コンポーネント：
治療オプション：
Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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カプトプリル
高血圧: 軽度から中等度の高血圧の管理。 重度の高血圧では、標準療法が効果がないか不適切な場合に使用する必要があります。
うっ血性心不全: アセプロチンは性不全性の処置のために示されます。 この薬は、利尿薬、および適切な場合はジギタリスおよびβ遮断薬と一緒に使用する必要があります。
100mgの毎日のプラスまたはマイナス利尿の線量の患者では、厳しい腎臓の減損とのそれらまたはAceprotinの厳しい鬱血性心不全の使用とのそれらは専門
心筋梗塞:
-短期（4週間）治療: Aceprotinは梗塞の最初の24時間以内のあらゆる臨床的に安定した患者で示されます。
-症候性心不全の長期予防: Aceprotinはasymptomatic左の心室の機能障害（駆出率の≤40%）の臨床的に安定した患者で存続を改善し、徴候の心不全の手始めを遅らせ、心不全のためのhospitalisationsを減らし、再発心筋梗塞および冠状revascularisationのプロシージャを減らすために心筋梗塞の後で示されます。
治療を開始する前に、心機能は放射性核種脳室造影または心エコー検査によって決定されるべきである。
I型＞:アセプロチンは、マクロプロテイン尿糖尿病性腎症（30mg/日以上のマイクロアルブミン尿症）の治療のためにインスリン依存性糖尿病患者に適応される。 アセプロチンは、腎疾患の進行を防止し、関連する臨床事象例えば透析、腎移植および死亡を減少させることができる。
アセプロチンは、単独で、または他の降圧剤と組み合わせて使用することができます .
高血圧: アセプロチンは本態性高血圧の処置のために示されます。
心不全: アセプロチンは耐性不全の処置のために示されます。
心筋梗塞:
-短期（4週間）治療: Aceprotinは梗塞の最初の24時間以内のあらゆる臨床的に安定した患者で示されます。
-症候性心不全の長期予防: アセプロチンは、無症候性左心室機能不全を有する臨床的に安定した患者において示される。
I型＞: アセプロチンはタイプの尿を持つ患者のマクロプロテイン尿毒性のネフロパシーの処置のために示されます。
経口投与のため
線量は患者のプロフィールおよび血圧の応答に従って個別化されるべきです。 される最大使用量は150mgです。
Aceprotinは私の前、最中および後で取られるかもしれません。
アダルト
高血圧:アセプロチンによる治療は、患者のニーズに応じて滴定されるべき最低有効用量でなければならない。
される開封用量は、分割用量で約25-50mgです。 用量は、少なくとも2週間の間隔で、目標血圧に到達するために必要に応じて二分割用量で100-150mg/日に段階的に増加させることができる。 アセプロチンは簡単でまたは他の圧縮剤と使用することができます。 Thiazideのdiureticsのような付随の降圧薬の薬物が加えられるとき一度毎日の投薬の養生法は適切かもしれません。
強く活性なレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（血液量減少、血管性高血圧、心臓代償不全）を有する患者では、6.25mgまたは12.5mgの単回投与この治療の開始は、好ましくは密接な医学的監督下で行われるべきである。 これらの用量は、その後、一日あたり二つの割合で投与されます。 投与量は徐々に一つまたは二つの用量で一日あたり50mgに、必要に応じて一つまたは二つの用量で一日あたり100mgに増加させることができます。
うっ血性心不全: Aceprotin療法は近い医学監督の下で始まらなければなりません。 通常の開封用量は6.25mg-12.5mg BIDまたはTIDである。. 維持用量（75-150mg/日）への滴定は、患者の応答、臨床状態および忍容性に基づいて、分割用量で最大150mg/日まで行うべきである。 用量は、患者の応答を評価するために、少なくとも2週間の間隔で、段階的に増加させるべきである。
心筋梗塞:
-短期治療: アセプロチン治療は、安定した血行動態を有する患者の徴候および/または症状の出現に続いて、できるだけ早く病院で開始すべきである。 6.25mgの試験用量を投与する必要があり、12.5mgの用量を2時間後に投与し、25mgの用量を12時間後に投与する必要があります。 翌日から、アセプロチンは、有害な血流力学的反応がないことによって保証される場合、100mg/日の用量で4週間、二つの毎日の投与で投与すべきである。 治療の4週間の終わりに、患者の状態は、心筋梗塞後の段階の治療に関する決定が下される前に再評価されるべきである。
-慢性治療: 急性心筋梗塞期の最初の24時間にアセプロチン治療が開始されていない場合、必要な治療条件が達成されたら、3日目から16日目の梗塞後の間に治療を開始することが示唆される（残存虚血の安定した血行動態および管理). 処置は75mgの線量が達されるまで厳密な監視の下の病院で（特に血圧の）始められるべきです. 初期用量は、特に治療開始時に患者が正常または低血圧を示す場合には、低くなければならない. 処置は6の線量と始められるべきです.25mg続いて12.5mg3回回数2回およびそれから25mg3回有利なゾモダイナミック違反の存在によって保護されたら。 長期治療中の効果的な心臓保護のための推奨用量は、二、三用量で毎日75-150mgです. 症候性低血圧の場合、心不全のように、利尿薬および/または他の付随する血管拡張薬の投与量は、アセプロチンの定常状態用量を達成するために減. 必要に応じて、アセプロチンの用量は、患者の臨床反応に応じて調整する必要があります. Aceprotinは血栓溶解代理店、ベータ遮断薬およびacetylsalicylic酸のような心筋梗塞のために他の処置を伴って使用されるかもしれません
I型＞:崩された線量は分けられた線量75-100mgです。 血圧の低下が単独でAceprotinと不十分ならAceprotinは他の降圧剤、すなわちdiuretics、ベータ遮断薬、中央に機能の代理店またはvasodilatorsを伴って使用されるかもしれません。
腎機能障害のある患者さん
アセプロチンは主に腎臓を介して排泄されるので、腎機能障害を有する患者では投与量を減らすか、または投与間隔を増加させるべきである。 併用利尿療法が必要な場合、重度の腎障害を有する患者には、チアジド系利尿薬ではなく、ループ系利尿薬（例えば、フロセミド）が好ましい。
腎機能障害を有する患者では、アセプロチンの蓄積を避けるために、以下の日用量を推奨することができる。
クレアチニンの理論（ml/min/1.73m2）米の開始の線量（mg）米の最高の線量（mg) >40 25-50 150 21-40 25 100 10-20 12.5 75 <10 6.25 37.5高齢者
