Frenaler-D (Desloratadine,Pseudoephedrine)

季節性アレルギー性鼻炎。

12歳以上の成人および青年における、鼻づまりを含む季節性アレルギー性鼻炎の鼻および非鼻症状の緩和には、長期放出のCLARINEX-D®12-STUNDENタブレットが適応となります。. CLARINEX-D 12-STUNDEN持続放出錠剤は、デスロラタジンの抗ヒスタミン作用と鼻のプソイドエフェドリンのうっ血除去作用が望まれる場合は投与する必要があります。.

服用専用の徐放性を持つCLARINEX-D12-ST ⁇ NDIGEタブレットを管理します。. タブレットを壊したり、噛んだり、つぶしたりしないでください。. タブレット全体を飲み込みます。.

12歳からの大人とティーンエイジャー。

徐放性のあるCLARINEX-D 12-STUNDEN錠剤の推奨用量は、1日2回1錠で、約12時間の間隔で、食事の有無にかかわらず投与されます。. 放出が延長されたCLARINEX-D 12-STUNDEN錠剤のより高い用量または増加した用量頻度は、有効性の増加を示していません。. デスロラタジンおよびプソイドエフェドリンとして推奨用量を超えないようにしてください。長期放出を伴うCLARINEX-D 12-STUNDEN錠剤の有効成分は、高用量での副作用と関連しています。.

徐放性を持つCLARINEX-D12-ST ⁇ NDIGEタブレットは、以下では禁 ⁇ です。

• その成分のいずれかまたはロラタジンに対して過敏症の患者。
• 狭角緑内障の患者。
• 尿閉のある患者。
• モノアミンオキシダーゼ(MAO)阻害剤療法を受けている患者、またはそのような治療を中止してから14日以内。
• 重度の高血圧または重度の冠動脈疾患の患者。
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警告。

の一部として含まれています。 注意。 セクション。.

注意。

心血管および中枢神経系の影響。

CLARINEX-D 12 HOUR拡張放出錠剤に含まれるプソイドエフェドリン硫酸塩は、他の交感神経模倣アミンと同様に、不眠症、めまい、脱力感、振戦、不整脈などの一部の患者に心血管およびCNS効果(CNS)を引き起こす可能性があります。. さらに、けいれんを伴う中枢神経系の刺激または付随する低血圧を伴う心血管虚脱が報告されています。. したがって。

CLARINEX-D 12-STUNDEN持続放出錠剤は、心血管疾患の患者には注意して使用する必要があり、重度の高血圧または重度の冠動脈疾患の患者には使用しないでください。.

既存の条件。

CLARINEX-D 12-STUNDEN持続放出錠剤には、交感神経模倣アミンの硫酸プソイドエフェドリンが含まれているため、糖尿病や甲状腺機能 ⁇ 進症の患者には注意して使用する必要があります。. また、尿閉や狭角緑内障が発生する可能性があるため、前立腺肥大または眼圧の上昇がある患者には注意して使用してください。.

モノアミンオキシダーゼ(MAO)阻害剤との同時使用。

CLARINEX-D12-ST ⁇ NDIGE持続放出錠剤は、モノアミンオキシダーゼ(MAO)阻害剤療法を受けている患者、または血圧の上昇や高血圧の危機などの治療を中止してから14日以内に使用しないでください。.

過敏反応。

発疹、かゆみ、じんま疹、浮腫、呼吸困難、アナフィラキシーなどの過敏反応は、長期放出を伴うCLARINEX-D12-ST ⁇ NDIGEN錠剤の成分であるデスロラタジンの投与後に報告されています。. そのような反応が発生した場合、長期放出を伴うCLARINEX-D12-ST ⁇ NDIGEN錠剤による治療を中止し、代替治療を検討する必要があります。.

腎障害。

CLARINEX-D 12-STUNDEN長期放出錠剤は、腎障害のある患者では一般的に避けるべきです。.

肝障害。

CLARINEX-D 12-STUNDEN持続放出錠剤は、一般に肝障害のある患者では避けるべきです。.

患者アドバイス情報。

参照してください。 FDA承認の患者ラベル(患者情報)。.

心血管および中枢神経系の影響。

患者は、長期放出を伴うCLARINEX-D 12-STUNDEN錠剤の活性物質の1つであるプソイドエフェドリンが、不眠症、めまい、振戦、不整脈などの心血管系または中枢神経系の影響を引き起こす可能性があることを通知する必要があります。.

