コンポーネント：
治療オプション：
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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胃食道逆流症:。
びらん性逆流性食道の治療;。
再発を防ぐためにびらん性逆流性食道炎を治癒した後の長期支持療法;。
胃食道逆流症の対症療法。.
併用療法の一部としての胃と十二指腸の消化性 ⁇ 瘍:。
に関連する十二指腸 ⁇ 瘍の治療。 ヘリコバクターピロリ。;
関連する消化性 ⁇ 瘍の繰り返しの予防。 ヘリコバクターピロリ。.
NIPを長期間服用している患者:。
NVPの摂取に関連する胃 ⁇ 瘍の治癒;。
リスクのある患者でのNVPの服用に関連する胃 ⁇ 瘍および十二指腸の予防;。
ゾリンジャーエリソン症候群または病理学的高分 ⁇ を特徴とするその他の状態。.
内部。. 錠剤は、十分な水を飲んで、噛むことなく完全に飲み込む必要があります。.
GERB(12歳の大人と子供)。
びらん性逆流性食道処理:。 40 mgを1日1回4週間。. 最初のコースの後に食道炎の治癒が起こらないか、症状が持続する場合は、さらに4週間の治療コースをお勧めします。.
びらん性逆流性食道炎の治癒後の長期支持療法、再発防止:。 1日1回20mg。.
GERBの対症療法:。 食道炎のない患者の場合、20 mgを1日1回。. 4週間の治療後に症状が消えない場合は、患者の追加の検査を実施する必要があります。. 症状を取り除いた後、「必要に応じて」薬物療法に切り替えることができます-症状が再開するときに1日1回20 mg。. NSAIを服用しており、胃 ⁇ 瘍または十二指腸を発症するリスクがある患者の場合、必要に応じて治療は推奨されません。.
消化性 ⁇ 瘍(成人)。
ヘリコバクターピロリ勃起の併用療法の一部として:。
-に関連する十二指腸 ⁇ 瘍の治療。 ヘリコバクターピロリ。:エソメプラゾールキヤノン20 mg、アモキシシリン1000 mg、クラリスロマイシン500 mg。. すべての薬は1日2回1週間服用されます。
-関連する消化性 ⁇ 瘍の再発防止。 ヘリコバクターピロリ。:エソメプラゾールキヤノン20 mg、アモキシシリン1000 mg、クラリスロマイシン500 mg。. すべての薬は1日2回1週間服用されます。.
消化性 ⁇ 瘍からの出血があった患者における長期酸抑制療法(再発を防ぐために胃腺の分 ⁇ を低下させる薬物の使用後/使用中)。:エゾメプラゾールキヤノン40 mg 1日1回、4週間後/胃腺の分 ⁇ を低下させる薬物の使用中。.
NSAを長期間服用している患者。
NSAIDの使用による胃 ⁇ 瘍の治療。:エゾメプラゾールキヤノン20 mg 1日1回。治療期間4〜8週間。.
NPVの使用による胃 ⁇ 瘍および十二指腸 ⁇ 瘍の予防。:エゾメプラゾールキヤノン20 mg 1日1回。.
胃腺の病理学的高分 ⁇ を特徴とする状態。. ゾリンジャーエリソン症候群と特発性高分 ⁇ 。:エゾメプラゾールキヤノン40 mgの推奨初期用量を1日2回。. さらに、用量は個別に選択され、治療期間は疾患の臨床像によって決定されます。.
エソメプラゾールを80〜160 mg /日使用した経験があります。80mg /日を超える薬を服用する場合は、必要な用量を2回分けることをお勧めします。.
腎不全。:エゾメプラゾールキヤノンの用量の修正は必要ありません。. ただし、重度の腎不全の患者にエソメプラゾールを使用した経験は限られており、このカテゴリーの患者の薬物を処方する場合は注意が必要です。.