適量は血圧の応答に対して滴定され、十分な制御を達成するためにできるだけ低く保たれるべきです。
小児および青年
アセプロチンの有効性および安全性は完全に確立されていない。 小児および青年におけるアセプロチンの使用は、密接な医学的監督下で開始されるべきである。
開封用量はkg重当たり0.3mgでなければならない。.特別な予防措置を必要とする患者（腎機能障害を有する小児、未熟児、新生児および乳児、腎機能が高齢の小児および成人と同じではないため）の場合、開始用量はわずか0.15mgのアセプロチン/kg体重でなければならない。 一般的に、アセプロチンは子供に3回投与されるが、用量および用量の間隔は、患者の反応に応じて個別に適応されるべきである。
線量は患者のプロフィールおよび血圧の応答に従って個別化されるべきです。 完された最高の鉄の線量は150mgです。
Aceprotinは私の前、最中および後で取られるかもしれません。
高血圧: される開封用量は、分割用量で約25-50mgである。 用量は、少なくとも2週間の間隔で、目標血圧に到達するために必要に応じて二分割用量で100-150mg/日に段階的に増加させることができる。 カプトプリルは、単独で、または他の降圧剤、特にチアジド系利尿薬と一緒に使用することができる。 Thiazideのdiureticsのような付随の降圧薬の薬物が加えられるとき一度毎日の投薬の養生法は適切かもしれません。
強く活性なレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（血液量減少、血管性高血圧、心臓代償不全）を有する患者では、6.25mgまたは12.5mgの単回投与この治療の開始は、好ましくは密接な医学的監督下で行われるべきである。 これらの用量は、その後、一日あたり二つの割合で投与されます。 投与量は徐々に一つまたは二つの用量で一日あたり50mgに、必要に応じて一つまたは二つの用量で一日あたり100mgに増加させることができます。
心不全: 心不全のためのカプトプリルによる治療は、密接な医学的監督下で開始されるべきである。 通常の開封用量は6.25mg-12.5mg BIDまたはTIDである。 維持用量（75-150mg/日）への滴定は、患者の応答、臨床状態および忍容性に基づいて、分割用量で一日あたり最大150mgまで行うべきである。 用量は、患者の応答を評価するために、少なくとも2週間の間隔で、段階的に増加させるべきである。
心筋梗塞:
-短期治療: アセプロチン治療は、安定した血行動態を有する患者の徴候および/または症状の出現に続いて、できるだけ早く病院で開始すべきである。 6.25mgの使用量を減らし、12.5mgの使用量を2時間後に減らし、25mgの使用量を12時間後に減らす必要があります。 翌日から、カプトプリルは100mg/日の用量で投与されるべきであり、4週間、有害な血流力学的反応がないことによって保証される場合。 治療の4週間の終わりに、患者の状態は、心筋梗塞後の段階の治療に関する決定が下される前に再評価されるべきである。
-慢性治療: 急性心筋梗塞期の最初の24時間にカプトプリル治療が開始されていない場合、必要な治療条件が達成されたら、3日目から16日目の梗塞後の間に治療を開始することが示唆される（残存虚血の安定した血行動態および管理）。). 処置は75mg線量が達されるまで厳密な監視の下の病院で（特に血圧の）始められるべきです. 初期用量は、特に治療開始時に患者が正常または低血圧を示す場合には、低くなければならない. 処置は6の線量と始められるべきです.25mgに続いて12.次に不十分なゾモダイナム作用の存在によって保護されたら5mg3回回数2回および25mg3回回数。 長期治療中の効果的な心臓保護のための推奨用量は、二、三用量で毎日75-150mgです. 症候性低血圧の場合、心不全のように、カプトプリルの定常状態用量を達成するために、利尿薬および/または他の付随する血管拡張薬の投与量を減. 必要に応じて、カプトプリルの用量は、患者の臨床反応に応じて調整する必要があります. カプトプリルは、血栓溶解剤、β遮断薬およびアセチルサリチル酸などの心筋梗塞のための他の治療と組み合わせて使用することができる
I型＞: I型活性者では、カプトプリルの使用量は、分割用量で75-100mgである。 血圧の付加的な低下が望まれれば、付加的な降圧薬は加えられるかもしれません。
腎障害: カプトプリルは主に腎臓を介して排泄されるので、腎機能障害を有する患者では投与量を減らすか、または投与間隔を増加させるべきである。 併用利尿療法が必要な場合、重度の腎障害を有する患者には、チアジド系利尿薬ではなく、ループ系利尿薬（例えば、フロセミド）が好ましい。
腎機能障害を有する患者では、カプトプリルの蓄積を避けるために、以下の日用量を推奨することができる。
クレアチニンの理論（ml/min/1.73m2）米の開始の線量（mg）米の最高の線量（mg) >40 25-50 150 21-40 25 100 10-20 12.5 75 <10 6.25 37.5高齢者の患者さん: 他の降圧剤と同様に、腎機能および他の臓器機能不全を低下させる可能性のある高齢患者において、より低い開始用量（6.25mg入札）で治療を開始する
適量は血圧の応答に対して滴定され、十分な制御を達成するためにできるだけ低く保たれるべきです。
小児および青年: カプトプリルの有効性および安全性は完全に確立されていない。 小児および青年におけるカプトプリルの使用は、密接な医学的監督下で開始されるべきである。 カプトプリルの使用量は約0.3mg/kg体重である。 特別な予防措置を必要とする患者（腎機能障害を有する小児、未熟児、新生児および乳児、腎機能が高齢の小児および成人と同じではないため）の場合、開始用量はわずか0.15mgのカプトプリル/kg体重でなければならない。 一般的に、カプトプリルは小児に3回投与されるが、用量および用量の間隔は、患者の応答に応じて個別に適合させるべきである。
1. アセプロチンおよび他のＡＣＥ剤、またはいずれかの剤形剤に対する経過。
2. 以前のエース法に関連する管弦の曲。
3. 遺伝性または特発性血管神経性浮腫。
4. 妊娠の第二および第三学期。
5. アリスキレン含有製品とのアセプロチン錠剤の併用は、真性糖尿病または腎障害（GFR<60ml/分/1.73m2）の患者には禁忌である。ﾂづ慊つｷﾂ。
1. 整形剤または他の医薬剤のいずれかに対するカプトプリルに対する経過の証。
2. 以前のエース法に関連する管弦の曲。
3. 遺伝性/特発性血管神経性浮腫。
4. 妊娠の第二および第三期
5. 授乳期。
6. アセプロチンとアリスキレン含有製品との併用は、真性糖尿病または腎障害（GFR<60ml/分/1.73m）の患者には禁忌である2).
