コンポーネント:
作用機序:
治療オプション:
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:29.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
季節性アレルギー性鼻炎。
CLARINEX-D®12時間延長放出錠剤は、12歳以上の成人および青年における、鼻づまりを含む季節性アレルギー性鼻炎の鼻および非鼻症状の緩和に適応されます。. CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤は、デスロラタジンの抗ヒスタミン作用とプソイドエフェドリンの鼻充血除去作用が望まれるときに投与する必要があります。.
CLARINEX-D 12時間延長リリースタブレットを経口経路でのみ投与します。. タブレットを壊したり、噛んだり、つぶしたりしないでください。. タブレット全体を飲み込みます。.
成人および青年12歳以上。
CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤の推奨用量は、1日2回1錠で、約12時間間隔で、食事の有無にかかわらず投与されます。. CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤のより高い用量または増加した投与頻度は、有効性の増加を示していません。. デスロラタジンおよびプソイドエフェドリンとして推奨用量を超えないようにしてください。CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤の有効成分は、高用量での悪影響と関連しています。.
CLARINEX-D 12時間延長リリースタブレットは以下では禁 ⁇ です。
- その成分のいずれか、またはロラタジンに対して過敏症の患者。
- 狭角緑内障の患者。
- 尿閉のある患者。
- モノアミンオキシダーゼ(MAO)阻害剤療法を受けている患者、またはそのような治療を中止してから14日以内。
- 重度の高血圧または重度の冠動脈疾患の患者。
警告。
の一部として含まれています。 注意。 セクション。.
注意。
心血管および中枢神経系の影響。
CLARINEX-D 12 HOUR拡張放出錠剤に含まれるプソイドエフェドリン硫酸塩は、他の交感神経模倣アミンと同様に、不眠症、めまい、脱力感、振戦、不整脈などの一部の患者に心血管系および中枢神経系(CNS)効果を引き起こす可能性があります。. さらに、けいれんを伴う中枢神経系刺激または付随する低血圧を伴う心血管虚脱が報告されています。. したがって、。
CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤は、心血管障害のある患者には注意して使用する必要があり、重度の高血圧または重度の冠動脈疾患の患者には使用しないでください。.
既存の条件。
CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤には、交感神経模倣アミンの硫酸プソイドエフェドリンが含まれているため、糖尿病や甲状腺機能 ⁇ 進症の患者には注意して使用する必要があります。. 尿閉や狭角緑内障が発生する可能性があるため、前立腺肥大または眼圧の上昇がある患者にも注意して使用してください。.
モノアミンオキシダーゼ(MAO)阻害剤との共同投与。
CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤は、モノアミンオキシダーゼ(MAO)阻害剤療法を受けている患者には使用しないでください。血圧の上昇や高血圧の危機などの治療を中止してから14日以内に発生する可能性があります。.
過敏反応。
発疹、 ⁇ 、じんま疹、浮腫、呼吸困難、アナフィラキシーなどの過敏反応は、CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤の成分であるデスロラタジンの投与後に報告されています。. そのような反応が発生した場合、CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤による治療を中止し、代替治療を検討する必要があります。.
腎障害。
CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤は、一般的に腎障害のある患者では避けるべきです。.
肝障害。
CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤は、一般に肝障害のある患者では避けるべきです。.
患者カウンセリング情報。
見る。 FDA承認の患者表示(患者情報)。.
心血管および中枢神経系の影響。
CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤の有効成分の1つであるプソイドエフェドリンは、不眠症、めまい、振戦、不整脈などの心血管系または中枢神経系の影響を引き起こす可能性があることを患者に通知する必要があります。.
投薬。
患者は、CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤の用量または投与頻度を増やさないようにアドバイスされるべきです。.
追加の抗ヒスタミン薬および/または充血除去剤。
CLARINEX-D 12時間拡張放出錠剤を他の抗ヒスタミン剤および/または充血除去剤と併用しないことに対して患者に助言する必要があります。.
モノアミンオキシダーゼ(MAO)阻害剤。
プソイドエフェドリン成分により、モノアミンオキシダーゼ(MAO)阻害剤を使用してCLARINEX-D 12時間を使用したり、MAO阻害剤の使用を中止してから14日以内に患者に通知する必要があります。.
既存の条件。
重度の高血圧または重度の冠動脈疾患、狭角緑内障、または尿閉のある患者は、CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤を使用しないようにアドバイスする必要があります。.
