コンポーネント:
治療オプション:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:19.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
錠剤、20 mg:。 長方形の二重ブランド、ライトピンク、シェルでコーティング、片側に「20 mg」、もう片側に「A / EH」と刻印。.
錠剤、40 mg:。 長方形の二重ブランド、ピンク、シェルでコーティング、片側に「40 mg」、もう片側に「A / EI」と刻印。.
ねじれの色は白で、黄色のしみ(シリアルのタイプ)があります。.
胃食道逆流症:。
-びらん性逆流性食道の治療;。
-再発防止のためのびらん性逆流性食道炎の治癒後の長期支持療法;。
-胃食道逆流症の対症療法;。
胃と十二指腸の消化性 ⁇ 瘍(併用療法の一部として):。
-に関連する十二指腸 ⁇ 瘍の治療。 ヘリコバクターピロリ。;
-関連する消化性 ⁇ 瘍の再発防止。 ヘリコバクターピロリ。;
再発を防ぐために消化性 ⁇ 瘍から出血した患者(胃腺の分 ⁇ を低下させる薬物の使用後/使用後)の長期酸抑制療法;。
NSAを長期間服用している患者:。
-NPVSの受容に関連する胃 ⁇ 瘍の治癒;。
-リスクのある患者のNPVの服用に関連する胃 ⁇ 瘍および十二指腸の予防;
ゾリンジャーエリソン症候群、または胃の病理学的高分 ⁇ を特徴とするその他の状態。. 特発性高分 ⁇ 。.
内部。. 錠剤は、液体を飲むことによって完全に飲み込む必要があります。錠剤を噛んだりつぶしたりすることはできません。.
飲み込みが困難な患者の場合、錠剤を半杯の非水和水に溶かすことができます。. 他の流体は使用しないでください。. マイクログレーンの保護シェルは溶解できます。. 錠剤を溶かすときは、錠剤が壊れる前に水をかき混ぜ、マイクログランの懸 ⁇ 液をすぐに、または30分以内に飲んでください。. 次に、グラスを途中で水で満たし、残り物をかき混ぜて飲みます。. 微粒は噛んだり砕いたりしないでください。.
飲み込めない患者の場合、錠剤は非水和水に溶解し、経鼻胃プローブを通して投与する必要があります。. 選択したシリンジとプローブがこの手順を完了するために適合することが重要です。. 鼻胃プローブによる薬物の準備と投与に関する指示は、サブセクションに記載されています。 「鼻胃プローブによる薬物の導入。."。.
12歳からの大人と子供。
GERB。
びらん性逆流性食道処理:。 40 mgを1日1回4週間。. 治癒の最初のコースが発生しないか、症状が続く場合は、さらに4週間の治療コースをお勧めします。.
再発を防ぐために、びらん性逆流性食道炎を治癒した後の長期患者サポート治療:。 1日1回20mg。.
食道炎のない患者におけるGERDの対症療法:。 20 mg 1日1回。. 4週間の治療後に症状が消えない場合は、患者の追加の検査を実施する必要があります。. 症状を取り除いた後、「必要に応じて」薬物療法に切り替えることができます。. 症状がある場合は、ネキシウムを服用してください。® 症状が再開する1日1回20 mg。. NSAIを服用しており、胃 ⁇ 瘍または十二指腸を発症するリスクがある患者の場合、「必要に応じて」治療は推奨されません。.
大人。
消化性 ⁇ 瘍(併用療法の一部として)。
ヘリコバクターピロリに関連する十二指腸 ⁇ 瘍の治療:。 ネキシウム。® 20 mg、アモキシシリン1 g、クラリスロマイシン500 mg。. すべての薬は1日2回1週間服用されます。.
ヘリコバクターピロリに関連する消化性 ⁇ 瘍の繰り返しの防止:。 ネキシウム。® 20 mg、アモキシシリン1 g、クラリスロマイシン500 mg。. すべての薬は1日2回1週間服用されます。.
再発を防ぐために消化性 ⁇ 瘍から出血した患者(胃腺の分 ⁇ を低下させる薬物の使用後/使用後)の長期酸抑制療法。
ネキシウム。® 40 mg 1日1回、4週間、胃腺の分 ⁇ を低下させる薬物による治療中/治療中。.