低血圧: 合併症のない高血圧患者ではまれに低血圧が観察される。 徴候の低血圧は活発な利尿療法、食餌療法の塩の制限、下痢、嘔吐またはhaemodialysisによって減る容積および/またはナトリウムである高血圧患者に起こって本当ACE阻害剤の投与前に体積および/またはナトリウムの枯渇を修正し、より低い開始用量を考慮する必要があります。
心不全の患者は低血圧のリスクが高く、ACE阻害剤による治療を開始する際には、より低い開始用量が推奨される。 減少の大きさは、治療の過程で早期に最大であり、この効果は一週間以内に安定し、一般的に二ヶ月以内に治療効果の低下なしに、治療前レベルに戻 心不全患者では、アセプロチンまたは利尿剤の用量が増加するたびに注意が必要である。
任意の降圧剤と同様に、虚血性心血管疾患または脳血管疾患を有する患者における過度の血圧低下は、心筋梗塞または脳卒中のリスクを増加させ 低血圧が発症した場合、患者は仰臥位に置くべきである。 静脈内正常食塩水による体積補充が必要となることがある。
乳児、特に新生児は、アセプロチンの有害な血流力学的効果の影響を受けやすくなる可能性がある。 血圧および乏尿および捕捉を含む準の複雑化の余分な、延長された予測不可能な減少は、報告されました。
腎血管性高血圧: 両側腎動脈狭窄または単一の機能する腎臓への動脈の狭窄を有する患者がACE阻害剤で治療される場合、低血圧および腎不全のリスクが増加する。 腎機能の喪失は、血清クレアチニンの軽度の変化のみで起こり得る。 これらの患者では、低用量、注意深い滴定および腎機能のモニタリングによる緊密な医学的監督の下で治療を開始すべきである。
腎障害: 薬剤が腎臓によって主に排泄されるのでAceprotinへの不利な反作用の発生は腎機能と主に関連付けられます。 腎障害（クレアチニンクリアランス≤40ml/分）の場合、アセプチンの初期投与量は、患者のクレアチニンクリアランスに応じて調整されなければならず、次いで治療に対する患者の反応の関数として調整されなければならない。 用量は、適切な制御のために必要なものを超えてはならず、腎機能障害を有する患者では減少させるべきである。
患者の評価には、治療開始前およびその後の適切な間隔での腎機能の評価（カリウムおよびクレアチニンのモニタリング）が含まれるべきである。 腎障害を有する患者は、通常、アセプロチンで治療すべきではない。
大動脈および僧帽弁狭窄症/閉塞性高血圧性心筋症: アセプロチンは、左心室弁および流出路閉塞を有する患者には注意して使用すべきである。 急性高血圧危機の治療において限られた経験が得られているので、心原性ショックおよび血力学的に有意な閉塞の場合には、アセプロチンの使用
血管浮腫：アセプロチンを含むACE阻害剤で治療された患者では、四肢、顔面、唇、粘膜、舌、声門または喉頭の血管浮腫が起こることがあります. これは治療中にいつでも起こり得る. しかし、まれに、ACE剤による長期後に重度の管脈が発現することがあります。 そのような場合には、Aceprotinはすみやかに中断されるべきであり、患者を却下する前に徴候の完全な解決を保障するために適切な監視は設けられるべき. 腫れが顔や唇に限定されている場合には、抗ヒスタミン薬は症状を緩和するのに有用であったが、状態は一般に治療なしで解決される. 舌、声門または喉頭を含む血管浮腫は致命的であるかもしれません. 舌の関与がある場合,声門または喉頭,気道閉塞を引き起こす可能性が高いです,適切な治療,皮下エピネフリン溶液を含むことができます1:1000(0.3ミリリットルから0.5ml)および/またはパテントの航空路を保障する手段はすみやかに管理されるべきです. 患者は少なくとも12から24時間入院され、観察され、徴候の完全な解決が起こったまで排出されるべきではないです
ACE阻害剤を投与されている黒人患者は、非黒人と比較して血管浮腫の発生率が高いことが報告されている。
ACE阻害薬療法と無関係な血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害薬を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。
腸のangioedemaはまたACEの抑制剤と扱われた患者でまれに報告されませんでした。 これらの患者は腹痛（吐き気または嘔吐の有無にかかわらず）を呈し、場合によっては顔面血管浮腫がなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 血管浮腫は腹部ＣＴまたは超音波または手術により診断され，ＡＣＥ阻害薬を停止した後症状は解消した。 腹痛を呈するACE阻害薬の患者の鑑別診断には、腸管血管浮腫を含めるべきである。
咳: はエース剤の使用によって報告されている。 特徴的には、咳は非生産性であり、持続的であり、治療の中止後に解決する。
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の二重遮断（)
ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カリウム血症および腎機能低下（急性腎不全を含む）のリスクを増加させるという証拠がある。 したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない。
二重遮断療法が絶対に必要であると考えられる場合、これは専門家の監督下でのみ起こり、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視を受けるべ
ACE阻害薬およびアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者において併用すべきではない。ﾂづ慊つｷﾂ。