投与量。

患者は、活性物質の長期放出を伴う投与量または投与頻度を増加させないように助言されるべきである。.

追加の抗ヒスタミン薬および/または充血除去剤。

CLARINEX-D12-ST ⁇ NDIGENタブレットを他の抗ヒスタミン薬および/または充血除去剤と長期間放出して同時に使用しないよう患者にアドバイスする必要があります。.

モノアミンオキシダーゼ(MAO)阻害剤。

プソイドエフェドリン成分により、CLARINEX-Dはモノアミンオキシダーゼ(MAO)阻害剤と12時間、またはMAO阻害剤の使用終了後14日以内に使用しないでください。.

既存の条件。

重度の高血圧または重度の冠動脈疾患、狭角緑内障または尿閉のある患者は、CLARINEX-D 12時間延長放出錠に対して助言されるべきです。.

使用説明書。

患者は錠剤を壊したり、つぶしたり、噛んだりしないように指示されるべきです。錠剤は丸ごと飲み込む必要があり、食事に関係なく服用できます。.

非臨床毒物学。

発がん、変異誘発、生殖能力障害。

発がん、変異誘発または生殖能力の障害を評価するためのデスロラタジンと硫酸プソイドエフェドリンの組み合わせ製品に関する動物または実験室での研究はありません。.

発がん性試験。

デスロラタジンの発がん性は、ラットのロラタジン試験とマウスのデスロラタジン試験を使用して評価されました。. ラットを用いた2年間の研究では、ロラタジンが25 mg / kg /日までの用量で食品に投与されました(推定ドロラタジンとドロラタジン代謝産物の曝露は、推奨される経口1日量でヒトのAUCの約30倍でした)。. 肝細胞腫瘍(腺腫と癌腫の組み合わせ)の発生率が有意に高いのは、10 mg / kg /日のロラタジンの男性と25 mg / kg /日のロラタジンの男性と女性で観察されました。. 10 mg / kgのロラタジンを投与されたラットにおける推定デスロラタジンおよびデスロラタジン代謝産物の曝露は、推奨される経口1日量でのヒトのAUCの約7倍でした。. デスロラタジンの長期使用におけるこれらの所見の臨床的意義は不明です。.

マウスを用いた2年間の栄養試験では、男性と女性は最大16 mg / kg /日または. 32 mg / kg /日のデスロラタジンは腫瘍の発生率に有意な増加はありませんでした。. これらの用量でのマウスにおけるデスロラタジンおよびデスロラタジン代謝産物への推定暴露は12またはでした。. 推奨される経口1日量でのヒトのAUCの27倍。.

遺伝毒性試験。

デスロラタジンを用いた遺伝毒性試験では、逆突然変異アッセイで遺伝毒性の可能性の証拠はありませんでした(。サルモネラ。/大腸菌。 哺乳類のミクロソーム細菌変異原性アッセイ)または染色体異常の2つのアッセイ(ヒト末 ⁇ 血リンパ球染色体異常誘発アッセイおよびマウス骨髄小核アッセイ)。.

不妊の障害。

24 mg / kg /日までのデスロラタジンの用量では、ラットの女性の生殖能力に影響はありませんでした(推定デスロラタジンおよびデスロラタジン代謝産物の曝露は、推奨される経口1日用量でのヒトのAUCの約130倍でした)。. 男性特有の生殖能力の低下。, これは、女性の受胎率の低下によって示されました。, 精子数と運動性の低下、および組織病理学的精巣の変化。, 12 mg / kgのデスロラタジンの経口投与で発生した。 (推定デスロラタジンとデスロラタジン代謝産物の曝露は、ヒトのAUCの約45倍でした。. デスロラタジンは、3 mg / kg /日の経口投与でラットの生殖能力に影響を与えませんでした(推定されたドロラタジンとデスロラタジン代謝産物の曝露は、推奨される毎日の経口投与量でのヒトのAUCの約8倍でした)。.

特定の集団で使用します。

妊娠。

妊娠カテゴリーC

妊娠中の女性を対象としたデスロラタジンとプソイドエフェドリンの併用に関する適切で十分に管理された研究はありません。. デスロラタジンとプソイドエフェドリンの組み合わせによる動物生殖試験も実施されていません。. デスロラタジンはラットまたはウサギで催奇形性を示さなかったが、ラットの着床に影響を与えた。. 動物生殖研究は必ずしも人間の反応を予測するとは限らないため、放出が延長されたCLARINEX-D 12-STUNDEN錠剤は、明らかに必要な場合にのみ妊娠中に使用する必要があります。.