NSAを長期間服用している患者。
製油所の服用に関連する胃 ⁇ 瘍の治癒:。 ネキシウム。® 20または40 mg 1日1回。. 治療期間は4〜8週間です。.
製油所の服用に関連する胃 ⁇ 瘍および十二指腸の予防:。 ネキシウム。® 20または40 mg 1日1回。.
胃腺の病理学的高分 ⁇ に関連する状態。. ゾリンジャーエリソン症候群と特発性高分 ⁇ 。
推奨される初期用量-ネキシウム。® 40 mgを1日2回。. 将来的には、用量が個別に選択され、治療期間は疾患の臨床像によって決定されます。. 1日2回、120 mgまでの用量で薬物を使用した経験があります。.
特別な患者グループ。
腎不全:。 薬物の用量修正は必要ありません。. ただし、Nexiumを使用した経験。® 重度の腎不全の患者では限られています。この点で、薬物を処方するとき、そのような患者は注意すべきです(参照。. 薬物動態)。.
小児障害:。 軽度から中等度の肝不全の場合、薬物の用量修正は必要ありません。. 重度の肝不全の患者の場合、1日の最大用量は20 mgを超えてはなりません。.
高齢患者:。 薬物の用量修正は必要ありません。.
経鼻胃プローブによる薬物の導入。
1。. 錠剤を注射器に入れ、25 mlの水と約5 mlの空気で満たします。. 一部のプローブでは、プローブが錠剤の ⁇ 粒で詰まるのを防ぐために、薬剤を50 mlの飲料水中に上げる必要がある場合があります。.
2。. 錠剤を溶かすために、注射器を約2分間すぐに振ります。.
3。. 先端を上にしてシリンジを保ち、先端が詰まらないようにしてください。.
4。. シリンジの先端をプローブに入れ、それを上に向け続けます。.
5。. シリンジを振って、チップを下にして裏返します。. すぐに5〜10 mlの溶解した薬物をプローブに注入します。. 投与後、シリンジを前の位置に戻し、振ります(チップが詰まるのを避けるために、シリンジを逆さまにしておく必要があります)。.
6。. 先端を下にしてシリンジを回し、さらに5〜10 mlの薬をプローブに注入します。. シリンジが空になるまでこの操作を繰り返します。.
7。. 沈殿物の形の薬物の一部がシリンジに残っている場合は、25 mlの水と5 mlの空気のシリンジに充填し、パラグラフ5と6に記載されている操作を繰り返します。. 一部のプローブでは、この目的のために50 mlの飲料水が必要になる場合があります。.
エソメプラゾール、ベンジミダゾール、または薬物の一部である他の成分に対する過敏症;。
フルクトース、グルコース-ガラクトース吸収不良または糖イソマルターゼ欠乏症の遺伝性不耐性;。
アタザナビルと非アルフィナビルとの共同使用(参照。. "相互作用");。
12歳までの小児期(特定の患者グループにおける薬物の使用の有効性と安全性に関するデータの欠如による);。
12歳以上の小児期(他の適応症による、胃食道逆流症を除く)。.
注意して :。 重度の腎不全(使用経験は限られています)。.
現在、ネキシウム薬の使用に関するデータは十分ではありません。® 妊娠中。. ラセミ混合物であるオメプラゾールの疫学研究の結果は、胎児毒性効果の欠如または胎児の発育障害を示した。.
エソメプラゾールを導入するとき、動物は胚または胎児の発育に直接的または間接的な悪影響を特定されませんでした。. 薬物のラセミ混合物の導入はまた、妊娠、出産、および出産後の発達の間、動物に悪影響を及ぼしませんでした。.
妊娠中の薬物は、母親に期待される利益が胎児の起こり得るリスクを超える場合にのみ処方されるべきです。.
母乳を含むエソメプラゾールが区別されるかどうかは不明であるため、ネキシウムを指定しないでください。® 母乳育児中。.
以下は、薬物ネキシウムを使用するときに指摘される、薬物の投与計画とは独立した副作用です。®臨床試験と市販後研究の両方。.
副作用の頻度は、次のグラデーションとして与えられます。頻繁に(≥1/ 100、<1/10);まれに(≥1/ 1000、<1/100);まれに(≥1/ 10000、<1/1000);ごくまれに(<1/1000);非常にまれに(<1/1000)。.