使用説明書。
患者は錠剤を壊したり、つぶしたり、噛んだりしないように指示されるべきです。錠剤は丸ごと飲み込む必要があり、食事に関係なく服用できます。.
非臨床毒性学。
発がん、変異誘発、生殖能力の障害。
発がん、変異誘発、または受胎能の障害を評価するためのデスロラタジンと硫酸プソイドエフェドリンの組み合わせ製品に関する動物または実験室での研究はありません。.
発がん性研究。
デスロラタジンの発がん性は、ラットのロラタジン試験とマウスのデスロラタジン試験を使用して評価されました。. ラットを用いた2年間の研究では、ロラタジンが25 mg / kg /日までの用量で食事中に投与されました(推定デスロラタジンとデスロラタジン代謝産物の曝露は、推奨される毎日の経口投与量でヒトのAUCの約30倍でした)。. 肝細胞腫瘍(腺腫と癌腫の組み合わせ)の発生率が有意に高かったのは、ロラタジンを10 mg / kg /日投与した男性とロラタジンを投与した男性と女性でした。. 10 mg / kgのロラタジンを投与されたラットでの推定デスロラタジンおよびデスロラタジン代謝産物の曝露は、推奨される毎日の経口投与量でのヒトのAUCの約7倍でした。. デスロラタジンの長期使用中のこれらの所見の臨床的意義は知られていない。.
マウスを用いた2年間の食事試験では、それぞれ最大16 mg / kg /日と32 mg / kg /日のデスロラタジンを投与された男性と女性は、腫瘍の発生率に有意な増加を示しませんでした。. これらの用量でのマウスにおける推定デスロラタジンおよびデスロラタジン代謝産物の曝露は、それぞれ12および27倍であり、推奨される毎日の経口用量でのヒトのAUCでした。.
遺伝毒性研究。
デスロラタジンを用いた遺伝毒性試験では、逆突然変異アッセイで遺伝毒性の可能性の証拠はありませんでした(。サルモネラ。/大腸菌。 哺乳類のミクロソーム細菌変異原性アッセイ)または染色体異常の2つのアッセイ(ヒト末 ⁇ 血リンパ球染色体異常誘発アッセイおよびマウス骨髄小核アッセイ)。.
不妊の障害。
24 mg / kg /日までのデスロラタジン用量では、ラットの女性の生殖能力に影響はありませんでした(推定デスロラタジンおよびデスロラタジン代謝産物の曝露は、推奨される毎日の経口用量でのヒトのAUCの約130倍でした)。. 受胎能の男性特有の減少。, 女性の受胎率の低下によって示されます。, 精子数と運動性の低下。, 組織病理学的精巣の変化。, 12 mg / kgの経口デスロラタジン用量で発生した。 (推定デスロラタジンおよびデスロラタジン代謝産物の曝露は、推奨される毎日の経口投与量でヒトのAUCの約45倍でした。). デスロラタジンは、3 mg / kg /日の経口投与でラットの生殖能力に影響を与えませんでした(推定デスロラタジンとデスロラタジン代謝産物の曝露は、推奨される毎日の経口投与量でヒトのAUCの約8倍でした)。.
特定の集団で使用します。
妊娠。
妊娠カテゴリーC
妊娠中の女性を対象としたデスロラタジンとプソイドエフェドリンの併用に関する適切で十分に管理された研究はありません。. デスロラタジンとプソイドエフェドリンの組み合わせで行われた動物生殖研究もありません。. デスロラタジンはラットまたはウサギでは催奇形性ではなく、ラットの着床に影響を与えました。. 動物繁殖試験は常に人間の反応を予測するとは限らないため、CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤は、明確に必要な場合にのみ妊娠中に使用する必要があります。.
デスロラタジンは、ラットまたはウサギでそれぞれ約210および230回催奇形性を示さなかった。推奨では、ヒトのAUC。
毎日の経口投与。. しかしながら、雌ラットでの別の研究では、推奨される毎日の経口投与量でのヒトのAUCの約120倍の移植前の損失の増加と着床および胎児の減少が認められた。. 体重の減少とゆっくりとした矯正反射は、推奨される毎日の経口投与量で、ヒトのAUCの約50倍以上の子犬で報告されました。. デスロラタジンは、推奨される毎日の経口投与量で、ヒトのAUCの約7倍で子犬の発達に影響を与えませんでした。. 比較すると、AUCはウサギにおけるデスロラタジン曝露と、ラットにおけるデスロラタジンとその代謝産物曝露の合計をそれぞれ参照しました。.