デスロラタジンは約210またはでした。. 催奇形性ではなく230倍、推奨されるヒトのAUC。

毎日の経口投与。. しかし、移植前の損失の増加と移植と胎児の数の減少は、推奨される経口1日量でヒトの約120倍AUCのメスラットを用いた別の研究で見つかりました。. 体重の減少と徐放性反射は、推奨される毎日の経口投与量で、ヒトのAUCの約50倍以上の子犬で報告されています。. デスロラタジンは、推奨される毎日の経口投与量で、ヒトのAUCの約7倍の子犬の発育に影響を与えませんでした。. AUCは、ウサギにおけるデスロラタジン暴露と、ラットにおけるデスロラタジンとその代謝物暴露の合計と比較した。.

母乳育児の母親。

デスロラタジンとプソイドエフェドリンの両方が母乳に入ります。したがって、母乳育児の母親への薬物の使用と子供のリスクの可能性を考慮して、母乳育児を中止するか、長期放出でCLARINEX-D12-ST ⁇ NDIGE錠剤を中止するかを決定する必要があります。.

小児用。

徐放性を持つCLARINEX-D 12-STUNDENタブレットは、12歳未満の小児患者での使用は示されていません。.

老人病アプリケーション。

CLARINEX-D 12-STUNDEN持続放出錠剤で治療された65歳以上の被験者の数は、この年齢層におけるこの医薬品の有効性または安全性に関する正式な統計的比較を行うには、または決定するには制限が多すぎました。若い被験者とは異なる反応をするかどうか。. 他の報告された臨床経験は、高齢者と若い患者の間に違いは見られませんでしたが、高齢者は交感神経模倣アミンに副作用をもたらす可能性が高くなります。. 一般に、高齢患者の用量選択は注意し、肝機能、腎臓または心機能低下、付随する疾患、または他の薬物療法の頻度の増加を反映する必要があります。.

プソイドエフェドリン、デスロラタジン、および代謝産物は、本質的に腎臓から排 ⁇ されることが知られており、腎障害のある患者では副作用のリスクが高くなる可能性があります。. 高齢患者は腎機能が低下する可能性が高いため、用量を選択するときは注意が必要です。また、有害事象がないか患者を監視することは有用かもしれません。.

腎障害。

腎障害のある患者を対象に、長期放出を伴うCLARINEX-D 12-STUNDEN錠剤を用いた研究は行われていません。. CLARINEX-D 12-STUNDEN長期放出錠剤は、腎障害のある患者では一般的に避けるべきです。.

肝障害。

CLARINEX-D 12-STUNDEN持続放出錠剤またはプソイドエフェドリンを用いた研究は、肝機能障害のある被験者で行われていません。. CLARINEX-D 12-STUNDEN持続放出錠剤は、一般に肝障害のある患者では避けるべきです。.

性別。

CLARINEX-D12-ST ⁇ NDIGEN錠剤を長期放出して投与した後のデスロラタジン、3-ヒドロキシデスロラタジン、またはプソイドエフェドリンの薬物動態パラメーターに臨床的に有意な性差は見られませんでした。.

レース。

CLARINEX-D 12-STUNDEN-Extended-Releaseタブレットの薬物動態に対する人種の影響を評価する研究は行われていません。.

以下の副作用については、ラベルの他のセクションで詳しく説明します。

• 心血管および中枢神経系の影響。
• 眼圧の上昇。
• 前立腺肥大患者の尿閉。
• 過敏反応。

臨床研究が示しています。

臨床試験は非常に異なる条件下で行われるため、ある薬物の臨床試験で観察された副作用率は、別の薬物の臨床試験の率と直接比較することはできず、臨床診療で観察された率を反映しない場合があります。.

以下に説明する安全性データは、CLARINEX-D 12-STUNDEN持続放出錠剤を使用した2つの臨床試験からのもので、季節性アレルギー性鼻炎の患者1248人が参加し、そのうち414人がCLARINEX-D 12-STUNDEN持続放出錠剤を2回投与されました1日2週間まで。 . 患者の大多数は18歳から65歳未満で、平均年齢は35.8歳で、主に女性でした(64%)。. 患者の民族性は、白人82%、黒人9%、ヒスパニック6%、アジア人/その他の民族3%でした。. CLARINEX-D 12-STUNDEN持続放出錠を投与され、臨床試験の有害事象により中止された被験者の割合は3.6%でした。. 長期放出のCLARINEX-D 12-STUNDEN錠剤を投与された患者の2%以上が報告した副作用を表1.maxに示します。

性別、年齢、人種による患者のサブグループの副作用に関連する違いはありませんでした。.