皮膚および皮下組織から:。 まれ-皮膚炎、かゆみ、発疹、イラクサ。まれに-脱毛症、光線過敏症;非常にまれに-多形紅斑、スティーブンスジョンソン症候群、中毒性表皮壊死症。.
骨格筋と結合組織の側から:。 まれ-関節痛、筋肉痛;ごくまれ-筋力低下。.
神経系の側から:。 多くの場合-頭痛;まれに-めまい、パステジア、眠気;まれに-味覚障害。.
運動障害:。 まれに-不眠症;まれに-うつ病、覚 ⁇ 、混乱;非常にまれ-幻覚、攻撃的な行動。.
LCDの側面から:。 多くの場合-腹痛、便秘、下 ⁇ 、流星症、吐き気/ ⁇ 吐;まれに-口渇;まれに-口内炎、くぼみカンジダ症;ごくまれに-微視性大腸炎。.
肝臓と胆道から:。 まれ-肝酵素の活性の増加;まれに-肝炎(黄 ⁇ の有無にかかわらず);ごくまれに-肝不全、肝疾患患者の脳症。.
性器と乳腺から:。 ごくまれ-女性化乳房。.
血液およびリンパ系から:。 まれ-白血球減少症、血小板減少症;ごくまれに-無 ⁇ 粒球症、シェル療法。.
免疫系の側から:。 まれ-過敏反応(例:. 発熱、血管神経性浮腫、アナフィラキシー反応/アナフィラキシーショック)。.
呼吸器系、胸部臓器、縦隔から:。 まれ-気管支 ⁇ 。.
腎臓と尿路から:。 非常にまれ-間質ヒスイ。.
ビューの横から:。 まれ-かすみ目。.
代謝と栄養の側面から:。 まれ-末 ⁇ 性浮腫;まれに-低ナトリウム血症;非常にまれに-低マグネシウム血症;重度の低マグネシウム血症による低カリウム血症、低マグネシウム血症による低カルシウム血症。.
一般的な障害:。 まれ- ⁇ 怠感、発汗。.
症状:。 意図的な過剰摂取の非常にまれなケースが現在説明されています。. 280 mgの用量でのエソメプラゾールの経口投与は、一般的な脱力感と消化管からの症状を伴っていました。. 80 mgのネキシウムの1回限りの受信。® 否定的な結果はありませんでした。.
治療:。 対症療法および一般的な支持療法。. エゾメプラゾールは血漿タンパク質とよく関連しているため、透析は効果がありません。. エソメプラゾールの解毒剤は不明です。.
エソメプラゾールはオンプラゾールS異性体であり、胃の頭頂細胞のプロトンポンプを特異的に阻害することにより、胃内の塩酸の分 ⁇ を減らします。. オメプラゾールのS異性体とR異性体は、同様の薬力学的活性を持っています。.
アクションのメカニズム。
エゾメプラゾールは、胃粘膜の分 ⁇ 尿細管の非常に酸性な環境で活性な形になり、プロトンポンプ-酵素Nを阻害する弱い塩基です。+/К+ ATFazu、塩酸の基底分 ⁇ と刺激分 ⁇ の両方の阻害が発生します。.
胃内の酸の分 ⁇ への影響。
エソメプラゾールの作用は、20または40 mgの経口投与後1時間以内に発症します。. 20 mgの用量で5日間毎日1日1回、平均C。マックス。 ペンタガストリンによる刺激後の塩酸は90%減少します(治療5日目に薬を服用してから6〜7時間後に酸濃度を測定する場合)。.
ERBの患者で、20または40 mgの用量でエソメプラゾールを毎日5日間経口投与した後の臨床症状の存在では、4を超えるベンチャー内pHの値が24時間のうち平均13時間および17時間維持されました。. 20 mg /日の用量でエソメプラゾールを服用することを背景に、4を超えるベンチャー内pHの値は、患者の76、54、24%でそれぞれ少なくとも8、12、16時間維持されました。. 40 mgのエソメプラゾールの場合、この比率はそれぞれ97、92、56%でした。.
血漿中の薬物の濃度と塩酸の分 ⁇ の阻害との間に相関関係が明らかになりました(AUCパラメーターを使用して濃度を推定しました)。.
