コンポーネント:
治療オプション:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:01.04.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
アルカペジル
ドネペジル
Alkapezil EVESS orrodispersibleタブレットはalzheimerの薬を飲むやかの薬の処置のために示されます。
ドネペジルのタブレットはalzheimerの薬を飲む薬やかの薬の処置のために示されます。
ポソロジー
大人/高齢者
年5月/日(日)5mg/日の用量は、治療に対する最も初期の臨床反応を評価し、塩酸ドネペジルの定常状態の濃度を達成することができるように、少なくとも一ヶ月5mg/日による治療の一ヶ月の臨床評価の後、アルカペジルEVESSの用量を10mg/日(一日一回)に増加させることができる。 最大使用量は10mgです。 10mg/日を与える使用量は、米では調整されなかった。
治療は、アルツハイマー型認知症の診断および治療の経験を有する医師によって開始され、監督されるべきである. ((e)はるるるるるるるるるるる。グラム. DSM-IV、ICD-10)。 ドネペジルによる治療は、患者の投薬摂intakeを定期的に監視する介護者が利用可能な場合にのみ開始する必要があります. 維持療法は患者のための治療上の利点がある限り続けることができます. したがって、ドネペジルの臨床的利益は定期的に再評価されるべきである. 治療効果の証拠がない場合は中止を考慮する必要があります. ドネペジルに対する個々の反応は予測できません
治療の中止後、Alkapezil EVESSの肯定的な効果が徐々に減少することが観察される。
小児人口
Alkapezil evess、、18のの使用にはさません。
腎臓および肝臓の減損の患者
腎障害を有する患者では、塩酸ドネペジルのクリアランスがこの疾患の影響を受けないので、同様の投薬レジメンに従うことができる。
軽度から中等度の肝障害への曝露が増加する可能性があるため、個々の忍容性に従って用量のエスカレーションを行うべきである。 重度の肝障害を有する患者のために利用可能なデータはありません。
適用の方法
アルカペジル-エヴェス、、、の、の、の、の、の、の、の、の、の、の 錠剤は、患者の好みに応じて、舌の上に置き、飲み込む前に水の有無にかかわらず崩壊させるべきである。
大人/高齢者:
年5月/日(日) ドネペジルは、退職直前の夕方に経口摂取する必要があります。 5mg/日の用量は、治療に対する最も早い臨床反応を評価し、アルカペジルの定常状態の濃度を達成することができるように、少なくとも一ヶ月間維持5mg/日による治療の一ヶ月の臨床評価の後、ドネペジルの用量を10mg/日(一日一回)に増加させることができる。 最大使用量は10mgです。 10mg/日を与える使用量は、米では調整されなかった。
治療は、アルツハイマー型認知症の診断および治療の経験を有する医師によって開始され、監督されるべきである. ((e)はるるるるるるるるるるる。グラム. DSM-IV、ICD-10)。 ドネペジルによる治療は、患者の投薬摂intakeを定期的に監視する介護者が利用可能な場合にのみ開始する必要があります. 維持療法は患者のための治療上の利点がある限り続けることができます. したがって、ドネペジルの臨床的利益は定期的に再評価されるべきである. 治療効果の証拠がない場合は中止を考慮する必要があります. ドネペジルに対する個々の反応は予測できません
治療の中止後、ドネペジルの肯定的な効果が徐々に減少することが観察される。
腎臓およびレバー機能障害:
腎障害を有する患者では、アルカペジルのクリアランスがこの疾患の影響を受けないので、同様の投薬レジメンに従うことができる。
軽度から中等度の肝障害への曝露が増加する可能性があるため、個々の忍容性に従って用量のエスカレーションを行うべきである。 重度の肝障害を有する患者のために利用可能なデータはありません。