肝不全: まれに、ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸から始まり、劇症肝壊死および（時には）死に進行する症候群と関連している。 この症候群のメカニズムは理解されていない。 黄疸または肝酵素の著しい上昇を発症するACE阻害剤を受けている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医学的フォローアップを受けるべきである。
高カロリー血症: 血清カリウムの上昇は、アセプロチンを含むACE阻害剤で治療されたいくつかの患者で観察されている。 高カリウム血症の発症のリスクがある患者には、腎不全、糖尿病、または付随するカリウム温存利尿薬、カリウムサプリメントまたはカリウム含有塩代替物を使用する患者、または血清カリウムの増加に関連する他の薬物（例えばヘパリン）を服用している患者が含まれる。 上記の薬剤の併用が適切であると考えられる場合は、血清カリウムの定期的なモニタリングが推奨される。
リチウム: リチウムとアセプロチンの組み合わせは推奨されません
蛋白尿: タンパク尿は、特に既存の腎機能障害を有する患者または比較的高用量のACE阻害剤で起こり得る。
一日あたり1グラム以上の総尿タンパク質は、アセプロチンを受けている患者の約0.7％で見られた。 患者の大半は、以前の腎疾患の証拠を有していたか、またはアセプロチンの比較的高用量（150mg/日を超える）、またはその両方を受けていた。 ネフローゼ症候群は蛋白尿患者の約五分の一に発生した。 ほとんどの症例では，アセプロチンが持続するかどうかにかかわらず，蛋白尿は半年以内に沈静化または消失した。 患者では，ｂｕｎやクレアチニンのような機能のパラメータは皆とほど変化しなかった。
以前の腎疾患の証拠を有する患者では、治療前およびその後定期的に尿タンパク質推定（最初の朝の尿にディップスティック）を有するべきである。
一部の蛋白尿患者から採取した生検で膜性糸球体症が認められたが，アセプロチンとの因果関係は確立されていない。
脱感作中のアナフィラキシー様反応: 別のACE阻害剤を受けている間、hymenoptera毒による脱感作治療を受けている患者において、持続的な生命を脅かすアナフィラキシー様反応のまれな報告が同じ患者では，ＡＣＥ阻害剤が一時的に保留されたときにこれらの反応は避けられたが，不注意による再投入時に再び現れた。 そこで感すべき使用者様のaceを受けるdesensitisation。
高フラックス透析/リポタンパク質アフェレーシス膜曝露中のアナフィラキシー様反応: 最近の臨床観察は高流束透析の膜（例えばAW69）とのhaemodialysisの間にanaphylactoidそっくりの反作用の高い発生を示しましたまたはaceの抑制剤を受け取っている患者のデキストランの硫酸塩の吸収との低密度のlipoproteinのapheresisを経ています。 したがって、この組み合わせは避けるべき これらの患者では、別のタイプの透析、膜または薬物の別のクラスを使用するために考慮は与えられるべきです。
糖尿病の患者さん: 血糖レベルは、以前に経口抗糖尿病薬またはインスリンで治療された糖尿病患者、すなわちACE阻害剤による治療の最初の月に密接に監視されるべき
心不全患者における腎機能: 何人かの患者はAceprotinとの長期処置に正常なかベースラインの上のbunそして血清のクレアチニン>20%の安定した上昇を開発するかもしれません。 少数の患者、一般に重度の既存の腎疾患を有する患者は、徐々にクレアチニンを増加させるために治療の中止を必要とした。
ニュート減少/無粒径: アセプロチンを含むACE阻害剤を投与されている患者では、neut球減少症/無ran粒球症、血小板減少症および貧血が報告されている。 正常な腎機能および他の複雑な因子を有さない患者では、neut球減少症はまれに起こる。
アセプロチンは、既存の腎機能障害、コラーゲン血管疾患、免疫抑制剤療法、アロプリノールまたはプロカインアミドによる治療、またはこれらの複雑な因子の組み合わせを有する患者には細心の注意を払って使用すべきである。 これらの患者の何人かは少数の例で集中的な抗生物質療法に答えなかった深刻な伝染を開発しました。
このような患者にアセプロチンを使用する場合、白血球数および差動数は、治療前に、アセプロチン療法の最初の三ヶ月の間に隔週、およびその後定期的に行われるべきであることをお勧めします。
治療中、すべての患者は、差動白血球数を実行する必要がある場合に、感染の徴候（例えば、喉の痛み、発熱）を報告するように指示されるべきである。 Aceprotinおよび他の付随の薬物はneut球減少症（好中球が1000/mmよりより少しなら撤回されるべきです3）が検出または疑われる。
ほとんどの患者において、neut球数はアセプロチンを中止すると急速に正常に戻った。
手術/麻酔: 大手術を受けている患者では、または低血圧を作り出すエージェントとのanaesthesiaの間に、Aceprotinは代償的なレニン解放に二次angiotensin IIの形成を妨げます。 これに血圧低下を補正することがで容量による。
乳糖: アセプロチン錠には乳糖が含まれているため、ガラクトース不耐症、Lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を服用してはならない。
民族の違い: 他のアンジオテンシン変換酵素阻害剤と同様に、アセプロチンは、おそらく黒人高血圧集団における低レニン状態の有病率が高いため、非黒人よりも黒人人の血圧を低下させるのに明らかにあまり効果的ではない。
妊娠: ＡＣＥ剤は、中に開始されるべきではありません。 継続的なACE阻害薬療法が不可欠であると考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠中に使用するための確立された安全性プロファイルを有する代替の降圧薬治療に変更すべきである。 妊娠が診断されたら、ACE阻害剤による治療を直ちに中止し、適切であれば代替療法を開始する必要があります。.