塩酸の分 ⁇ を阻害することにより達成される治療効果。. 薬ネキシウムを服用するとき。® 40 mgの用量で、逆流性食道は4週間の治療を通じて患者の約78%で、93%から8週間の治療で治癒します。.
ネキシウムによる治療。® 1日2回20 mgの用量で、適切な抗生物質と1週間以内に組み合わせて、根絶に成功します。 ヘリコバクターピロリ。 患者の約90%。.
毎週の浸食コースの後に合併症のない ⁇ 瘍性疾患の患者は、 ⁇ 瘍を治癒し症状を取り除くために胃腺の分 ⁇ を低下させる薬物によるその後の単剤療法を必要としません。.
ネキシウムの有効性。® 消化性 ⁇ 瘍からの出血中、消化性 ⁇ 瘍からの出血のある患者を対象とした研究で、内視鏡検査で確認されました。.
塩酸の分 ⁇ の阻害に関連する他の影響。. 胃腺の分 ⁇ を低下させる薬物による治療中、酸分 ⁇ の減少の結果として血漿中のガストリンの濃度が増加します。. 塩酸の分 ⁇ が減少するため、クロモグラニンA(CgA)の濃度が増加します。. CgA濃度の増加は、神経内分 ⁇ 腫瘍を検出するための調査結果に影響を与える可能性があります。. この効果を防ぐために、プロトンポンプ阻害剤による治療は、CgA濃度の研究の5〜14日前に中断する必要があります。. この間にCgAの濃度が正常値に戻っていない場合は、研究を繰り返す必要があります。.
エソメプラゾールを長期間投与された子供および成人患者では、エンテロクロクロマフィン様細胞の数が増加し、おそらく血漿中のガストリンの濃度の増加と関連しています。. この現象は臨床的に重要ではありません。.
胃腺の分 ⁇ を低下させる薬を長い間服用している患者では、胃内の腺 ⁇ 胞の形成がより頻繁に見られます。. これらの現象は、塩酸の分 ⁇ の顕著な阻害の結果としての生理学的変化によるものです。. ⁇ 胞は良性であり、逆発達に曝されています。.
胃内の塩酸の分 ⁇ を抑制する薬物の使用。. 胃腸管に通常存在する胃内の微生物フローラの含有量の増加を伴うプロトンポンプ阻害剤。. プロトンポンプ阻害剤を使用すると、属の細菌によって引き起こされる消化管の感染症のリスクがわずかに増加する可能性があります。 サルモネラ属。. と。 カンピロバクター属。.、そしておそらく。 クロストリジウムディフィシル。 (入院患者)。.
ネキシウムラニチジンによる2つの比較研究で。® 選択的TSOG-2阻害剤を含むNPVを受けている患者の治癒胃 ⁇ 瘍に関して、より良い効率を示しました。. 2つの研究では、Nexium。® TsOG-2の選択的阻害剤を含む、NPV(年齢グループ-60歳以上および/または既往症の消化性 ⁇ 瘍)を投与されている患者の胃および十二指腸 ⁇ 瘍の予防に高い効率を示しました。.
吸収と分布。. エソメプラゾールは酸性環境では不安定であるため、胃液の作用に耐性のある薬剤の ⁇ 粒を含む錠剤を経口使用に使用します。. 条件で。 in vivo。 エソメプラゾールのごく一部のみがR異性体になります。. 薬はすぐに吸収されます:Cマックス。 プラズマでは、受信後1〜2時間で達成されます。. 40 mgの単回投与後のエソメプラゾールの絶対バイオアベイラビリティは64%であり、1日1回の毎日の摂取を背景に89%に増加します。. エソメプラゾール20 mgの用量の場合、これらの指標はそれぞれ50および68%です。. Vss 健康な人の場合、約0.22 l / kgです。. エゾメプラゾールは血漿タンパク質に97%結合します。.
食べることは遅くなり、胃内のエソメプラゾールの吸収を減らしますが、これは塩酸の分 ⁇ の阻害の効率に大きな影響を与えません。.