マーケティング経験。

臨床試験で報告され、上記にリストされた副作用に加えて、承認後にCLARINEX-D 12-STUNDEN持続放出錠剤を使用したときに有害事象が確認されています。. これらのイベントは不確実なサイズの母集団から自発的に報告されるため、頻度を確実に推定したり、薬物曝露との因果関係を確立したりすることは常に可能ではありません。. 徐放性でCLARINEX-D12-ST ⁇ NDIGENタブレットを使用する場合に市販後調査の結果として生じた有害事象には、頻脈、動 ⁇ 、呼吸困難、発疹および ⁇ が含まれます。.

これらのイベントに加えて、デスロラタジンの販売中に、頭痛、傾眠、めまい、まれに過敏反応(じんま疹、浮腫、アナフィラキシーなど)、精神運動などの自然発生的な副作用が報告されています。

多動性、運動障害(ジストニア、チック、 ⁇ 体外路症状を含む)、発作、ビリルビンや非常にまれに肝炎などの肝酵素の増加。.

過剰摂取の場合、吸収されていない薬物を除去するための標準的な対策を検討する必要があります。. 対症療法と支持療法が推奨されます。. デスロラタジンと3-ヒドロキシデロラタジンは血液透析によって排除されません。.

デスロラタジン。

デスロラタジンによる急性過剰摂取情報は、CLARINEX製品の開発中に実施された市販後の有害事象および臨床試験からの経験に限定されます。. 報告された過剰摂取の症例では、デスロラタジンに起因する重大な有害事象はありませんでした。. 傾眠は、10 mgおよび20 mg /日の用量での用量指向の研究で報告されました。.

別の研究では、CLARINEX 45 mgを10日間毎日投与された正常な男性と女性のボランティアにおける臨床的に関連する有害事象は報告されていません。.

致死率は250 mg / kg以上の経口投与でラットに発生しました(推定デスロラタジンおよびデスロラタジン代謝物暴露は、推奨される経口1日投与量でのヒトのAUCの約120倍でした)。. マウスの経口中央致死量は353 mg / kgでした(推定デスロラタジン暴露詐欺は、mg /m²-ベースでヒトの経口1日量の約290倍でした)。. サルで250 mg / kgまでの経口投与で死亡は発生しませんでした(推定デスロラタジン暴露詐欺は、mg / m²-ベースのヒトの経口1日投与量の約810倍でした)。.

交感神経刺激薬。

大量に投与すると、プソイドエフェドリンなどの交感神経刺激薬がめまい、頭痛、吐き気、 ⁇ 吐、発汗、喉の渇き、頻脈、胸痛、動 ⁇ 、排尿困難、筋力低下と緊張、不安、落ち着きのなさ、不眠症を引き起こす可能性があります。. 多くの患者は妄想と幻覚を伴う有毒な精神病を持っているかもしれません。. 不規則な心拍、循環虚脱、けいれん、 ⁇ 睡、呼吸不全を発症する人もいます。.

小麦とフレア。

デスロラタジンの5 mg単回投与および反復投与後のヒスタミン皮膚小麦の研究では、この薬には1時間の抗ヒスタミン効果があることが示されています。この活動は24時間続くことがあります。. 28日間の治療期間中、デスロラタジン5 mg群内にヒスタミン誘発皮膚 ⁇ 頭タキシフィラキシーの証拠はありませんでした。. ヒスタミン- ⁇ 皮膚検査の臨床的関連性は不明です。.

QTcへの影響。

徐放性のあるCLARINEX-D12-ST ⁇ NDIGEN錠剤を使用した臨床試験では、ECGは試験の開始時と最終投与後1〜3時間以内に終了点で記録されました。. ECGの大部分は、ベースラインとエンドポイントの両方で正常でした。. QTc間隔を含むECGパラメータのリリースが延長されたCLARINEX-D12-ST ⁇ NDIGENタブレットによる治療後、臨床的に有意な変化は観察されませんでした。. CLARINEX-D 12 HOURS拡張放出錠剤とプソイドエフェドリン群で心室率が7.1および6.4 bpm増加したことが観察され、それぞれデスロラタジンのみを投与された被験者の3.2 bpmの増加と比較されました。. CLARINEX 45 mgの1日1回投与は、正常な男性と女性のボランティアに10日間投与されました。.