小児障害。:軽度から中等度の重症度の肝不全の場合、用量修正は必要ありません。. 重度の肝不全の患者の場合、1日の最大用量は20 mgを超えてはなりません。.
高齢患者。:薬物の用量修正は必要ありません。.
内部。. 錠剤は、十分な水を飲んで、噛むことなく完全に飲み込む必要があります。.
GERB(12歳の大人と子供)。
びらん性逆流性食道処理:。 40 mgを1日1回4週間。. 最初のコースの後に食道炎の治癒が起こらないか、症状が持続する場合は、さらに4週間の治療コースをお勧めします。.
びらん性逆流性食道炎の治癒後の長期支持療法、再発防止:。 1日1回20mg。.
GERBの対症療法:。 食道炎のない患者の場合、20 mgを1日1回。. 4週間の治療後に症状が消えない場合は、患者の追加の検査を実施する必要があります。. 症状を取り除いた後、「必要に応じて」薬物療法に切り替えることができます-症状が再開するときに1日1回20 mg。. NSAIを服用しており、胃 ⁇ 瘍または十二指腸を発症するリスクがある患者の場合、必要に応じて治療は推奨されません。.
消化性 ⁇ 瘍(成人)。
ヘリコバクターピロリ勃起の併用療法の一部として:。
-に関連する十二指腸 ⁇ 瘍の治療。 ヘリコバクターピロリ。:エソメプラゾールTAD 20 mg、アモキシシリン1000 mg、クラリスロマイシン500 mg。. すべての薬は1日2回1週間服用されます。
-関連する消化性 ⁇ 瘍の再発防止。 ヘリコバクターピロリ。:エソメプラゾールTAD 20 mg、アモキシシリン1000 mg、クラリスロマイシン500 mg。. すべての薬は1日2回1週間服用されます。.
消化性 ⁇ 瘍からの出血があった患者における長期酸抑制療法(再発を防ぐために胃腺の分 ⁇ を低下させる薬物の使用後/使用中)。:エソメプラゾールTAD 40 mg 1日1回、4週間後/胃腺の分 ⁇ を低下させる薬物の使用中。.
NSAを長期間服用している患者。
NSAIDの使用による胃 ⁇ 瘍の治療。:エソメプラゾールTAD 20 mg 1日1回。治療期間4〜8週間。.
NPVの使用による胃 ⁇ 瘍および十二指腸 ⁇ 瘍の予防。:エソメプラゾールTAD 20 mg 1日1回。.
胃腺の病理学的高分 ⁇ を特徴とする状態。. ゾリンジャーエリソン症候群と特発性高分 ⁇ 。:エソメプラゾールTAD 40 mgの推奨初期用量を1日2回。. さらに、用量は個別に選択され、治療期間は疾患の臨床像によって決定されます。.
エソメプラゾールを80〜160 mg /日使用した経験があります。80mg /日を超える薬を服用する場合は、必要な用量を2回分けることをお勧めします。.
腎不全。:エソメプラゾールTADの用量の修正は必要ありません。. ただし、重度の腎不全の患者にエソメプラゾールを使用した経験は限られており、このカテゴリーの患者の薬物を処方する場合は注意が必要です。.
小児障害。:軽度から中等度の重症度の肝不全の場合、用量修正は必要ありません。. 重度の肝不全の患者の場合、1日の最大用量は20 mgを超えてはなりません。.
高齢患者。:薬物の用量修正は必要ありません。.
エソメプラゾールに対する過敏症、ベンジミダゾールの代替品、および薬物を構成するその他の成分;。
フルクトース、グルコース-ガラクトース吸収不良または糖イソマルターゼ欠乏症の遺伝性不耐性;。
アタザナビルと非アルフィナビルとの同時受け入れ(他のプロトンポンプ阻害剤と同様);。
授乳期間;。
12歳までの子供時代(効率と安全性は確立されていません);。
胃食道逆流症以外の理由で12歳以上の小児期。.