授乳中の母親。
デスロラタジンとプソイドエフェドリンの両方が母乳に移行します。したがって、授乳中の母親に対する薬物の利点と子供に対する起こり得るリスクを考慮して、看護を中止するか、CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤を中止するかを決定する必要があります。.
小児用。
CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤は、12歳未満の小児患者での使用は示されていません。.
老人用。
CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤で治療された65歳以上の被験者の数は、この年齢層におけるこの医薬品の有効性または安全性に関する正式な統計的比較を行うには、または若い被験者とは異なる反応をします。. 他の報告された臨床経験は、高齢者と若い患者の間の違いを特定していませんが、高齢者は交感神経模倣アミンに副作用を起こす可能性が高くなります。. 一般に、高齢患者の用量選択は慎重である必要があり、肝機能、腎機能、または心機能の低下、および付随する疾患やその他の薬物療法の頻度が高くなります。.
プソイドエフェドリン、デスロラタジン、およびそれらの代謝産物は腎臓から実質的に排 ⁇ されることが知られており、腎障害のある患者では副作用のリスクが高くなる可能性があります。. 高齢患者は腎機能が低下する可能性が高いため、用量選択には注意を払う必要があり、有害事象について患者を監視することは有用かもしれません。.
腎障害。
CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤を用いた研究は、腎障害のある被験者を対象に実施されていません。. CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤は、一般的に腎障害のある患者では避けるべきです。.
肝障害。
CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤またはプソイドエフェドリンを用いた研究は、肝障害のある被験者では行われませんでした。. CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤は、一般に肝障害のある患者では避けるべきです。.
性別。
CLARINEX-D 12時間拡張放出錠剤の投与後のデスロラタジン、3-ヒドロキシデスロラタジン、またはプソイドエフェドリンの薬物動態パラメーターには、臨床的に有意な性別関連の違いは観察されませんでした。.
レース。
CLARINEX-D 12時間拡張放出錠剤の薬物動態に対する人種の影響を評価するための研究は行われていません。.
以下の副作用については、ラベルの他のセクションで詳しく説明します。
- 心血管および中枢神経系の影響。
- 眼圧の上昇。
- 前立腺肥大患者の尿閉。
- 過敏反応。
臨床試験の経験。
臨床試験はさまざまな条件下で行われるため、薬物の臨床試験で観察された副作用率は、他の薬物の臨床試験の率と直接比較することはできず、臨床診療で観察された率を反映しない場合があります。.
以下に説明する安全性データは、季節性アレルギー性鼻炎の患者1248人を含むCLARINEX-D 12時間延長放出錠剤を使用した2つの臨床試験からのもので、そのうち414人の患者がCLARINEX-D 12時間延長放出錠剤を1日2回、最大2週間投与されました。. 患者の大多数は18歳から65歳未満であり、平均年齢は35.8歳で、主に女性でした(64%)。. 患者の民族性は、白人82%、黒人9%、ヒスパニック6%、アジア人/その他の民族3%でした。. CLARINEX-D 12時間延長放出錠を投与され、有害事象のために臨床試験を中止した被験者の割合は3.6%でした。. CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤を投与された被験者の2%以上が報告した副作用を表1に示します。.
表1:CLARINEX-D 12時間延長放出錠を受け取った被験者の2%以上が報告した有害反応の発生率。
副作用。 | CLARINEX-D 12時間入札。 (N = 414)。 | デスロラタジン5 mg QD。 (N = 412)。 | プソイドエフェドリン120 mg BID。 (N = 422)。 |
胃腸障害。 | |||
口乾燥。 | 8% | 2% | 8% |
吐き気。 | 2% | 1% | 3% |
一般的な障害と管理サイトの条件。 | |||
疲労。 | 4% | 2% | 2% |
代謝と栄養障害。 | |||
拒食症。 | 2% | 0% | 2% |
神経系障害。 | |||
頭痛。 | 8% | 8% | 9% |
傾眠。 | 3% | 4% | 2% |
めまい。 | 3% | 2% | 2% |
精神障害。 | |||
不眠症。 | 10%。 | 3% | 13%。 |
呼吸器、胸部、縦隔障害。 | |||
⁇ 頭炎。 | 3% | 3% | 3% |
性別、年齢、または人種によって定義される患者のサブグループの副作用に関連する違いはありませんでした。.