低血圧: 合併症のない高血圧患者ではまれに低血圧が観察される。 徴候の低血圧は活発な利尿療法、食餌療法の塩の制限、下痢、嘔吐またはhaemodialysisによって減る容積および/またはナトリウムである高血圧患者に起こって本当ACE阻害剤の投与前に体積および/またはナトリウムの枯渇を修正し、より低い開始用量を考慮する必要があります。
心不全の患者は低血圧のリスクが高く、ACE阻害剤による治療を開始する際には、より低い開始用量が推奨される。 減少の大きさは、治療の過程で早期に最大であり、この効果は一週間以内に安定し、一般的に二ヶ月以内に治療効果の低下なしに、治療前レベルに戻 心不全患者では、カプトプリルまたは利尿剤の用量が増加するたびに注意が必要である。
任意の降圧剤と同様に、虚血性心血管疾患または脳血管疾患を有する患者における過度の血圧低下は、心筋梗塞または脳卒中のリスクを増加させ 低血圧が発症した場合、患者は仰臥位に置くべきである。 静脈内正常食塩水による体積補充が必要となることがある。
乳児、特に新生児は、カプトプリルの有害な血流力学的効果に対してより敏感である可能性がある。 血圧および乏尿および捕捉を含む準の複雑化の余分な、延長された予測不可能な減少は、報告されました。
腎血管性高血圧: 両側腎動脈狭窄または単一の機能する腎臓への動脈の狭窄を有する患者がACE阻害剤で治療される場合、低血圧および腎不全のリスクが増加する。 腎機能の喪失は、血清クレアチニンの軽度の変化のみで起こり得る。 これらの患者では、低用量、注意深い滴定および腎機能のモニタリングによる緊密な医学的監督の下で治療を開始すべきである。
腎障害: 腎障害（クレアチニンクリアランス≥40ml/分）の場合、カプトプリルの初期投与量は、患者のクレアチニンクリアランスに応じて調整されなければならず、その後、治療に対する患者の反応の関数として調整されなければならない。 カリウムおよびクレアチニンの定期的な監視はこれらの患者のための正常な医療行為の部分です。
血管浮腫: 四肢、顔、唇、粘膜、舌、声門または喉頭の血管浮腫は、カプトプリルを含むACE阻害剤で治療された患者において起こり得る。. これは治療中にいつでも起こり得る. しかし、まれに、ACE剤による長期後に重度の管脈が発現することがあります。 そのような場合、Captoprilはすみやかに中断されるべきであり、患者を却下する前に徴候の完全な解決を保障するために適切な監視は設けられるべきで. 腫れが顔や唇に限定されている場合には、抗ヒスタミン薬は症状を緩和するのに有用であったが、状態は一般に治療なしで解決される. 舌、声門または喉頭を含む血管浮腫は致命的であるかもしれません. 舌の関与がある場合,声門または喉頭,気道閉塞を引き起こす可能性が高いです,適切な治療,皮下エピネフリン溶液を含むことができます1:1000(0.3ミリリットルから0.5ml)および/またはパテントの航空路を保障する手段はすみやかに管理されるべきです. 患者は少なくとも12から24時間入院され、観察され、徴候の完全な解決が起こったまで排出されるべきではないです
ACE阻害剤を投与されている黒人患者は、非黒人と比較して血管浮腫の発生率が高いことが報告されている。
ACE阻害薬療法と無関係な血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害薬を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。
腸のangioedemaはまたACEの抑制剤と扱われた患者でまれに報告されませんでした。 これらの患者は腹痛（吐き気または嘔吐の有無にかかわらず）を呈し、場合によっては顔面血管浮腫がなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 血管浮腫は腹部ＣＴまたは超音波または手術により診断され，ＡＣＥ阻害薬を停止した後症状は解消した。 腹痛を呈するACE阻害薬の患者の鑑別診断には、腸管血管浮腫を含めるべきである。
咳: はエース剤の使用によって報告されている。 特徴的には、咳は非生産性であり、持続的であり、治療の中止後に解決する。
肝不全: まれに、ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸から始まり、劇症肝壊死および（時には）死に進行する症候群と関連している。 この症候群のメカニズムは理解されていない。 黄疸または肝酵素の著しい上昇を発症するACE阻害剤を受けている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医学的フォローアップを受けるべきである。
高カロリー血症: 血清カリウムの上昇は、カプトプリルを含むACE阻害剤で治療された一部の患者で観察されている。 高カリウム血症の発症のリスクがある患者には、腎不全、糖尿病、または付随するカリウム温存利尿薬、カリウムサプリメントまたはカリウム含有塩代替物を使用する患者、または血清カリウムの増加に関連する他の薬物（例えばヘパリン）を服用している患者が含まれる。 上記の薬剤の併用が適切であると考えられる場合は、血清カリウムの定期的なモニタリングが推奨される。
リチウムとの組合せ: アセプロチンはリチウム活性によるリチウムと関連して起こされません。
大動脈および僧帽弁狭窄症/閉塞性高血圧性心筋症: ACE阻害剤は、左心室弁および流出路閉塞の患者には注意して使用し、心原性ショックおよび血力学的に有意な閉塞の場合には避けるべきである。
ニュート減少/無粒径: カプトプリルを含むACE阻害剤を投与されている患者では、neut球減少症/無ran粒球症、血小板減少症および貧血が報告されている。 正常な腎機能および他の複雑な因子を有さない患者では、neut球減少症はまれに起こる。 カプトプリルは、コラーゲン血管疾患、免疫抑制剤療法、アロプリノールまたはプロカインアミドによる治療、またはこれらの複雑な要因の組み合わせ、特に既存の腎機能障害がある場合には細心の注意を払って使用する必要があります。 これらの患者の何人かは少数の例で集中的な抗生物質療法に答えなかった深刻な伝染を開発しました。