注意して :。 妊娠;重度の腎不全(使用経験は限られています)。.
示された副作用は用量依存的ではなかった。. 反応は発生頻度に従って分類されます-多くの場合≥1/ 100、<1/10;まれに≥1/ 1000、<1/100;まれに≥1/ 10000、<1/1000;ごくまれに<1/10000;不明(利用可能なデータに基づいて評価することは不可能です)。.
血液形成システムの側から:。 まれ-白血球減少症、血小板減少症;ごくまれに-無 ⁇ 粒球症、シェル療法。.
中枢神経系と感覚の側面から:。 多くの場合-頭痛;まれに-不眠症、めまい、感覚異常、眠気、かすみ目。まれに-興奮、混乱、うつ病。非常にまれに-攻撃、幻覚。.
LCDの側面から:。 多くの場合-腹痛、便秘、下 ⁇ 、流星症、吐き気/ ⁇ 吐;まれに-口渇;まれに-味覚障害、口内炎、胃腸カンジダ症、黄 ⁇ の有無にかかわらず肝炎;ごくまれに-肝不全、以前に肝疾患を患っていた患者の脳症。未知の頻度-。.
呼吸器系から:。 まれ-気管支 ⁇ 。.
皮膚の側から:。 まれ-皮膚炎、かゆみ、発疹、じんま疹。まれに-脱毛症、光線過敏症、 ⁇ 怠感、発汗の増加;非常にまれに-多形紅斑、スティーブンスジョンソン症候群、中毒性表皮壊死症。 (TEN)。.
筋骨格系の側から:。 まれ-関節痛、筋肉痛;ごくまれ-筋力低下。.
⁇ 尿生殖器系から:。 非常にまれ-間質ヒスイ。.
生殖器系と乳腺から:。 ごくまれ-女性化乳房。.
アレルギー反応:。 まれ-発熱、血管神経性腫れ、アナフィラキシー反応/ショックなどの過敏反応。.
代謝および栄養障害:。 まれ-末 ⁇ 性浮腫;まれに-低ナトリウム血症;ごくまれに-低マグネシウム症、重度の低マグネシウム血症は低カリウム血症と相関する可能性があります。.
実験室指標:。 まれに-肝トランスアミナーゼの活性の増加。..
症状:。 意図的な過剰摂取の非常にまれなケースが現在説明されています。. 280 mgの用量でのエソメプラゾールの経口投与は、一般的な脱力感と消化管からの症状を伴っていました。. 80 mgの用量でエソメプラゾールを1回だけ使用しても、悪影響はありませんでした。.
治療:。 特定の解毒剤は不明です。. エゾメプラゾールは血漿タンパク質に結合するため、透析は効果がありません。. 過剰摂取の場合、症候性および一般的な支持療法が必要です。.
エソメプラゾールはオンプラゾールS異性体であり、頭頂細胞のプロトンポンプを特異的に阻害することにより、胃内の塩酸の分 ⁇ を減らします。. オムプラゾールの両方の異性体、S-およびR-異性体は、同様の薬力学的活性を持っています。.
アクションのメカニズム。
エゾメプラゾールは弱い塩基であり、プロトンポンプが活性化され、H + / K + -ATFazu酵素を阻害する胃の高酸環境にある頭頂細胞の分 ⁇ 管に蓄積します。. エゾメプラゾールは塩酸の基底分 ⁇ と刺激分 ⁇ の両方を阻害します。.
胃内の酸の分 ⁇ への影響。
エソメプラゾールの作用は、20または40 mgの経口投与後1時間以内に発症します。. 20 mgの用量で5日間毎日1日1回、平均C。マックス。 ペンタガストリンによる刺激後の塩酸は90%減少します(治療5日目に薬を服用してから6〜7時間後に酸濃度を測定する場合)。.