子どもたち:
Donepezilは提供のためにされません。
ドネペジルは、アルカペジル、ピペリジン誘導体または製剤に使用される他の賦形剤に対する既知の過敏症を有する患者には禁忌である。
重度のアルツハイマー型認知症、他のタイプの認知症または他のタイプの記憶障害(挙加齢関連認知低下)を有する患者におけるAlkapezil EVESSの適用は研究
麻酔
コリンエステラーゼ阻害剤としてのアルカペジルエベスは,麻酔中のスクシニルコリン型筋弛緩を誇張する可能性がある。
循環器疾患
それらの薬理学的効果のために、コリンエステラーゼ阻害剤は、心拍数(例えば徐脈)に迷走神経効果を有することができる。 この行為のための潜在性はsinoatrialまたは房室ブロックのようなâユーロœsick湾曲syndromeâユーロまたは他の上室の心臓伝導の条件の患者のために特に重要、であるかもし
失神と発作の報告がありました。 そのような患者の検査では、心臓閉塞または長い洞停止の可能性を考慮すべきである。
胃腸障害
潰瘍のリスクが高い患者、例えば潰瘍性疾患の病歴を有する患者または非ステロイド性抗炎症薬(幸)を同時に投与されている患者は、症状を監視す助Alkapezil EVESSを用いた臨床試験では、プラセボと比較して胃潰瘍または胃腸出血の発生率は増加しなかった。
尿生殖器
Alkapezil EVESSによる臨床試験では観察されないが、コリノミメティクスは膀胱排出の閉塞を引き起こす可能性がある。
神経疾患
発作:コリノミメティクスは、一般化された発作を引き起こす可能性があると考えられている。 しかしながら、発作活性はまた、アルツハイマー病の症状であり得る。
コリノミメティクス、のるる、 、 、
((エヌ-エム-エス)
Nms、温熱療法、筋肉剛さ、自律神経不安定性、意識障害および血清クレアチンホスホキナーゼレベルの上昇を特徴とする潜在的に生命を脅かす状態は、特に抗精神病薬を同時に投与される患者において、ドネペジルと関連して非常にまれに発生することが報告されている。. 追加の徴候には、ミオグロビン尿症(横紋筋融解症)および急性腎不全が含まれ得る. 患者がNMSを示す徴候および症状を発症した場合、またはnmsの追加の臨床症状なしに原因不明の高熱を有する場合、治療を中止すべきである.
肺疾患
それらのコリノミメティック効果のために、コリンエステラーゼ阻害剤は、喘息または閉塞性肺疾患の病歴を有する患者には注意して処方されるべき
アセチルコリンエステラーゼ、アゴニストまたはコリン作動性システムの拮抗薬の他の阻害剤とアルカペジルEVESSの同時投与は避けるべきである。
重度の肝機能障害
重度の肝障害を有する患者のために利用可能なデータはありません。
血管性認知症の臨床試験における死亡率
6ヶ月の臨床試験が実施され、可能性のある血管性認知症(VaD)のNINDS-AIREN基準を満たした個人が検査されました。). NINDS-AIREN基準は、認知症が血管の原因のみによるものであると思われる患者を特定し、アルツハイマー病患者を除外するために使用されます. 最初の頃では、確率は2/198(1.0%)塩酸ドネペジル5mg、5/206(2.4%)塩酸ドネペジルについて10mgおよび7/1999(3.5%)プラセボについて。 第二の研究では、死亡率は4/208(1)でした.9%)塩酸ドネペジル5mg、3/215(1.4%)塩酸ドネペジルについて10mgおよび1/193(0.5%)プラセボについて。 第三の研究では、死亡率は11,648(1)でした.7%)塩酸ドネペジル5mgおよび米の0/326(0%)。 塩酸ドネペジル群における三つのvad研究の死亡率(1.7%)がプラセボ群よりも数値的に高かった(1.1%)、助この差は統計的に有意ではなかった. 塩酸ドネペジルまたは偽薬を取っている患者の死の大半は根本的な血管疾患のこの年配の人口で期待されるさまざまな管の原因が原因であるよ. すべての重篤な非致命的および致命的な血管事象の分析は、プラセボと比較して塩酸ドネペジル群における発生頻度に差を示さなかった