カプトプリルがそのような患者で使用されれば、白血球数および差動計算が治療前に、カプトプリル療法の最初の2か月の間に3週毎に、そしてそ 処置の間に差動白血球数が行われるべきであるときすべての患者は伝染（例えば喉の痛み、熱）の印を報告するように指示されるべきです。 カプトプリルおよび他の併用薬物は、neut球減少症（好中球が1000/mm未満の場合）に撤回する必要があります3）が検出または疑われる。
ほとんどの患者でneut球数はcaptoprilの中断に常態に急速に戻ります。
蛋白尿: タンパク尿は、特に既存の腎機能障害を有する患者または比較的高用量のACE阻害剤で起こり得る。
一日あたり1グラムよりも大きい総尿タンパク質は、カプトプリルを受けている患者の約0.7％で見られた。 患者の大半は、以前の腎疾患の証拠を有していたか、またはカプトプリルの比較的高用量（150mg/日を超える）、またはその両方を受けていた。 ネフローゼ症候群は蛋白尿患者の約五分の一に発生した。 ほとんどの症例では，カプトプリルが持続するかどうかにかかわらず，蛋白尿は半年以内に沈静化または消失した。 患者では，ｂｕｎやクレアチニンのような機能のパラメータは皆とほど変化しなかった。
前の腎疾患を有する患者は、治療前に尿蛋白質推定（最初の朝の尿にディップスティック）を有するべきであり、その後定期的に。
脱感作中のアナフィラキシー様反応: 持続的な生命を脅かすアナフィラキシー様反応は、別のACE阻害剤を受けている間、hymenoptera毒で脱感作治療を受けている患者についてはめったに報告されていない。 同じ患者では，ＡＣＥ阻害剤が一時的に保留されたときにこれらの反応は避けられたが，不注意による再投入時に再び現れた。 したがって、そのような脱感作処置を受けているACE阻害剤で治療された患者には注意が必要である。
高フラックス透析/リポタンパク質アフェレーシス膜曝露中のアナフィラキシー様反応: アナフィラキシー様反応は、高フラックス透析膜で血液透析した患者またはデキストラン硫酸の吸着と低密度リポ蛋白質アフェレーシスを受けている患者において報告されています。 これらの患者では、考慮は薬物の別のタイプの透析、膜または別のクラスの使用に与えられるべきです。
手術/麻酔: 低血圧は、大手術を受けている患者または血圧を下げることが知られている麻酔薬による治療中に発生する可能性があります。 低血圧が発生した場合は、体積拡張によって補正することができます。
糖尿病の患者さん: 血糖レベルは、以前に経口抗糖尿病薬またはインスリンで治療された糖尿病患者、すなわちACE阻害剤による治療の最初の月に密接に監視されるべき
心不全患者における腎機能: 何人かの患者はcaptoprilとの長期処置に正常かベースラインの上のbunそして血清のクレアチニン>20%の安定した上昇を開発するかもしれません。 少数の患者、
他の降圧剤と同様に、機械を運転して使用する能力は、すなわち治療の開始時、またはポソロジーが変更されたとき、およびアルコールと組み合わせて使用されたときに低下する可能性があるが、これらの効果は個人の感受性に依存する。
他の降圧剤と同様に、機械を運転して使用する能力は、すなわち治療の開始時、またはポソロジーが変更されたとき、およびアルコールと組み合わせて使用されたときに低下する可能性があるが、これらの効果は個人の感受性に依存する。
頻度は、次の値を使用して決定されます：common(>1/100,<1/10)、uncommon(> 1/1,000, < 1/100), 珍しい(> 1/10,000, < 1/1,000) そして非常にまれです（<1/10,000）。 の報告のためのアセプロチンおよび/またはエースなど:
血液およびリンパ障害:
非常にまれ:neut球減少症/無ran粒球症,特に腎機能障害を有する患者における汎血球減少症,貧血(再生不良性および溶血性を含む),血小板減少症,リンパ節腫脹,eos球増加症,自己免疫疾患および/または正のANA-titres.
代謝および栄養障害:
珍しい：拒食症
非常にまれな：高カロリー血症、低ナトリウム血症および低血糖症
精神疾患:
共通：睡眠障害
非常にまれな：混乱、うつ病。
神経系障害:
共通:リバーシブルおよび自己制限味覚障害および目まい。
珍しい：知覚異常、頭痛。
レア：ソムノレンス
非常にまれな：脳卒中および失神を含む脳血管障害。
眼の障害:
非常にまれな：ぼやけた視力。
心臓疾患:
珍しい：頻脈または頻脈性不整脈、狭心症、動悸。
非常にまれ：心停止、心原性ショック
血管障害:
珍しい：低血圧、レイノー症候群、フラッシュ、蒼白
呼吸、胸部および縦隔の無秩序:
公有地:乾燥した、刺激する(非生産的な)咳および呼吸困難
まれに変化する：気管支痙攣、鼻炎、アレルギー性肺胞炎/eos球性肺炎。
胃腸障害:
共通:悪心、嘔吐、上腹部の不快、腹部の苦痛、下痢、便秘、口渇、消化性潰瘍、消化不良。
稀：口内炎/アフタ性口内炎、小腸血管性浮腫
非常にまれな：舌炎、膵炎。
肝胆道障害:
非常に珍しい：肝機能異常、胆汁うっ滞、黄疸、肝炎、肝壊死、肝酵素の増加、血中ビリルビンの増加、トランスアミナーゼの増加、血中アルカリホスファターゼの増加。
皮膚および皮下組織の障害:
通：発症、発症および死亡の有無にかかわらず掻痒。
珍しい：血管浮腫（4.4)
非常にまれな：蕁麻疹、スティーブンス-ジョンソン症候群、多形性紅斑、光感受性、紅皮症、類天疱瘡反応および剥離性皮膚炎。
筋骨格系、結合組織および骨疾患:
非常にまれな：筋肉痛、関節痛。
腎臓および尿の無秩序:
まれに：腎障害、腎不全、多尿、乏尿、頻尿。
非常にまれな：ネフローゼ症候群。
生殖器系および乳房疾患:
非常にまれな：勃起不全、婦人乳房。
一般的な障害および投与部位の状態:
珍しい：胸痛、疲労、倦怠感、無力症
非常にまれな：発熱
調査:
非常にまれ：タンパク尿、好酸球増加、血中カリウム増加、血中ナトリウム減少、血中尿素増加、血中クレアチニン増加、血中ビリルビン増加、ヘモグロビン減少、ヘマトクリット減少、白血球減少、血小板減少、抗核抗体陽性、赤血球沈降速度増加。.