市販後の経験。
臨床試験中に報告され、上記にリストされた副作用に加えて、CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤の承認後の使用中に有害事象が確認されました。. これらのイベントは不確実なサイズの集団から自発的に報告されるため、その頻度を確実に推定したり、薬物曝露との因果関係を確立したりすることは常に可能ではありません。. CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤の使用に関する市販後調査から特定された有害事象には、頻脈、動 ⁇ 、呼吸困難、発疹および ⁇ が含まれます。.
これらのイベントに加えて、デスロラタジンの販売中に、単一の成分製品として次の自然発生的な有害事象が報告されています:頭痛、傾眠、めまい、まれに過敏反応(じんま疹、浮腫、アナフィラキシーなど)、精神運動。
多動、運動障害(ジストニア、チック、 ⁇ 体外路症状を含む)、発作、ビリルビンや非常にまれに肝炎などの肝酵素の上昇。.
過剰摂取の場合は、吸収されていない薬物を除去するための標準的な対策を検討してください。. 対症療法と支持療法が推奨されます。. デスロラタジンと3-ヒドロキシデスロラタジンは血液透析によって排除されません。.
デスロラタジン。
デスロラタジンによる急性過剰摂取に関する情報は、市販後の有害事象報告およびCLARINEX製品の開発中に実施された臨床試験からの経験に限定されています。. 報告された過剰摂取の症例では、デスロラタジンに起因する重大な有害事象はありませんでした。. 用量範囲試験では、10 mgおよび20 mg /日の用量で、傾眠が報告されました。.
別の研究では、CLARINEX 45 mgを1日1回10日間投与された正常な男性と女性のボランティアで、臨床的に関連する有害事象は報告されていません。.
致死性は、250 mg / kg以上の経口投与でラットに発生しました(推定デスロラタジンおよびデスロラタジン代謝産物の曝露は、推奨される毎日の経口投与量でのヒトのAUCの約120倍でした)。. マウスの経口中央致死量は353 mg / kgでした(推定デスロラタジン暴露は、mg /m²ベースでヒトの1日経口投与量の約290倍でした)。. サルで250 mg / kgまでの経口投与で死亡は発生しませんでした(推定デスロラタジン暴露は、mg /m²ベースでヒトの1日経口投与量の約810倍でした)。.
交感神経刺激薬。
大量に投与すると、プソイドエフェドリンなどの交感神経刺激薬がめまい、頭痛、吐き気、 ⁇ 吐、発汗、喉の渇き、頻脈、胸痛、動 ⁇ 、排尿困難、筋力低下と緊張、不安、落ち着きのなさ、不眠症を引き起こす可能性があります。. 多くの患者は妄想と幻覚を伴う有毒な精神病を提示することができます。. 心不整脈、循環虚脱、けいれん、 ⁇ 睡、呼吸不全を発症する人もいます。.
小麦とフレア。
デスロラタジンの5 mg単回投与および反復投与後のヒトヒスタミン皮膚ホエール研究では、この薬が抗ヒスタミン効果を1時間示すことが示されています。この活動は24時間続くことがあります。. 28日間の治療期間中、デスロラタジン5 mg群内にヒスタミン誘発皮膚膨疹タキフィラキシーの証拠はありませんでした。. ヒスタミン ⁇ 頭皮膚検査の臨床的関連性は不明です。.
QTcへの影響。
CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤の臨床試験では、ECGはベースラインとエンドポイントで最後の投与後1〜3時間以内に記録されました。. ECGの大部分は、ベースラインとエンドポイントの両方で正常でした。. QTc間隔を含むECGパラメーターのCLARINEX-D 12時間拡張リリースタブレットによる治療後、臨床的に意味のある変化は観察されませんでした。. デスロラタジンのみを投与された被験者の3.2 bpmの増加と比較して、CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤とプソイドエフェドリン群でそれぞれ7.1および6.4 bpmの心室率の増加が観察されました。. CLARINEX 45 mgの1日1回投与は、正常な男性と女性のボランティアに10日間与えられました。.
この研究で得られたすべてのECGは、心臓専門医によって盲目的に手動で読まれました。. CLARINEXで治療された被験者では、プラセボと比較して最大心拍数が9.2 bpmの平均増加がありました。. QT間隔は、バゼットとフリデリシアの両方の方法で心拍数(QTc)を修正しました。. QTc(バゼット)を使用すると、プラセボと比較してCLARINEXで治療された被験者の平均増加量は8.1ミリ秒でした。. QTc(Fridericia)を使用すると、プラセボと比較してCLARINEXで治療された被験者の平均増加が0.4ミリ秒でした。. 臨床的に関連する有害事象は報告されていません。.