代謝と排 ⁇ 。. エゾメプラゾールは、チトクロームP450システムの参加により代謝を受けます。. 主要部分はCYR2C19の特定の多形性同位体の参加により代謝され、一方、エソメプラゾールのヒドロキシル化およびデスメチル化代謝物が形成されます。. 残りの代謝はCYP3A4アイソザイムによって実行されます。この場合、血漿中に決定される主な代謝物であるスルホプロポールエソメプラゾールが形成されます。.
以下のパラメータは、主にCYP2C19アイソファーメントの活性が増加した患者の薬物動態の性質を反映しています。.
1回の投薬後の総Clは、複数回の摂取後、約17 l / hです-9 l / h。. T1/2。 -1.3時間、体系的な受信は1日1回。. エソメプラゾールの再受け入れにより、AUCは増加します。. エソメプラゾールを再受け入れするときのAUCの用量依存的な増加は本質的に非線形であり、これは肝臓を最初に通過したときの代謝の減少、およびおそらくCYP2C19の阻害によって引き起こされるシステムクリアランスの減少の結果です。イソプラゾールおよび/またはそのスルホンダ。. 1日1回の毎日の摂取で、エソメプラゾールは投与量の間に血漿から完全に除去され、蓄積されません。.
エソメプラゾールの主な代謝物は、胃酸の分 ⁇ に影響を与えません。. 経口使用では、用量の最大80%が尿を含む代謝物として表示され、残りは ⁇ 便で排 ⁇ されます。. 変化のないエソメプラゾールの1%未満が尿中に見られます。.
一部の患者グループにおける薬物動態の特徴。
CYP2C19アイソプルムの活性が低下した患者。. 人口の約(2.9±1.5)%がCYP2C19の活性を低下させています。. そのような患者では、エソメプラゾールの代謝は主にCYP3A4の結果として行われます。. 1日1回40 mgのエソメプラゾールを体系的に摂取すると、CYP2C19イソプルミウムの活性が増加した患者の平均AUS値は、このパラメーターの値よりも100%高くなります。. 平均値Cマックス。 手術の活性が低下した患者の血漿中では、約60%増加しました。. これらの機能は、エソメプラゾールの用量と使用方法に影響を与えません。.
高齢。. 高齢患者(71〜80歳)では、エソメプラゾールの代謝に大きな変化はありません。.
床。. 40 mgのエソメプラゾールを1回だけ投与した後、女性の平均AUS値は男性よりも30%高くなります。. 1日1回毎日1回服用しているため、男性と女性の薬物動態に違いはありません。. これらの機能は、エソメプラゾールの用量と使用方法に影響を与えません。.
小児障害。. 軽度から中等度の肝不全の患者では、エソメプラゾールの代謝が損なわれる可能性があります。. 重度の肝不全の患者では、代謝率が低下し、エソメプラゾールのAUS値が2倍増加します。.
腎不全。. 腎不全患者の薬物動態の研究は行われなかった。. エソメプラゾール自体は腎臓から排 ⁇ されるのではなく、その代謝物であるため、腎不全患者のエソメプラゾールの代謝は変化しないと想定できます。.
子供の年齢。. 20および40 mgのエソメプラゾールを再投与した後の12〜18歳の子供では、AUSおよびTの値。マックス。 血漿中では、AUSとTの値と同様でした。マックス。 大人で。.
- 胃腺の分 ⁇ を減少させることは、プロトンポンプ阻害剤[トパルポンプ阻害剤]です。
他の薬物の薬物動態に対するエソメプラゾールの効果。. エソメプラゾールおよび他のプロトンポンプ阻害剤による治療の背景に対する胃の塩酸の分 ⁇ の減少は、薬物の吸収の減少または増加につながる可能性があり、その吸収は媒体の酸性度に依存します。. 胃液の酸性度を低下させる他の薬物と同様に、エソメプラゾールの治療は、ケトコナゾール、イトラコナゾール、エルロチニブの吸収の低下とジゴキシンなどの薬物の吸収の増加につながる可能性があります。. 20 mgの用量で1日1回オメプラゾールを併用すると、ジゴキシンのバイオアベイラビリティが10%増加します(ジゴキシンのバイオアベイラビリティは、10人中2人の患者で最大30%増加しました)。.