プールされたアルツハイマー病研究(n=4146)およびこれらのアルツハイマー病研究を血管性認知症研究(合計n=6888)を含む他の認知症研究と組み合わせた場合、プラセボ群の死亡率は塩酸ドネペジル群の死亡率を数値的に上回った。
重度のアルツハイマー型認知症、他のタイプの認知症または他のタイプの記憶障害(例えば、加齢関連認知低下)を有する患者におけるドネペジルの使用
麻酔:ドネペジルは、コリンエステラーゼ阻害剤として、麻酔中にスクシニルコリン型筋弛緩を誇張する可能性があります。
心血管疾患:それらの薬理学的効果のために、コリンエステラーゼ阻害剤は、心拍数(例えば徐脈)に迷走神経効果を有することができる。 この作用の可能性は、洞不全症候群または洞房閉塞または房室閉塞のような他の上室伝導状態を有する患者にとって特に重要であり得る。
失神と発作の報告がありました。 そのような患者の検査では、心臓閉塞または長い洞停止の可能性を考慮すべきである。
胃腸障害:潰瘍のリスクが高い患者、例えば潰瘍性疾患の病歴を有する患者または非ステロイド性抗炎症薬(Nsaid)を同時に投与されている患者は、症状助ドネペジルを用いた臨床試験では、プラセボと比較して胃潰瘍または胃腸出血の発生率は増加しなかった。
U生殖器:ドネペジルによる臨床研究では観察されないが、コリノミメティクスは膀胱排出の閉塞を引き起こす可能性がある。
神経学的状態:発作:コリノミメティクスは、一般化された発作を引き起こす可能性があると考えられている。 しかしながら、発作活性はまた、アルツハイマー病の症状であり得る。
コリノミメトリックスのるる、、、
神経弛緩性悪性症候群(NMS):日本のモノづくりを、温熱療法、筋肉のこわばり、自律神経不安定性、意識の変化および血清クレアチンホスホキナーゼレベルの増加を特徴とする. 追加の徴候には、ミオグロビン尿症(横紋筋融解症)および急性腎不全が含まれ得る. 患者がNMSを示す徴候および症状を発症した場合、またはnmsの追加の臨床症状なしに原因不明の高熱を有する場合、治療を中止すべきである
肺疾患:それらのコリノミメティック効果のために、コリンエステラーゼ阻害剤は、喘息または閉塞性肺疾患の患者に注意して処方されるべきである。
コリン作動性システムの他のアセチルコリンエステラーゼ阻害剤、アゴニストまたは拮抗薬とのドネペジルの同時投与は避けるべきである。
重度の肝障害:重度の肝障害を有する患者については、データは利用できません。
この薬は乳糖を含んでいます。 ガラクトース不耐症、lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を服用してはならない。
血管性認知症の臨床試験における死亡率
6ヶ月の臨床試験が実施され、可能性のある血管性認知症(VaD)のNINDS-AIREN基準を満たした個人が検査されました。). NINDS-AIREN基準は、認知症が血管の原因のみによるものであると思われる患者を特定し、アルツハイマー病患者を除外するために使用されます. 最初の頃では、確率は2/198(1.0%)アルカペジルについて5mg、5/206(2.4%)アルカペジルに10ミリグラムと7/1999(3.5%)プラセボについて。 第二の研究では、死亡率は4/208(1)でした.9%)アルカペジルに5mg、3/215(1.4%)アルカペジルに10ミリグラムと1/193(0.5%)プラセボについて。 第三の研究では、死亡率は11,648(1)でした.7%)アルカペジルの5mgおよび0/326(0%)。 アルカペジル群における三つのvad研究の死亡率(1.7%)がプラセボ群よりも数値的に高かった(1.1%)、助この差は統計的に有意ではなかった. Alkapezilまたは偽薬を取っている患者の死の大半は根本的な血管疾患のこの年配の人口で期待されるさまざまな管の原因が原因であるようです. すべての重篤な非致命的および致命的な血管事象の分析は、プラセボと比較して、アルカペジル群の発生頻度に差を示さなかった