ERBの患者で、胃内のpHが20または40 mgの用量でエソメプラゾールを毎日5日間摂取した後の臨床症状の存在は、平均13時間および24時間の17時間で4より高かった。. 20 mg /日の用量で薬を服用することを背景に、4を超える体内pHは、患者の76、54、24%でそれぞれ8、12、16時間維持されました。. エソメプラゾール40 mgの場合、この比率はそれぞれ97、92、56%です。.
酸の分 ⁇ と血漿中の薬物の濃度の間に相関関係が明らかになりました(AUCパラメーターを使用して濃度を推定しました)。.
酸分 ⁇ を阻害することにより達成される治療効果。
エソメプラゾールを40 mg /日の用量で服用すると、逆流性食道の治療法は、4週間の治療を通じて患者の約78%、93%から8週間の治療で発生します。.
1日2回20 mgの用量でエゾメプラゾールを適切な抗生物質と組み合わせて1週間以内に治療すると、放射線が正常に減少します。 ヘリコバクターピロリ。 患者の約90%。. 毎週の浸食コースの後に合併症のない ⁇ 瘍性疾患の患者は、 ⁇ 瘍を治癒して症状を取り除くために、抗秘密薬によるその後の単剤療法を必要としません。.
酸分 ⁇ の阻害に関連する他の影響。
抗分 ⁇ 薬による治療中、酸分 ⁇ の減少の結果として血漿中の胃炎のレベルが増加します。.
エソメプラゾールを長期間投与された患者では、エンテロクロマフィン様細胞の数が増加し、おそらく血漿中のガストリンのレベルの増加と関連しています。.
抗分 ⁇ 薬を長い間使用してきた患者では、胃内の腺 ⁇ 胞の形成がより頻繁に指摘されます。. この現象は、酸分 ⁇ の阻害の結果としての生理学的変化によるものです。. ⁇ 胞は良性であり、逆発達に曝されています。.
ラニチジンを用いた2つの比較研究では、エソメプラゾールは、選択的TSOG-2阻害剤を含む非ステロイド性抗炎症療法を受けた患者の消化性 ⁇ 瘍の治癒効率が向上しました。.
エソメプラゾールの有効性を評価する2つの研究では、選択的TSOG-2の使用を含むNVPIを受けた患者(60歳以上の年齢層および/または既往症の消化性 ⁇ 瘍)の消化性 ⁇ 瘍の予防に高い効率を示しました阻害剤。.
吸収と分布。
エソメプラゾールは酸性環境では不安定であるため、錠剤は経口投与に使用されます。これには、胃液の作用に耐性のある殻を持つ ⁇ 粒が含まれます。. 条件下でのエソメプラゾールのR異性体への変換。 in vivo。 取るに足らないです。.
エソメプラゾールの吸収は速い、T。マックス。 取り込んでから1〜2時間です。. 絶対バイオアベイラビリティは、40 mgの用量で単回投与した後64%であり、反復摂取後に89%に上昇します。. 20 mgの用量のエソメプラゾールの場合、値はそれぞれ50および68%でした。. Vd -0.22 l / kg。. 血漿タンパク質との接続は97%です。.
食べることは遅くなり、胃内のエソメプラゾールの吸収を減らしますが、これは塩酸の分 ⁇ の阻害の効率に大きな影響を与えません。.
代謝と繁殖。
エソメプラゾールは、チトクロームシステムP450(CYP)によって完全に代謝されます。. エソメプラゾールの大部分は、特定の多形性アイソフォームCYP2C19を使用して代謝され、エソメプラゾールの水酸化物および脱メチル化代謝物が形成されます。. 残りの代謝は、別の特定のアイソフォームCYP3A4によって実行されます。この場合、血漿で定義された主要な代謝物であるスルホン酸エソメプラゾールが形成されます。.