オムプラゾールはいくつかの抗レトロウイルス薬と相互作用することが示されています。. これらの相互作用のメカニズムと臨床的意義は必ずしも知られていない。. オメプラゾール療法を背景にしたpHの上昇は、抗レトロウイルス薬の吸収に影響を与える可能性があります。. CYP2C19イソプルミウムのレベルで相互作用することも可能です。. オメプラゾールと、アタザナビルやナルフィナビルなどの一部の抗レトロウイルス薬を併用すると、オメプラゾール療法を背景に血清中の濃度の低下が認められます。. したがって、それらの同時適用は推奨されません。. 健康なボランティアでのオメプラゾール(40 mg 1日1回)とアタザナビル300 mg /リトナビル100 mgの併用により、アタザナビルのバイオアベイラビリティが大幅に低下しました(AUC、C。マックス。 およびC最小 約75%減少しました)。. アタザナビルの用量を400 mgに増やしても、アタザナビルのバイオアベイラビリティに対するオメプラゾールの効果は補償されませんでした。.
オメプラゾールとサキナビルの同時使用により、血清中のサキナビルの濃度の増加が認められました。他のいくつかの抗レトロウイルス薬と一緒に使用した場合、それらの濃度は変化しませんでした。. オメプラゾールとエソメプラゾールの同様の薬物動態学的および薬力学的特性を考えると、アザナビルや非アルフィナビルなどの抗レトロウイルス薬とエソメプラゾールの併用は推奨されません。.
エゾメプラゾールは、その代謝に関与する主要なイソファームであるCYP2C19を阻害します。. したがって、ジアゼパム、シタロプラム、イミプラミン、クロミプラミン、フェニトインなどの等量CYP2C19の代謝における他の薬物とのエソメプラゾールの共同使用は、血漿中のこれらの薬物の濃度の増加につながる可能性があります。用量の減少が必要です。. 薬物ネキシウムを使用する場合、この相互作用を覚えておくことは特に重要です。® 「必要な場合」モード。.
CYP2C19アイソポルセメントの基質であるエソメプラゾールとジアゼパムの30 mgの関節摂取量では、ジアゼパムのクリアランスが45%減少することが指摘されています。. 40 mgの用量でエソメプラゾールを使用すると、てんかん患者のフェニトインの残留濃度が13%増加しました。. この点で、エソメプラゾールの治療の開始時および中止時に血漿中のフェニトインの濃度を制御することをお勧めします。.
1日1回40 mgの用量でオメプラゾールを使用すると、AUCとCが増加しました。マックス。 バリコナゾール(アイソパーメントCYP2C19の基質)はそれぞれ15%と41%です。.
40 mgのエソメプラゾールとのワルファリンの共同摂取は、ワルファリンを長期間服用している患者の凝固時間の変化にはつながりません。. しかし、ワルファリンとエソメプラゾールの共同使用について、INR指数の臨床的に有意な増加のいくつかの症例が報告されました。. エソメプラゾールとワルファリンまたは他のクマリン誘導体の共同使用の最初と最後にMNOを制御することをお勧めします。.
研究の結果によると。, クロピドグルル間の薬物動態学的/薬力学的相互作用。 (負荷量-300 mgおよび支持量-75 mg /日。) そしてエソメプラゾール。 (40 mg /日。, 内側。) 指摘された。, これにより、活性金属スクラップの曝露が平均40%減少し、ADが最大阻害されます。
この相互作用の臨床的意義は不明確です。. クロピドグルとアセチルサリチル酸と同時に20 mg /日の用量でプラセボまたはオメプラゾールを投与されている患者を対象とした前向き研究。 (質問。) 治療。, そして、大規模なランダム化研究の臨床転帰を分析するとき。, クロピドグラルとプロトンポンプ阻害剤を使用する場合、心血管合併症のリスクの増加は示されませんでした。, 含む。.
多くの観察研究の結果は矛盾しており、クロピドグレルとプロトンポンプ阻害剤の共同使用を背景にした血栓塞栓性心血管合併症のリスクの増加の存在または欠如について明確な答えはありません。.
20 mgのエソメプラゾールと81 mgのASKの固定組み合わせと一緒にクロピドグルを使用する場合。, 活性スクラップ金属の曝露は、クロピドグルルの単剤療法と比較してほぼ40%減少しました。, 一方、ADF誘発血小板凝集の阻害の最大レベルは同じでした。, これはおそらく低に関連付けられています。.