プールされたアルツハイマー病研究(n=4146)、および血管性認知症研究を含む他の認知症の研究とこれらのアルツハイマー病研究(合計n=6888)を組み合わせたとき、アルカペジル群で数値的にプラセボ群の死亡率を上回った。
ドネペジルは、機械を運転して使用する能力にほとんどまたは中moderateの影響を与えません。
認知症は、運転性能の低下や機械の使用能力の低下につながる可能性があります。 さらに、ドネペジルは、主に用量が開始または増加したときに、疲労、めまいおよび筋肉痙攣を引き起こす可能性がある。 主治医は、ドネペジルの患者が複雑な機械を運転または操作し続ける能力を日常的に評価する必要があります。
ドネペジルは、機械を運転して使用する能力にほとんどまたは中moderateの影響を与えません。
認知症は、運転性能の低下や機械の使用能力の低下につながる可能性があります。 さらに、ドネペジルは、主に用量が開始または増加したときに、疲労、めまいおよび筋肉痙攣を引き起こす可能性がある。 主治医は、ドネペジルの患者が複雑な機械を運転または操作し続ける能力を日常的に評価する必要があります。
最も一般的な副作用は、下痢、筋肉のけいれん、疲労、吐き気、嘔吐および不眠症である。
複数の個々の症例として報告された有害反応は、システム臓器のクラスおよび頻度によって以下に列挙される。 周波数は次のように定義されます:非常に一般的です(>1/10)一般的です(>1/100から<1/10)、珍しいです(>1/1。 000から1/100)、珍しい(>1/10。 000から1/1まで。 000)、非常にまれ(<1/10。 000)および不明(利用可能なデータから推定することはできません)。
*失神または発作のために患者を検査する場合、心臓閉塞または長い洞停止の可能性を考慮する必要があります。
**幻覚、異常な夢、悪夢、落ち着きのなさおよび積極的な行動のレポートは処置の線量の減少か中断と解決しました。
***原因不明の肝機能障害の場合、Alkapezil EVESSの離脱を考慮する必要があります。
****横紋筋融解症は、神経弛緩性悪性症候群とは独立して、ドネペジルの開始または用量の増加と密接な一時的な関連で起こることが報告されている。
疑わしい副作用の報告
薬剤の承認後に疑われる副作用を報告することは重要です。 それは薬剤の利点-危険のバランスの連続的なモニタリングを可能にする。 健康プロの報告を求められた疑いのある副作用の黄色のカードシステム:www.mhra.gov.uk/yellowcard 検索またはgoogle PlayやApple App StoreのためのMhra色のカードです。
最も一般的な副作用は、下痢、筋肉のけいれん、疲労、吐き気、嘔吐および不眠症である。
複数の個々の症例として報告された有害反応は、システム臓器のクラスおよび頻度によって以下に列挙される。 頻度は次のように定義されます:非常に一般的な(>1/10)一般的な(>1/100、<1/10)、珍しい(> 1/1,000, < 1/100), まれに(> 1/10,000, < 1/1,000), 非常にまれ(<1/10000)で、知られていません(利用可能なデータから推定することはできません)。
*失神または発作のために患者を検査する場合、心臓閉塞または長い洞停止の可能性を考慮する必要があります
**幻覚、異常な夢、悪夢、落ち着きのなさおよび積極的な行動のレポートは処置の線量の減少か中断と解決しました。
***原因不明の肝機能障害の場合、ドネペジルの離脱を考慮する必要があります。
# 横紋筋融解症は、神経弛緩性悪性症候群とは独立して、ドネペジルの開始または用量増加と密接な一時的な関連で起こることが報告されている。
疑わしい副作用の報告
薬剤の承認後に疑われる副作用を報告することは重要です。 それは薬剤の利点-危険のバランスの連続的なモニタリングを可能にする。 健康プロの報告を求められた疑いのある副作用を通じて国の通報システムにより行われる黄色のカード、ウェブサイト:www.mhra.gov.uk/yellowcard.
