミジン代謝代謝 ⁇ 抗薬グループに適用され、S-phasospecific薬です。. 細胞内のDNA合成を遅くします。. DNAポリメラーゼを競合的に阻害するAra-CTFでのリン酸化の結果として、この薬は抗白血病活性を獲得します。. さらに、DNAとRNAにシタラビンを埋め込むことにより、DNA合成が阻害されるという証拠があります。
シタラビン耐性を発現させるためのいくつかのメカニズムが知られています:膜輸送の阻害、リン酸化酵素の欠如、不活性化酵素の活性の増加、DNAポリメラーゼ親和性の低下、またはデオキシCTF濃度の増加。 Ara-CTFの一定の細胞内濃度を作成すると、細胞毒性効果が得られます。
どのような投与方法でも、すべての臓器や組織に浸透することができますが、主に「白」血の細胞要素に浸透します。消毒され、尿で排 ⁇ されます。.
肝臓および他の組織へのシチジンデサミナーゼの導入後/導入後、それは迅速かつほぼ完全に不活性代謝物アラビノシルラシル(Ara-U)に変わります。. T1/2。 初期段階では10分、最終段階では約1〜3時間です。. 中枢神経系のデカミナーゼの活性は最小限であるため、脳脊髄液からのシタラビンの除去は遅く、Tは遅くなります。1/2。 2〜11時間です。. 持続的シタラビンあり/注入中/通常用量(100–200 mg / m。2)0.04〜0.6μmol/ Lに等しい濃度が達成されます。. Tの導入によりマックス。 血漿中-20-60分、その後、濃度の2相減少が発生します。. シタラビンの一部は、キナズの影響下で細胞内リン酸化に曝され、その結果、活性代謝物アラビノシルシチジン三リン酸(Ara-CTF)が形成されます。. 血漿タンパク質との接続は15%です。.
シタラビンはGEBに侵入します。脳脊髄液への持続注入後、血漿中の濃度の10〜40%に等しいレベルが達成されます。. 通常または高用量の導入後、腎臓によって変化しないのは、その数の4〜10%だけです。. 最初の24時間で、投与された薬物の71〜96%がAra-Uの形で尿中に見つかります。
- 代謝 ⁇ 抗。
シクロホスファン、ビンキスリン、チオグアニン、L-アスパラギナーゼ、ルボマイシン、カルミノマイシンなどと互換性があります。. 対空手段;プレニゾロン。. LCDからのジゴキシンの吸収を遅くします。
1つの注射器またはスポイトで他の薬と混合しないでください:ヘパリン、インスリン、メトトレキサート、5フルオロシル、オキサシリン、ベンジルペニシリン、メチルプレドニゾロンと薬学的に互換性がありません。.
他の抗腫瘍骨髄抑制薬または放射線療法との併用は、これらの薬の細胞毒性および免疫抑制活性を高めます。.
シタラビンを含むポリケモセラピーを処方すると、ジゴキシンの平衡血漿濃度の可逆的な減少が認められました(腸粘膜への毒性効果の結果としての吸引力の減少による)、およびグリコシドの腎排 ⁇ の減少。. そのような患者の代替は、ジヒトキシンの使用を検討することができます。ジヒトキシンの平衡血漿濃度は変化しません。.
実施。 in vitro。 ゲンタマイシンとシタラビンの間の相互作用の研究は、 ⁇ 抗の存在を明らかにしました、それは株の感受性の減少につながる可能性があります。 クレブシエラ肺炎。 ゲンタマイシンに。.
同時使用により、フルルシトセンの効率を下げることができます。.
免疫抑制剤(アザチオプリン、クロラムブシル、グルココルチコイド、シクロホスファミド、シクロスポリン、メルカプトプリン、タクソリムス)は、感染性合併症を発症するリスクを高めます。.
ウイルスワクチンの殺害:通常のシタラビン保護メカニズムの抑制により、抗体の形成を減らすことができます。.
生きているウイルスワクチン:正常なシタラビン保護メカニズムの抑制により、ウイルス複製の増強、副作用の増加、抗体の減少が可能です。.