40 mgの用量でオメプラゾールを使用すると、Cが増加しました。マックス。 チロスタゾールのAUCはそれぞれ18%と26%。チロスタゾールの活性代謝物の1つでは、増加はそれぞれ29%と69%でした。.
40 mgのエソメプラゾールとシサプリドの共同受容は、健康なボランティアのシサプリドの薬物動態パラメーターの増加につながります:AUC-32%およびT。1/2。 -31%、ただしCマックス。 プラズマ内のシサプリドは有意に変化しません。. 薬物ネキシウムを追加するときに、シサプリドによる単剤療法中に観察されたQT間隔のわずかな伸び。® 増加しませんでした(参照。. "特別な指示")。.
エソメプラゾールとタキソリムスを同時に使用すると、血清中のタロリムス濃度の増加が認められました。.
一部の患者は、プロトンポンプ阻害剤との共同使用を背景にしたメトトレキサートの濃度の増加に気づきました。. 高用量のメトトレキサートを使用する場合、一時的なデゾメプラゾール除去の可能性を考慮する必要があります。.
ネキシウム。® アモキシシリンとチニジンの薬物動態に臨床的に有意な変化を引き起こしません。.
エソメプラゾールとナプロキセンまたはロフェコキシブの短期併用使用の評価に関する研究では、臨床的に有意な薬物動態学的相互作用は明らかにされていません。.
エソメプラゾールの薬物動態に対する薬物の効果。. イソポルシウムCYP2C19およびCYP3A4は、エソメプラゾールの代謝に関与しています。. CYP3A4アイソプルメントを阻害するクラリトロマイシン(500 mg 1日2回)とエソメプラゾールの併用により、エソメプラゾールのAUC値が2倍に増加します。.
エソメプラゾールと、バリコナゾールなどのイソフェリン阻害剤CYP3A4とCYP2C19の組み合わせを使用すると、エソメプラゾールのAUC値が2倍以上増加する可能性があります。. 原則として、そのような場合、エソメプラゾールの用量の修正は必要ありません。. エソメプラゾールの用量の修正は、重度の肝機能障害があり、長期間の使用がある患者で必要になる場合があります。.
リファンピシンや穴あき動物製品などのイソフェアCYP2C19およびCYP3A4を誘導する医薬品をエソメプラゾールと併用すると、エソメプラゾールの代謝を促進することにより、血漿中のエソメプラゾールの濃度が低下する可能性があります。.
子供の手の届かないところに保管してください。.
薬物ネキシウムの貯蔵寿命。®3年。.パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.
殻付きタブレット。 | 1テーブル。. |
活性物質:。 | |
エソメプラゾラマグネシウム三水和物。 | 22.3 / 44.5 mg。 |
(それぞれ20/40 mgのエソメプラゾールに相当)。 | |
補助物質:。 グリセリルモノステアラット40–55。 — 1.7 / 2.3 mg。; 低血圧。 — 8.1 / 11 mg。; 催眠術。 — 17/26 mg。; 酸化鉄染料赤。 (E172。) 。— 0.06 / 0.45 mg。; 酸化鉄染料イエロー。 (E172。) 。— 0.02 /-mg。; マグネシウムステアラート。 — 1.2 / 1.7 mg。; メタクリルとエチル酸のコポリマー。 (1:1。) 。— 35/46 mg。; MCC。 — 273/389 mg。; パラフィン。 — 0.2 / 0.3 mg。; マクロゴール。 — 3 / 4.3 mg。; ポリソルバット80。 — 0.62 / 1.1 mg。; クロスポビドン。 — 5.7 / 8.1 mg。; ステアリルフマラットナトリウム。 — 0.57 / 0.81 mg。; 球状 ⁇ 粒スクロース。 (砂糖。, 球形の ⁇ 粒。, サイズ0.25–0.355 mm。) 。— 28/30 mg。; 二酸化チタン。 (E171。) 。— 2.9 / 3.8 mg。; タルカムパウダー。 — 14/20 mg。; クエン酸トリエチル。 — 10/14 mg。 |
殻付き錠剤、20 mgおよび40 mg。. それぞれ7錠。. アルミブリスターで。. 1、2、または4で、水 ⁇ は最初の剖検を制御して段ボールパックに入れられます。.