活性イソプロザイムCYP2C19(高速代謝者)の患者では、システムクリアランスは1回の予約後17 l / h、複数回の摂取後9 l / hです。. T1/2。 -1日1回、投与モードでの体系的な受信で1.3時間。. AUCは複数回投与されるにつれて増加します(非線形投与量と系統的摂取によるAUC依存性。これは、肝臓を最初に通過したときの代謝の低下、およびCYP2C19イソプラゼンおよび/またはスルホン代謝産物の阻害によって引き起こされるシステムクリアランスの低下の結果です。 )。.
1日1回の毎日の摂取で、エソメプラゾールは投与量の間に血漿から完全に除去され、蓄積されません。. エソメプラゾールの主な代謝物は、胃内の塩酸の分 ⁇ に影響を与えません。. 経口使用では、許容用量の最大80%が尿を伴う腎臓から排 ⁇ され(1%未満-変化なし)、残りは ⁇ 便で排 ⁇ されます。.
一部の患者グループの薬物動態。
人口の約(2.9±1.5)%で、CYP2C19酵素は不活性(不活性代謝の患者)であり、エソメプラゾールの代謝は主にCYP3A4酵素によって行われます。. 1日1回40 mgのエソメプラゾールを体系的に摂取すると、平均AUCは、(CYP2C19酵素の参加により)活性代謝患者のこのパラメーターの値よりも100%高くなります。. 平均値Cマックス。 非活性代謝患者の血漿中は約60%増加しました。. これらの機能は、エソメプラゾールの投与量と使用方法には影響しません。.
高齢患者(71〜80歳)では、エソメプラゾールの代謝に大きな変化はありません。.
40 mgのエソメプラゾールを1回だけ投与した後、女性の平均AUC値は男性よりも30%高くなります。. 1日1回毎日1回服用しているため、男性と女性の薬物動態に違いはありません。.
これらの機能は、エソメプラゾールの投与量と使用方法には影響しません。.
軽度または中程度の肝不全の患者におけるエソメプラゾールの代謝は、正常な肝機能を持つ患者の代謝と同様です。. 重度の肝不全では、代謝率が低下し、AUCが2倍増加するため、薬物の最大1日量-20 mgを処方することをお勧めします。.
腎不全患者の薬物動態の研究は行われなかった。. 腎臓はエソメプラゾール自体を除去するのではなく、その代謝産物を除去するため、腎不全患者のエソメプラゾールの代謝は変化しないと想定できます。. 20および40 mgのエソメプラゾールを再投与してから12〜18歳の子供では、AUCとTの値。マックス。 血漿中では、AUCとTの値と同様でした。マックス。 大人で。.
- 胃腺の分 ⁇ を低下させるツールは、プロトンポンプ阻害剤[トパルポンプ阻害剤]です。
Влияние эзомепразола на фармакокинетику других лекарственных препаратов
Пониженная кислотность в желудке при лечении эзомепразолом может привести к снижению или повышению всасывания других ЛС, механизм всасывания которых зависит от кислотности среды. Так же как и при использовании других препаратов, подавляющих секрецию соляной кислоты, или антацидных средств, лечение эзомепразолом может привести к снижению всасывания кетоконазола или итраконазола и эрлотиниба, и повышению абсорбции таких препаратов, как дигоксин. Совместный прием омепразола в дозе 20 мг один раз в сутки и дигоксина повышает биодоступность дигоксина на 10% (у 20% пациентов биодоступность дигоксина повышалась на величину до 30%).