この研究で得られたすべてのECGは、心臓専門医によって手動で読まれました。. トピックを扱ったCLARINEXでは、プラセボと比較して最大心拍数が9.2 bpmの平均増加がありました。. QT間隔は、バゼットとフリデリシアの両方の方法を使用して心拍数(QTc)を補正しました。. QTc(バゼット)を使用すると、プラセボと比較してCLARINEXで治療された被験者の平均8.1ミリ秒の増加がありました。. QTc(Fridericia)を使用すると、プラセボと比較してCLARINEXで治療された被験者の平均0.4ミリ秒の増加がありました。. 臨床的に関連する有害事象は報告されていません。.

吸収。

単回投与の薬物動態研究では、デスロラタジンの最大血漿濃度(Tmax)までの平均時間は、投与後約4〜5時間であり、平均ピーク血漿濃度(Cmax)と濃度-時間曲線下面積(AUC)は約1.09 ng / mLまたは。. 別の薬物動態研究では、食品とグレープフルーツジュースはデスロラタジンのバイオアベイラビリティ(CmaxとAUC)に影響を与えませんでした。.

プソイドエフェドリンでは、平均Tmaxは投与後6〜7時間で発生し、平均ピーク血漿濃度(Cmax)と濃度-時間曲線下面積(AUC)は約263 ng / mLまたはでした。. 食品はプソイドエフェドリンのバイオアベイラビリティ(CmaxおよびAUC)に影響を与えませんでした。.

健康なボランティアで1日2回14日間長期放出するCLARINEX-D12-ST ⁇ NDIGEN錠剤を経口投与した後、デスロラタジン、3-ヒドロキシデスロラタジン、およびプソイドエフェドリンの10日目に定常状態に達しました。. デスロラタジンの場合、平均定常ピーク血漿濃度(Cmax)と濃度-時間曲線AUC 0〜12時間下の面積は約1.7 ng / mLまたは。.

459 ng / mLおよび4658 ng&bullの平均定常状態ピーク血漿濃度(Cmax)およびAUC 0-12時間。 hr / mLはプソイドエフェドリンで観察されました。.

分布。

デスロラタジンと3-ヒドロキシデロラタジンは、血漿タンパク質に約82%から87%、85%から89%結合しています。. デスロラタジンと3-ヒドロキシデスロラタジンのタンパク質結合は、腎障害のある患者では変化しませんでした。.

代謝。

デスロラタジン(ロラタジンの主要代謝物)は、主に代謝されて3-ヒドロキシデンロラタジンに代謝されます。これは、グルクロン酸抱合される活性代謝物です。. 3-ヒドロキシデスロラタジンの形成に関与する酵素は確認されていません。. デスロラタジンを用いた臨床試験では、一般集団のサブセットが3-ヒドロキシデンロラタジンを形成する能力が低下し、デスロラタジンの代謝が不十分であることを示しています。. 薬物動態研究(n = 3748)では、被験者の約6%が貧弱なデスロラタジン代謝者(AUC比が3-ヒドロキシデスロラタジンからデスロラタジンまでの0.1未満の被験者、またはデスロラタジンの半減期が50を超える被験者として定義)時間)。. これらの薬物動態研究には、2〜5歳の977人の被験者、6〜11歳の1575人の被験者、12〜70歳の1196人の被験者を含む、2〜70歳の被験者が含まれていました。. すべての年齢層で貧しい代謝者の有病率に違いはありませんでした。. 貧しい代謝者の頻度は、白人(2%、n = 1462)やヒスパニック(2%、n = 1063)よりも黒人(17%、n = 988)で高かった。. 腕内のデスロラタジン代謝者への平均曝露量(AUC)は、代謝不良者ではない被験者の平均曝露量の約6倍でした。. デスロラタジンの代謝不良者である人々は、前向きに特定することはできず、推奨用量のデスロラタジンを投与した後、より高いデスロラタジンレベルにさらされます。. 代謝状態が前向きに特定された臨床複数回投与安全性研究では、合計94の代謝不良者と123の正常代謝者がCLARINEXシロップで15〜35日間治療されました。. これらの研究では、代謝不良者と通常の代謝者の間の一般的な安全性の違いは観察されませんでした。. これらの研究では観察されていませんが、代謝不良者の患者における曝露関連の副作用のリスクの増加は除外できません。.