マウスおよびラットにおける単回経口投与後の塩酸ドネペジルの推定致死量の中央値は、45および32mg/kgであり、または約225-160倍の最大推奨ヒト用量一日あたり10mgである。 コリン作動性刺激の用量関連徴候は動物で観察され,自発運動の減少,腹部位,変動歩行,涙流,間代性けいれん,抑うつ呼吸,唾液分泌,縮瞳,筋膜形成および体表面温度の低下を含んでいた。
コリンエステラーゼ阻害剤による過剰摂取は、重度の吐き気、嘔吐、唾液分泌、発汗、徐脈、低血圧、呼吸抑制、虚脱および痙攣を特徴とするコリン作動性の危機 増加する筋肉弱さは可能性であり、呼吸筋肉が複雑であるとき死に導く場合があります。
過剰摂取のいずれの場合と同様に、一般的な支持的措置を講じるべきである. アトロピンのような第二抗コリン作動薬はalkapezil EVESSの過量量のために解毒剤として使用することができます。 処置のために滴定される静脈内のアトロピンの硫酸塩は推薦されます:1の開始の線量.0~2.応答に基づくその後の使用量で0mg。 血圧および心拍数の非定型の応答は他のcholinomimeticsとglycopyrrolateのような第四級の抗コリン作動性と同時管理されたとき報告されました. 塩酸ドネペジルおよび/またはその代謝産物が透析(血液透析、腹膜透析、または血液ろ過)によって除去できるかどうかは知られていない) )
マウスおよびラットにおける単回経口投与後のアルカペジルの推定致死量の中央値は、それぞれ45および32mg/kgであり、約225および160倍の最大推奨ヒト用量日あたり10mgである。 コリン作動性刺激の用量関連徴候は動物で観察され,自発運動の減少,腹部位,変動歩行,涙流,間代性けいれん,抑うつ呼吸,唾液分泌,縮瞳,筋膜形成および体表面温度の低下を含んでいた。
コリンエステラーゼ阻害剤による過剰摂取は、重度の吐き気、嘔吐、唾液分泌、発汗、徐脈、低血圧、呼吸抑制、虚脱および痙攣を特徴とするコリン作動性の危機 増加する筋肉弱さは可能性であり、呼吸筋肉が複雑であるとき死に導く場合があります。
過剰摂取のいずれの場合と同様に、一般的な支持的措置を講じるべきである. アトロピンのような第二抗コリン作動薬はドネペジルの過剰摂取に解毒剤として使用することができます。 処置のために滴定される静脈内のアトロピンの硫酸塩は推薦されます:1の開始の線量.0~2.応答に基づくその後の使用量で0mg。 血圧および心拍数の非定型の応答は他のcholinomimeticsとglycopyrrolateのような第四級の抗コリン作動性と同時管理されたとき報告されました. アルカペジルおよび/またはその代謝産物が透析(血液透析、腹膜透析、または血液ろ過)によって除去できるかどうかは知られていない) )
抗コリンエステラーゼ、atcコードn06da02。
行為のメカニズム
塩酸ドネペジルは、脳内の優勢なコリンエステラーゼであるアセチルコリンエステラーゼの特異的かつ可逆的な阻害剤である。 塩酸ドネペジルは、主に中枢神経系の外に存在する酵素であるブチリルコリンエステラーゼよりも、この酵素の阻害剤の1000倍以上の強力なin vitroである。
アルツハイマー型認知症
臨床試験に参加しているアルツハイマー型認知症患者では、5mgまたは10mg Alkapezil EVESSの単回一日用量の投与は、63のアセチルコリンエステラーゼ活性(赤血球膜.6%と77.線量によって測定されたら3%. 塩酸ドネペジルによる赤血球におけるアセチルコリンエステラーゼ(痛)の阻害は、ADAS-cog、認知の選択された側面を研究する敏感なスケールの変化と相関する. 根底にある神経病理の経過を変える塩酸ドネペジルの可能性は研究されていない. アルカペジルヴェスは人気の旅行の旅としてすることができません!
アルツハイマー型認知症の治療におけるアルカペジルEVESSの有効性は、2つのプラセボ対照研究、6ヶ月の期間を有する研究および2つの期間を有する1
ドネペジル治療の終わりに6ヶ月の臨床研究では、ADAS-Cog(認知能力の尺度)、介護者の入力による変化の臨床医ベースの印象(グローバル機能の尺度)、臨床認知症評価スケール(コミュニティ、家庭、趣味、パーソナルケアにおける能力の尺度)のサブスケールの日常生活の活動の三つの有効性基準を組み合わせた分析が行われた。
以下に列挙する基準を満たした患者は、治療への応答者とみなされた。
*p<0.05
**p<0.01
アルカペジルEVESSは、レスポンダーとして評価された患者の割合の用量依存性統計学的に有意な増加につながった。