Было показано, что омепразол взаимодействует с некоторыми антиретровирусными препаратами. Механизмы и клиническое значение этого взаимодействия не всегда известны. Увеличение значения рН на фоне терапии омепразолом может влиять на всасывание антиретровирусных препаратов. Также возможно взаимодействие на уровне изофермента CYP2C19. При совместном назначении омепразола и некоторых антиретровирусных препаратов, таких как атазанавир и нелфинавир, на фоне терапии омепразолом отмечается снижение их концентрации в сыворотке. Поэтому их одновременное применение не рекомендуется. Совместное назначение омепразола (40 мг 1 раз в сутки) с атазанавиром 300 мг/ритонавиром 100 мг здоровым добровольцам приводило к существенному уменьшению биодоступности атазанавира (AUC, Cmax и Cmin в плазме крови уменьшались приблизительно на 75%). Увеличение дозы атазанавира до 400 мг не компенсировало воздействия омепразола на биодоступность атазанавира. При одновременном назначении омепразола и саквинавира было отмечено повышение концентрации саквинавира в сыворотке, при назначении с некоторыми другими антиретровирусными препаратами их концентрация не менялась. Учитывая сходные фармакокинетические и фармакодинамические свойства омепразола и эзомепразола, совместное применение эзомепразола с антиретровирусными препаратами, такими как атазанавир и нелфинавир, не рекомендуется.
Эзомепразол ингибирует CYP2C19 — основной изофермент, участвующий в его метаболизме. Совместное применение эзомепразола с другими препаратами, в метаболизме которых принимает, участие изофермент CYP2C19, такими как диазепам, циталопрам, имипрамин, кломипрамин, фенитоин может привести к повышению, концентрации этих препаратов в плазме крови и потребовать снижение дозы. При совместном приеме эзомепразола перорально в дозе 30 мг и диазепама на 45% снижается клиренс диазепама, который является субстратом CYP2C19.
При совместном приеме эзомепразола перорально в дозе 40 мг и фенитоина у больных эпилепсией на 13% повышалась остаточная концентрация фенитоина в плазме. В связи с этим рекомендуется контроль концентрации фенитоина в плазме в начале лечения эзомепразолом и при его отмене.
Применение омепразола в дозе 40 мг один раз в сутки приводило к увеличению AUC и Cmax вориконазола (субстрат изофермента CYP2C19) на 15 и 41% соответственно.
При применении эзомепразола перорально в дозе 40 мг у пациентов, получающих варфарин, время коагуляции оставалось в пределах допустимых значений. Однако сообщалось о нескольких случаях клинически значимого повышения индекса MHO при совместном применении варфарина и эзомепразола. В связи с этим рекомендуется мониторинг MHO в начале и по окончании совместного применения этих препаратов.
Применение омепразола в дозе 40 мг 1 раз в сутки приводило к увеличению Cmax и AUC цилостазола на 18 и 26% соответственно; для одного из активных метаболитов цилостазола увеличение составило 29 и 69% соответственно.
У здоровых добровольцев совместный пероральный прием эзомепразола в дозе 40 мг и цизаприда на 32% повышал величину AUC и на 31% увеличивал T1/2 цизаприда; Cmax цизаприда в плазме при этом значительно не изменялись. Незначительное удлинение интервала QT, которое наблюдалось при монотерапии цизапридом, при добавлении эзомепразола не увеличивалось. Показано, что эзомепразол не вызывает клинически, значимых изменений фармакокинетики амоксициллина и хинидина.
Влияние лекарственных препаратов на фармакокинетику эзомепразола
В метаболизме эзомепразола участвуют изоферменты CYP2C19 и CYP3A4. Совместное пероральное применение эзомепразола и кларитромицина, ингибитора изофермента CYP3A4 (500 мг 2 раза 1 в сутки) приводит к двукратному увеличению значения AUC для эзомепразола.
Совместное применение эзомепразола и комбинированного ингибитора изоферментов CYP3A4 и CYP2C19, например вориконазола, может приводить к увеличению AUC эзомепразола более чем в 2 раза. Как правило, в таких случаях не требуется коррекция дозы эзомепразола. Коррекция дозы эзомепразола может потребоваться у пациентов с тяжелым нарушением функции печени и при длительном его применении.
Лекарственные препараты, индуцирующие изоферменты CYP2C19 и CYP3A4, такие как рифампицин и препараты зверобоя продырявленного, при совместном применении с эзомепразолом могут приводить к снижению концентрации эзомепразола в плазме крови за счет ускорения метаболизма эзомепразола.