Corden Pharma GmbH、ドイツを梱包する場合:それぞれ7錠。. アルミニウムブリスターでは、それぞれ1、2、または4つのブリスターが段ボールパックに入れられます。.
ZiO-Health CJSC、ロシアを梱包するとき。. それぞれ7錠。. アルミニウムブリスターでは、それぞれ1、2、または4個のブリスターが最初の剖検を制御して段ボールパックに入れられます。. それぞれ7錠。. アルミニウムブリスターでは、それぞれ1、2、または4つのブリスターが段ボールパックに入れられます。.
レシピによると。.
不安な症状がある場合。 (例えば。, 体重の自然発生的な大幅な減少など。, ⁇ 吐を繰り返した。, ⁇ 下障害。, 血液混合またはメレニウムによる ⁇ 吐。) 胃 ⁇ 瘍がある場合。 (またはそれが胃 ⁇ 瘍の疑いがある場合。) 悪性腫瘍は除外する必要があります。, ネキシウムによる治療以来。® スムージング症状を引き起こし、診断を遅らせる可能性があります。.
まれに、オンプラゾールを長期間服用した患者では、胃粘膜の生体検定の組織学的検査中に ⁇ 縮性胃炎が検出されました。.
長期(特に1年以上)薬を服用している患者は、定期的に医師の監督下にある必要があります。.
ネキシウムを服用している患者。® 必要に応じて、症状の性質が変化したときに医師に連絡する必要があることを指示する必要があります。. 必要に応じて治療を処方する際に血漿中のエソメプラゾールの濃度の変動を考慮に入れ、薬物と他の薬物との相互作用を考慮に入れる必要があります(参照)。. "相互作用")。. 薬物ネキシウムを処方するとき。® 根絶のため。 ヘリコバクターピロリ。 トリプル療法のすべてのコンポーネントの薬物相互作用の可能性を考慮に入れるべきです。. クラリトロマイシンはCYP3A4の強力な阻害剤であるため、CYP3A4(シサプリドなど)の参加により代謝される他の薬物を受けている患者に放射線療法を処方する場合、これらの薬物とのクラリスロマイシンの禁 ⁇ と相互作用を考慮する必要があります。.
薬物ネキシウムの錠剤。® ショ糖が含まれているため、フルクトースの遺伝性不耐性、グルコース-ガラクトース吸収不良、または糖-イソマルターゼ欠乏症の患者には禁 ⁇ です。.
研究の結果によると。, クロピドグル間の薬物動態/薬力学的相互作用。 (300 mgの負荷量と75 mg /日の支持量。) そしてエソメプラゾール。 (40 mg /日。, 内側。) 指摘された。, これにより、活性スクレイピドグレライトへの曝露が平均40%減少し、ADの最大阻害が減少します。したがって。, エソメプラゾールとクロピドグルルの同時使用は避けてください。 (見る。. "相互作用")。. 一部の観察研究では、プロトンポンプ阻害剤療法が骨粗しょう症に関連する骨折のリスクをわずかに増加させる可能性があることを示していますが、他の同様の研究ではリスクの増加が認められていません。.
長期治療(12年以上)の2つのオープンな研究を含む、オメプラゾールとエソメプラゾールの無作為化二重対照対照臨床試験では、骨粗しょう症の背景に対する骨折とプロトンポンプ阻害剤の使用との関連は確認されませんでした。. 骨粗しょう症を背景にした骨折を伴うオメプラゾール/エソメプラゾールの使用間の因果関係は確立されていませんが、骨粗しょう症またはその背景に対する骨折を発症するリスクがある患者は、適切な臨床監督下にある必要があります。.
車を運転する能力やその他のメカニズムへの影響。. 薬物ネキシウムによる治療中であるという事実のため。® めまい、かすみ目、眠気が見られます。運転やその他のメカニズムには注意が必要です。.
- K21.0食道炎を伴う胃食道逆流。
- K25 ⁇ 性 ⁇ 瘍。
- K26双子腸 ⁇ 瘍。
- K31.8.2 *心室ジュースの過酸。
- K86.8.3 *ゾリンジャーエリソン症候群。
- K92.2対象外の消化管出血。
- Y45鎮痛剤、解熱剤、抗炎症剤の治療用途における副作用。