コンポーネント:
治療オプション:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:26.06.2023

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同じ成分を持つトップ20の薬:
胃腸管から: 消化不良(吐き気,嘔吐,下痢),dysbacteriosis(正常な微生物叢の抑制).
造血器官の側から: 網状赤血球減少症,白血球減少症,顆粒球減少症,血小板減少症,赤血球減少症,まれに-再生不良性貧血,無ran粒球症.
神経系から: 精神運動障害、うつ病、混乱、末梢神経炎、視神経炎、視覚および聴覚幻覚、視力および聴力の低下、頭痛。
アレルギー反応: 皮膚発疹、血管浮腫。
その他: 二次真菌感染症、崩壊(1歳未満の小児で)。
ローカルアレルギー反応。
アプリケーション領域の焼ける感覚。
症状: 可能な増加した副作用。
治療: 血液吸収、対症療法。
T-RNAアミノ酸のリボソームへの移動の段階で微生物細胞におけるタンパク質合成のプロセスを破壊する広域スペクトル静菌性抗生物質。 それはペニシリン、テトラサイクリンおよびスルホンアミドに対して抵抗力がある細菌の緊張に対して有効です。
それはグラム陽性およびグラム陰性細菌に対して活性である: 大腸菌(エシェリヒア-コリ), 赤痢菌ボイディ, 赤痢菌赤痢, 赤痢菌フレックスネリ, 赤痢菌-ゾンネイ, サルモネラ属 (税込) サルモネラ-チフィ, サルモネラ-パラティフィ), ブドウ球菌属, ストレプトコッカス属 (税込) 肺炎球菌), 髄膜炎症 ニッセリア-ゴノレーション科、いくつかの株 プロテウス属, ブルクホルデリア-シュードマレイ, リケッチア属, トレポネーマ属, レプトスピラ属, クラミジア属 (税込) クラミジア-トラコマチス), コクシエッラ-バーネティイ, エールリヒア-カニス, バクテロイデス-フラギリス, クレブシエラ-ニューモニア, インフルエンザ菌.
それは耐酸性細菌(を含む)には作用しません 結核菌)、嫌気性菌、ブドウ球菌のメチシリン耐性株, アシネトバクター属, エンテロバクター属, セラティア-マルチェスケンス、インドール陽性株 プロテウス属 緑膿菌(緑膿菌)spp.、原生動物および菌類。
微生物の耐性はゆっくりと発達する。
それはグラム性(Staphylococcus spp.、ストレプトコッカス属。)およびグラム陰性(Neisseria meningitidis、Neisseria gonorrhoeae)球菌、リケッチア、スピロヘータ、いくつかの大型ウイルス、ペニシリン、ストレプトマイシン、およびスルホンアミドに耐性の細菌株。
吸収-90%(速くてほぼ完全)。 バイオアベイラビリティ—静脈内投与後70%。 血漿タンパク質との関係は、未熟児では50-60%であり、32%である。 Tマックス 静脈内投与後-1-1。 5h.V.d -0,6-1l/kg。
それは体液および組織によく浸透する。 その最大濃度は肝臓と腎臓に作られています。 投与された用量の30%までが胆汁中に検出される。 Cマックス 脳脊髄液中では、単回経口投与後4-5時間で決定され、髄膜の炎症がない場合にはCの21-50%に達することがありますマックス 血漿中および45—89%-髄膜の炎症の存在下で。 胎盤障壁を通過すると、胎児血清中の濃度は母親の血液中の濃度の30-80%になります。 母乳に浸透する。
主な量(90%)は肝臓で代謝される。 腸内では、腸内細菌の影響下で加水分解されて不活性代謝物を形成する。
それは、腎臓によって24時間以内に排泄される-90%(糸球体濾過によって-5-10%未変化の形態で、不活性代謝物の形態の管状分泌によって-80%)、腸を通して-1-3%。 T1/2 成人の血漿からの薬物のうち1.5-3.5時間、腎機能障害を伴う-3-11時間。
T1/2 1ヶ月から16歳までの子供では-3-6。 5時間、新生児では1-2日-24時間以上(特に低出生体重の子供では異なります)、10—16日-10時間。
それは血液透析中に排泄されにくい。
- その他の合成抗菌剤の組み合わせ
それはシトクロムP450酵素系を抑制するので、フェノバルビタール、フェニトイン、間接抗凝固剤と同時に使用すると、これらの薬物の代謝の弱化、排泄
ペニシリンおよびセファロスポリンの抗菌効果を低下させる。
エリスロマイシン、クリンダマイシン、リンコマイシンと同時に使用すると、クロラムフェニコールがこれらの薬物を結合状態から置き換えたり、細菌リボソームの50Sサブユニットへの結合を防ぐことができるという事実により、効果の相互弱化が生じる。
放射線療法による肝臓の代謝に影響を及ぼす造血(スルホンアミド、細胞増殖抑制剤)を阻害する薬物の併用投与は、副作用のリスクを増加させる。
経口血糖降下薬で処方されると、その作用が増加する(肝臓における代謝の抑制および血漿中のそれらの濃度の増加による)。
骨髄毒性薬は、血液毒性の発現を増加させる。