副作用の疑いの報告
医薬品の承認後に有害反応が疑われることを報告することは重要である。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 医療関係者への報告の疑いがあるの副作用によ黄色いカードスキームです。
ウェブサイト:www.mhra.gov.uk/yellowcard-----
頻度は、次の値を使用して決定されます：common(>1/100,<1/10)、uncommon(> 1/1,000, < 1/100), 珍しい(> 1/10,000, < 1/1,000) そして非常にまれです（<1/10,000）。
カプトプリルおよび/またはエース薬剤法について報告された望ましくない効果:
血液およびリンパ障害:
非常にまれ:neut球減少症/無ran粒球症,特に腎機能障害を有する患者における汎血球減少症,貧血(再生不良性および溶血性を含む),血小板減少症,リンパ節腫脹,eos球増加症,自己免疫疾患.
代謝および栄養障害:
珍しい:減らされた食欲
非常にまれな：高カロリー血症、低ナトリウム血症、低血糖症
精神疾患:
共通:不眠症
非常にまれな：混乱の状態、うつ病。
神経系障害:
通：ジューシア、目まい
珍しい：頭痛、知覚異常
レア：ソムノレンス
非常にまれな：脳血管障害、脳血管不全、失神。
眼の障害:
非常にまれ：ビジョンがぼやけ
心臓疾患:
珍しい：頻脈、不整脈、狭心症、動悸。
非常にまれ：心停止、心原性ショック
血管障害:
珍しい：低血圧、レイノー現象、紅潮、蒼白、起立性低血圧
呼吸、胸部および縦隔の無秩序:
公有地:乾燥した、刺激する(非生産的な)咳および呼吸困難
非常にまれ：気管支痙攣、鼻炎、肺胞炎アレルギー性/eos球性肺炎
胃腸障害:
共通:悪心、嘔吐、上腹部の不快、腹部の苦痛、下痢、便秘、口渇、消化性潰瘍、消化不良。
まれなもの：口内炎/アフタ性口内炎、小腸血管性浮腫。
非常にまれな：舌炎、膵炎。
肝胆道障害:
非常にまれ：肝機能異常、胆汁うっ滞、黄疸、肝炎、肝壊死、肝酵素が増加し、血中ビリルビンが増加し、トランスアミナーゼが増加し、血中アルカリホスファターゼ
皮膚および皮下組織の障害:
通：発症、発症および死亡の有無にかかわらず掻痒。
珍しい：血管浮腫
非常にまれな：蕁麻疹、スティーブンス-ジョンソン症候群、多形性紅斑、光感受性反応、類天疱瘡、剥離性皮膚炎。
筋骨格系、結合組織および骨疾患:
非常にまれな：筋肉痛、関節痛。
腎臓および尿の無秩序:
まれに：腎障害、腎不全、多尿、乏尿、頻尿。
非常にまれな：ネフローゼ症候群。
生殖器系および乳房疾患:
非常にまれな：勃起不全、婦人乳房。
一般的な障害および投与部位の状態:
珍しい：胸痛、疲労、倦怠感、無力症
非常にまれな：発熱
調査:
非常にまれ：タンパク尿、好酸球増加、血中カリウム増加、血中ナトリウム減少、血中尿素増加、血中クレアチニン増加、血中ビリルビン増加、ヘモグロビン減少、ヘマトクリット減少、白血球減少、血小板減少、抗核抗体陽性、赤血球沈降速度増加。
副作用の疑いの報告
医薬品の承認後に有害反応が疑われることを報告することは重要である。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 医療従事者は、イエローカードスキームを介して有害反応の疑いを報告するよう求められます。www.mhra.gov.uk/yellowcard-----
過剰摂取の症状は、重度の低血圧、ショック、昏迷、徐脈、電解質障害および腎不全である。
摂取が最近のものであれば、吸収を防ぐための措置（例えば、胃洗浄、吸着剤および硫酸ナトリウムの投与、摂取後30分以内）および早める除去を適用するべきである。 低血圧が起これば、患者は衝撃の位置に置かれるべきであり、塩および容積の補足は急速に与えられるべきです。 アンゴオテンシン-IIによる音を楽しく聞き取りである。 徐脈または広範な迷走神経反応は、アトロピンの投与によって治療されるべきである。 ペースメーカーの使用は考慮されるかもしれません。
アセプロチンは血液透析によって成体循環から除去され得る。 アセプロチンは腹膜透析によって十分にクリアされない。
過剰投与の症状は、重度の低血圧、ショック、昏迷、徐脈、電解質障害および腎不全である。
摂取が最近のものであれば、吸収を防ぐための措置（例えば、胃洗浄、吸着剤および硫酸ナトリウムの投与、摂取後30分以内）および早める除去を適用するべきである。 低血圧が起これば、患者は衝撃の位置に置かれるべきであり、塩および容積の補足は急速に与えられるべきです。 アンゴオテンシン-IIによる音を楽しく聞き取りである。 徐脈または広範な迷走神経反応は、アトロピンの投与によって治療されるべきである。 ペースメーカーの使用は考慮されるかもしれません。
カプトプリルは血液透析によって成体循環から除去され得る。 カプトプリルは腹膜透析によって十分にクリアされない。
生物法グループ：-レニン-アンジオテンシンに作用する薬剤、ACE剤、プレーン
ATCコード：C09A A01
アセプロチンは、アンジオテンシン-Ｉ変換元素（ＡＣＥ剤）の高度に特異的で強度のある薬剤である。
ACE阻害剤の有益な効果は、主に血漿レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の抑制に起因するようである. レニンは腎臓によって総合され、アンジオテンシンiにアンジオテンシノーゲンを変える循環に解放される内生酵素です比較的不活性decapeptide. アンジオテンシン-Iは、ペプチジルジペプチダー類であるアンジオテンシン変換元素によってアンジオテンシン-IIに変換される。. アンジオテンシンIIはアルドステロンを分泌する副腎の刺激のための幹線血管収縮および高められた血圧に、また責任がある有効な血管収縮. 減らされたバゴプレッサーの運動と減らされたアルドステロンの分析をもたらす減らされたしょうアンジオテンシンiiのエースの結果の巻。 後者の減少は小さいが、血清カリウム濃度のわずかな増加は、ナトリウムおよび流体の損失とともに起こり得る. レニン分泌に対するアンジオテンシン-IIの負のフィードバックの停止は、血漿レニン活性の増加をもたらす