プソイドエフェドリン単独では、不活性代謝物へのN-脱メチル化によって肝臓で不完全に代謝されます(1%未満)。. 薬物とその代謝産物は尿中に排 ⁇ されます。. 投与された塩酸プソイドエフェドリンの用量の約55%から96%は、変化せずに尿中に排 ⁇ されます。.

除去。

CLARINEX-D12-ST ⁇ NDIGEN錠剤を徐放して単回投与した後、デスロラタジンの平均血漿排出半減期は約27時間でした。. 別の研究では、CmaxとAUCの値は、経口投与後のデスロラタジン5 mgの経口単回投与後に、5〜20 mgの用量比例的に増加しました。. 14日間の投与後の蓄積の程度は、半減期と投与頻度に対応しました。. ヒトの物質収支の研究では、代謝産物として尿と ⁇ 便に分布した14Cデスロラタジン用量の約87%の回復が記録されました。. 血漿3-ヒドロキシデスロラタジンの分析は、デスロラタジンと比較して同様のTmaxおよび半減期の値を示しました。.

プソイドエフェドリンの平均排出半減期は、尿中のpHに依存します。. 排尿半減期は、尿中のpHが5の場合、約3〜6時間または9〜16時間です。.

老人科。

CLARINEX錠剤を複数回投与した後、デスロラタジンの平均CmaxおよびAUC値は、若い被験者(65歳未満)よりも20%高くなりました。. 体重が正常化されたときの総経口体クリアランス(CL / F)は、2つの年齢層の間で類似していた。. 被験者&geにおけるデスロラタジン詐欺の平均血漿排出半減期33.7時間。 65歳。. 3-ヒドロキシデスロラタジンの薬物動態は、古いvs. 若い被験者は変わりません。. これらの年齢に関連する違いは臨床的に関連がある可能性は低く、高齢者では用量調整は推奨されません。.

小児科。

徐放性を持つCLARINEX-D 12-STUNDEN錠剤は、12歳未満の小児患者には適切な剤形ではありません。.

重度の障害者。

デスロラタジン7.5 mgの単回投与後、軽度の被験者で薬物動態が特徴付けられました(n = 7;クレアチニンクリアランス51-69 mL /分/ 1)。. 73m²)、中程度(n = 6;クレアチニンクリアランス34-43 mL /分/ 1.73m²)、より重い(n =(6。. 軽度および中等度の腎機能障害のある患者では、腎機能が正常な被験者と比較して、平均CmaxおよびAUC値は約1.2および1.9倍に増加しました。. 重度の腎機能障害または血液透析のある患者では、CMAXおよびAUC値は約1.7および2.5倍に増加しました。.. 3の最小変化-。

ヒドロキシデスロラタジン濃度が観察されています。. デスロラタジンと3-ヒドロキシデスロラタジンは、血液透析による除去が不十分でした。. デスロラタジンと3-ヒドロキシデスロラタジンの血漿タンパク質結合は、腎機能障害のために変化しませんでした。.

プソイドエフェドリンは、変化のない薬物として主に変化せずに尿中に排 ⁇ され、残りは明らかに肝臓で代謝されます。. したがって、プソイドエフェドリンは腎障害のある患者に蓄積する可能性があります。.

肝障害。

デスロラタジンの単回経口投与後、薬物動態は、軽度(n = 4)、中等度(n = 4)、重度(n = 4)の肝機能障害の患者で特徴付けられました。肝機能。. 重症度に関係なく、肝機能障害のある被験者は、正常な被験者と比較してAUCが約2.4倍に増加しました。. 軽度、中等度、重度の肝機能障害詐欺患者におけるデスロラタジンの明らかな経口クリアランス37%、36%および。.. 肝機能障害のある被験者におけるデスロラタジンの平均排出半減期の増加が観察されています。. 3-ヒドロキシデスロラタジンの場合、肝機能障害のある被験者の平均CmaxおよびAUC値は、肝機能が正常な被験者と統計的に有意差はありませんでした。.

性別。

CLARINEX錠剤で14日間治療された女性の被験者は10%または. 3-ヒドロキシデスロラタジン-CmaxとAUCの値も、男性と比較して女性で45%でした。. ただし、これらの明らかな違いは臨床的に関連があるとは見なされません。.

レース。

CLARINEXタブレットによる14日間の治療後、黒人のデスロラタジンのCmaxおよびAUC値は、白人と比較して18%でした。. 3-ヒドロキシデスロラタジンの場合、白人と比較して、黒人でCmaxとAUC値が対応する10%減少しました。. これらの違いは臨床的に関連があるとは見なされません。.