抗コリンエステラーゼ、atcコードn06da02。
アルカペジルは、脳内の支配的なコリンエステラーゼであるアセチルコリンエステラーゼの特異的かつ可逆的な阻害剤である。 にvitroでは、alkapezilはブチリルコリンエステラーゼ、中枢神経系の外で主に現在の酵素よりこの酵素の1000倍強力な抑制剤にあります。
アルツハイマー型認知症
臨床試験に参加しているアルツハイマー型認知症患者では、5mgまたは10mgのドネペジルの単回一日用量の投与は、63のアセチルコリンエステラーゼ活性(赤血球膜で測定される)の定常状態の阻害をもたらした。.6%と77.線量によって測定されたら3%. Alkapezilによる米のacetylcholinesterase(痛)の株がADAS-COG、米の選択ばれた面を調整する名なスケールの変更と相関することが示されていました。 基礎となる神経病理の経過を変えるアルカペジルの可能性は研究されていない. したがって、ドネペジルはこの疾患の進行に影響を及ぼさない可能性がある
ドネペジルによる治療の有効性は、2つのプラセボ対照研究、6ヶ月の期間を有する研究および2つの期間を有する研究1年において調査された。
ドネペジル治療の終わりに6ヶ月の臨床研究では、ADAS-Cog(認知能力の尺度)、介護者の入力による変化の臨床医ベースの印象(グローバル機能の尺度)、臨床認知症評価スケール(コミュニティ、家庭、趣味、パーソナルケアにおける能力の尺度)のサブスケールの日常生活の活動の三つの有効性基準を組み合わせた分析が行われた。
以下に列挙する基準を満たした患者は、治療への応答者とみなされた。
応募=少なくとも4ポイントのADAS-Cogの押し込み
CIBICの文化無し
日常生活の活動の悪化無し臨床認知症の評価のスケールのサブスケール
*p<0.05
**p<0.01
ドネペジルは、レスポンダーとして分類される患者の割合の用量依存性統計学的に有意な増加をもたらした。
吸収
最大血漿レベルは、経口投与後約3-4時間に達する。 カーブの下の血しょう集中そして区域は線量に比例して増加します。 末端処分の半減期は約70時間であり、したがって、いくつかの毎日の単回投与の投与は、定常状態への漸進的なアプローチをもたらす。 おおよその定常状態は、治療開始後3週間以内に達する。 定常状態になると、血漿ドネペジル塩酸塩の濃度および関連する薬力学的活性は、一日を通してほとんど変動性を示さない。
この食品は塩酸ドネペジルの吸収に影響を与えなかった。
配布
塩酸ドネペジルは、ヒト血漿タンパク質に約95%結合している。 活性物質6-o-デスメチルドネペジルのタンパク質結合は知られていない。 様々な体組織における塩酸ドネペジルの分布は決定的に調査されていない。 マスバランスの調整では単一の管理の後の240時間5mgの線量量 14C焼された塩酸ドネペジルを行ったが、ラベルの約28%が検出されなかったままであった。 これは、塩酸ドネペジルおよび/またはその代謝産物が10日間以上体内に残る可能性があることを示唆している。
バイオトランスフォーメーション
塩酸ドネペジルは尿中にそのまま排泄され、シトクロムP450系によっていくつかの代謝産物に代謝され、そのすべてが同定されているわけではない。 5mgの単回帰の後 14C標識された塩酸ドネペジルは、主に塩酸ドネペジル(30%)、6-O-デスメチルドネペジル(11%-塩酸ドネペジルのような同様の活性を有する代謝産物のみ)、ドネペジル-シス-N-オキシド(9%)、5-O-デスメチルドネペジル(7%)および5-O-デスメチルドネペジルのグルクロニド共役(O-デスメチルドネペジル)として投与された用量のパーセントとして表される血漿放射能であった。ドネペジル(3%). 投与された総放射能の約57%が尿から回収され(17%が未変化のドネペジルとして)、14%が尿から回収された。.から5%が回収され、生体内変化および中枢排除が一次経路として示された。 塩酸ドネペジルおよび/またはその代謝産物のいずれかの腸肝再循環の証拠はない
血漿ドネペジル濃度は、約70時間の半減期とともに減少する。
性別、人種および喫煙歴は、塩酸ドネペジルの血漿濃度に臨床的に有意な影響を及ぼさない。 ドネペジルの薬物動態は、健康な高齢者またはアルツハイマー病または血管性認知症患者において公式に研究されていない。 しかし、プラズマのレベルには患者と密接合の健常成人ボランティアです。
軽度から中等度の肝障害を有する患者は、ドネペジル定常濃度、平均AUC48%、および平均Cを増加させていたマックス 39%