吸収。
単回投与の薬物動態研究では、デスロラタジンの平均血漿濃度から最大血漿濃度(Tmax)は、投与後約4〜5時間で発生し、平均ピーク血漿濃度(Cmax)と濃度-時間曲線(AUC)の下の領域は約1.09でした。それぞれng / mLと31.6 ng•hr / mLが観察されました。. 別の薬物動態研究では、食品とグレープフルーツジュースはデスロラタジンのバイオアベイラビリティ(CmaxとAUC)に影響を与えませんでした。.
プソイドエフェドリンの場合、平均Tmaxは投与後6〜7時間で発生し、平均ピーク血漿濃度(Cmax)と濃度-時間曲線(AUC)の下の面積はそれぞれ約263 ng / mLと4588 ng•hr / mLでした。観察した。. 食品はプソイドエフェドリンのバイオアベイラビリティ(CmaxおよびAUC)に影響を与えませんでした。.
CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤を健康なボランティアで1日2回14日間経口投与した後、デスロラタジン、3-ヒドロキシデスロラタジン、およびプソイドエフェドリンの10日目に定常状態に達しました。. デスロラタジンの場合、平均定常ピーク血漿濃度(Cmax)と濃度-時間曲線AUC 0〜12時間下の面積がそれぞれ約1.7 ng / mLおよび16 ng•hr / mL観察されました。.
プソイドエフェドリンの場合、459 ng / mLおよび4658 ng•hr / mLの平均定常ピーク血漿濃度(Cmax)およびAUC 0〜12時間が観察されました。.
分布。
デスロラタジンと3-ヒドロキシデスロラタジンはそれぞれ約82%から87%と85%から89%で、血漿タンパク質に結合しています。. デスロラタジンと3-ヒドロキシデスロラタジンのタンパク質結合は、腎機能障害のある被験者では変化しませんでした。.
代謝。
デスロラタジン(ロラタジンの主要代謝物)は、活性代謝物である3-ヒドロキシデスロラタジンに広範囲に代謝され、その後グルクロン酸抱合されます。. 3-ヒドロキシデスロラタジンの形成に関与する酵素は特定されていません。. デスロラタジンを用いた臨床試験のデータは、一般集団のサブセットが3-ヒドロキシデスロラタジンを形成する能力が低下しており、デスロラタジンの代謝が不十分であることを示しています。. 薬物動態研究(n = 3748)では、被験者の約6%がデスロラタジンの代謝不良者(AUC比が3-ヒドロキシデスロラタジンからデスロラタジンへの0.1未満の被験者、またはデスロラタジンの半減期が50を超える被験者として定義)時間)。. これらの薬物動態研究には、2〜5歳の977人の被験者、6〜11歳の1575人の被験者、12〜70歳の1196人の被験者を含む、2〜70歳の被験者が含まれていました。. 年齢層全体の貧しい代謝者の有病率に違いはありませんでした。. 貧しい代謝者の頻度は、白人(2%、n = 1462)やヒスパニック(2%、n = 1063)と比較して、黒人(17%、n = 988)で高かった。. 貧しい代謝者におけるデスロラタジンへの曝露の中央値(AUC)は、貧しい代謝者ではない被験者よりも約6倍高かった。. デスロラタジンの代謝不良者である被験者は、前向きに特定することはできず、推奨用量のデスロラタジンを投与した後、より高いレベルのデスロラタジンに曝露されます。. 代謝者の状態が前向きに特定された複数回投与の臨床安全性研究では、合計94の貧しい代謝者と123の正常な代謝者が登録され、CLARINEXシロップで15〜35日間治療されました。. これらの研究では、貧しい代謝者と正常な代謝者の間で安全性の全体的な違いは観察されませんでした。. これらの研究では見られていませんが、代謝不良者である患者における暴露関連の有害事象のリスクの増加は除外できません。.
プソイドエフェドリン単独では、不活性代謝物へのN-脱メチル化により、肝臓で不完全に代謝されます(1%未満)。. 薬物とその代謝産物は尿中に排 ⁇ されます。. 塩酸プソイドエフェドリンの投与量の約55%から96%が変化せずに尿中に排 ⁇ されます。.