吸収:経口投与後約3-4時間後に最大血漿レベルに達する。 カーブの下の血しょう集中そして区域は線量に比例して増加します。 末端処分の半減期は約70時間であり、したがって、いくつかの毎日の単回投与の投与は、定常状態への漸進的なアプローチをもたらす。 おおよその定常状態は、治療開始後3週間以内に達する。 一度静止すると、血漿アルカペジル濃度および関連する薬力学的活性は、日中はほとんど変動を示さない。
食物はアルカペジルの吸収に影響を及ぼさなかった。
配布:アルカペジルはヒト血漿タンパク質に約95%結合している。 活性物質6-o-デスメチルドネペジルのタンパク質結合は知られていない。 異なったボディティッシュのalkapezilの分析は安定的調整されませんでした。 助健康な男性ボランティアに対して実施されたマスバランス研究では、240℃標識されたアルカペジルの単一5mg用量の投与後14時間、ラベルの約28%が検出されなかったままであった。 これは、アルカペジルおよび/またはその代謝産物が10日間以上体内に残る可能性があることを示している。
代謝-排泄: アルカペジルは尿中にそのまま排泄され、シトクロムP450系によっていくつかの代謝産物に代謝され、そのすべてが同定されているわけではない. 単一の5mg用量の14C標識アルカペジルの投与後、血漿放射能は、主に無傷のアルカペジル(30%)、6-O-デスメチルドネペジル(11%-アルカペジルと同様の活性を有する唯一の代謝産物)、ドネペジル-シス-N-オキシド(9%)、5-O-デスメチルドネペジル(7%)および5-O-デスメチルドネペジル(3%)のグルクロニド共役として、投与された用量のパーセントとして表された。%).%). 投与された総放射能の約57%が尿から回収され(17%が未変化のドネペジルとして)、14%が尿から回収された。.から5%が回収され、生体内変化および中枢排除が一次経路として示された。 アルカペジルおよび/またはその代謝産物の腸肝再循環の証拠はない
血漿ドネペジル濃度は、約70時間の半減期とともに減少する。
性別、人種および喫煙歴は、アルカペジルの血漿濃度に臨床的に有意な影響を及ぼさない。 ドネペジルの薬物動態は、健康な高齢者またはアルツハイマー病または血管性認知症患者において公式に研究されていない。 しかし、プラズマのレベルには患者と密接合の健常成人ボランティアです。
軽度から中等度の肝障害を有する患者は、ドネペジル定常状態濃度を増加させ、平均AUCは48%、平均Cmaxは39%究
抗認知症薬、抗コリンエステラーゼ、ATC-コードN06DA02。
実験動物の広範なテストはこの混合物がコリン作動性の刺激物として行為と互換性がある意図されていたpharmacological効果以外少数の効果を作り出すこと. ドネペジルは、細菌または哺乳類細胞変異アッセイにおいて変異原性ではない. あるclastogenic効果はセルおよび3000倍以上静止した血しょう集中に公然と有毒だった集中で生体外で観察されました. マウス小型モデルでは、クラストジェニックまたは他の活性効果はin vivoで予めませんでした。 ラットまたはマウスにおける長期発癌性試験における発癌性の可能性の証拠はなかった
塩酸ドネペジルはラットの豊饒に対する効果をもたらさなかったし、ラットまたはウサギで催奇形性ではなかったが、50倍の人間の線量で妊娠したラットに管理されたとき死産および子犬の早い存続にわずかな効果をもたらしました。
実験動物の広範なテストはこの混合物がコリン作動性の刺激物として行為と互換性がある意図されていたpharmacological効果以外少数の効果を作り出すこと. ドネペジルは、細菌または哺乳類細胞変異アッセイにおいて変異原性ではない. あるclastogenic効果はセルおよび3000倍以上静止した血しょう集中に公然と有毒だった集中で生体外で観察されました. マウス小型モデルでは、クラストジェニックまたは他の活性効果はin vivoで予めませんでした。 ラットまたはマウスにおける長期発癌性試験における発癌性の可能性の証拠はなかった
Alkapezilはラットの豊饒に対する効果をもたらさなかったし、ラットまたはウサギで催奇形性ではなかったが、人々の50倍の線量で妊娠したラットに管理されたとき子犬のまだ生れそして早い存続にわずかな効果をもたらしました。
該当しない。
該当なし
特別な要件はありません。
未使用の医薬品または廃棄物は、現地の要件に従って処分する必要があります。
However, we will provide data for each active ingredient