除去。
CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤の単回投与後、デスロラタジンの平均血漿排出半減期は約27時間でした。. 別の研究では、デスロラタジン5 mgの単回経口投与後、CmaxおよびAUC値は、5〜20 mgの単回経口投与後に用量比例的に増加しました。. 14日間の投与後の蓄積の程度は、半減期と投与頻度と一致していた。. ヒトマスバランス研究は、代謝産物として尿と ⁇ 便に等しく分布した14C-デスロラタジン用量の約87%の回復を記録しました。. 血漿3-ヒドロキシデスロラタジンの分析は、デスロラタジンと比較して同様のTmaxおよび半減期の値を示しました。.
プソイドエフェドリンの平均排 ⁇ 半減期は、尿のpHに依存します。排 ⁇ 半減期は、尿のpHがそれぞれ5または8の場合、約3〜6または9〜16時間です。.
老人科。
CLARINEXタブレットの複数回投与後、デスロラタジンの平均CmaxおよびAUC値は、若い被験者(65歳未満)よりも20%高くなりました。. 体重を正規化した場合の経口全身クリアランス(CL / F)は、2つの年齢層の間で類似していた。. デスロラタジンの平均血漿排出半減期は、65歳以上の被験者で33.7時間でした。. 3-ヒドロキシデスロラタジンの薬物動態は、古いvs. 若い被験者。. これらの年齢に関連する違いは臨床的に関連がある可能性は低く、高齢患者では用量調整は推奨されません。.
小児科。
CLARINEX-D 12時間延長放出錠剤は、12歳未満の小児患者に使用するための適切な剤形ではありません。.
腎障害。
デスロラタジン7.5 mgの単回投与後、薬物動態は軽度(n = 7;クレアチニンクリアランス51-69 mL / min / 1.73m²)、中等度(n = 6;クレアチニンクリアランス34-43 mL / min / 1.73m²)および重度(n = modis heal / 9. 軽度および中等度の腎機能障害のある被験者では、CmaxとAUCの中央値は、腎機能が正常な被験者と比較して、それぞれ約1.2倍と1.9倍に増加しました。. 重度の腎機能障害のある被験者または血液透析に依存していた被験者では、CmaxとAUCの値はそれぞれ約1.7倍と2.5倍に増加しました。. 3-の最小変化。
ヒドロキシデスロラタジン濃度が観察された。. デスロラタジンと3-ヒドロキシデスロラタジンは、血液透析による除去が不十分でした。. デスロラタジンと3-ヒドロキシデスロラタジンの血漿タンパク質結合は、腎障害によって変化しませんでした。.
プソイドエフェドリンは、変化のない薬物として主に尿中に変化せずに排 ⁇ され、残りは明らかに肝臓で代謝されます。. したがって、プソイドエフェドリンは腎障害のある患者に蓄積する可能性があります。.
肝障害。
デスロラタジンの単回経口投与後、薬物動態は、軽度(n = 4)、中等度(n = 4)、重度(n = 4)の肝機能障害のある被験者で特徴付けられました。肝機能。. 重症度に関係なく、肝障害のある被験者は、正常な被験者と比較してAUCが約2.4倍に増加しました。. 軽度、中等度、重度の肝機能障害のある被験者におけるデスロラタジンの見かけの経口クリアランスは、正常な被験者のそれのそれぞれ37%、36%、28%でした。. 肝障害のある被験者におけるデスロラタジンの平均排出半減期の増加が観察された。. 3-ヒドロキシデスロラタジンの場合、肝機能障害のある被験者の平均Cmax値とAUC値は、肝機能が正常な被験者と統計的に有意差はありませんでした。.
性別。
CLARINEXタブレットで14日間治療された女性の被験者は、男性の被験者と比較して、それぞれデスロラタジンCmaxおよびAUC値が10%および3%高くなりました。. 3-ヒドロキシデスロラタジンCmaxとAUCの値も、男性と比較して女性でそれぞれ45%と48%増加しました。. ただし、これらの明らかな違いは臨床的に関連しているとは見なされません。.
レース。
CLARINEXタブレットによる14日間の治療後、デスロラタジンのCmaxおよびAUC値は、白人と比較して黒人でそれぞれ18%および32%高くなりました。. 3-ヒドロキシデスロラタジンの場合、白人と比較して、黒人でCmaxとAUC値が対応する10%減少しました。. これらの違いは臨床的に関連があるとは見なされていません。.