変換酵素のもう一つの機能は、強力な血管抑制性キニンペプチドブラジキニンを不活性代謝物に分解することである。 したがって、ACEの阻害は、プロスタグランジン系を活性化することによって末梢血管拡張に寄与する循環および局所カリクレイン-キニン系の活性の増加をもたらし、このメカニズムがACE阻害剤の降圧効果に関与し、特定の有害反応に関与している可能性がある。
血圧の低下は、通常、アセプロチンの個々の用量の経口投与後に最大60-90分である。 効果の持続時間は用量関連である。 血圧の低下は進行性であり得るので、最大の治療効果を達成するためには、数週間の治療が必要となることがある。 アセプロチンおよびチアジド系利尿薬の血圧低下効果は相加的である。
患者では 高血圧千Aceprotinにより心拍数の代償的な増加、水およびナトリウムの保持を引き起こさないで仰臥位および立っている血圧の減少を、引き起こします。
血流力学的研究では，アセプロチンは末梢動脈抵抗の著しい減少を引き起こした。 一般に、腎血しょう流または糸球体ろ過速度に臨床的に関連する変化はなかった。 ほとんどの患者では、降圧効果はアセプロチンの経口投与の約15-30分後に始まり、ピーク効果は60-90分後に達成された。 定義されたアセプロチン用量の血圧の最大低下は、三から四週間後に一般的に目に見えた。
推奨される日用量では、抗高血圧効果は長期治療中でも持続する。 アセプロチンの一時的な離脱は、血圧の急激な過度の上昇（リバウンド）を引き起こさない。 アセプロチンによる高血圧の治療はまた、左心室肥大の減少をもたらす。
患者における血行動態の調査 心不全，アセプロチンは末梢全身抵抗の減少および静脈容量の上昇を引き起こすことを示した。 これは、心臓の前荷重および後荷重の減少（心室充填圧の低下）をもたらした。 さらに、アセプロチンによる治療中に心拍出量、仕事指数および運動能力の上昇が観察されている。 大規模な、プラセボ対照研究では 左心室機能障害を有する患者 （LVEF≥40％）心筋梗塞後、それはアセプロチン（梗塞後3日目から16日目の間に開始）生存時間を延長し、心血管死亡率を減少させることが示された。 後者は、症候性心不全の発症の遅延および心不全による入院の必要性の減少として、プラセボと比較して明らかにされた。 また、再梗塞および心臓血管再建手順の減少および/または利尿薬および/またはジギタリスを用いた追加の投薬の必要性またはプラセボと比較したそれらの投与量の増加もあった。
レトロスペクティブ分析は、アセプロチンが再発梗塞および心臓血管再建手順を減少させることを示した（どちらも研究の標的基準ではなかった）。
心筋梗塞患者を対象とした別の大規模なプラセボ対照研究では、アセプロチン（イベントから24時間以内に一ヶ月の期間与えられた）は、プラセボと比較して5週間後の全死亡率を有意に減少させたことが示された。 総死亡率に対するアセプロチンの好ましい効果は一年後でも依然として検出可能であった。 治療の最初の日の早期死亡率に関連して負の効果の徴候は見つからなかった。
アセプロチン心臓保護効果は、患者の年齢または性別、梗塞の位置および梗塞後期間中の実績のある有効性（血栓溶解剤、ベータ遮断薬およびアセチルサリチル酸）との併用治療にかかわらず観察される。
I型＞
タンパク尿を伴うインスリン依存性（I型）糖尿病におけるプラセボ対照、多中心二重盲検臨床試験では、高血圧の有無にかかわらず（血圧を制御するための他の降圧剤の同時投与が許可された）、アセプチンは有意に減少した（51％）、ベースラインクレアチニン濃度の倍増までの時間は、プラセボと比較して、末期腎不全（透析、移植）または死亡の発生率も有意に少なかった（51％）。 糖尿病およびマイクロアルブミン尿症患者では，アセプロチンによる治療は二年以内にアルブミン排せつを減少させた。
腎機能の保存に対するアセプロチンによる治療の効果は、血圧の低下から得られた可能性のあるあらゆる利益に加えてある。
二つの大きなランダム化比較試験（ONTARGET（進行中のテルミサルタンのみおよびRamiprilグローバルEndpoint試験と組み合わせて）およびVA NEPHRON-D（退役軍人ネフロパシー糖尿病）、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬との組み合わせの使用を検討している。
ONTARGETは、心臓血管疾患または脳血管疾患の病歴を有する患者、または2型糖尿病に末端臓器損傷の証拠を伴う患者を対象に実施された研究であった。 ヘネフロンDは、2型骨および男性患者における骨であった。
これらの研究は、単独療法と比較して高カリウム血症、急性腎障害および/または低血圧のリスクの増加が観察されたが、腎および/または心血管転帰および死亡率に対する有意な有益な効果を示さなかった。 それらの同様の力学的特性を備えると、これらの結果は他の薬剤およびアンジオテンシンII受容体断にも関連している。
従ってエース抑制剤およびアンジオテンシンIIの受容器のブロッカーは耐久性のあるネフロパシーの患者で同時に使用される引きではないです。
ALTITUDE（心血管および腎疾患エンドポイントを使用した2型糖尿病におけるAliskiren試験）は、2型糖尿病および慢性腎疾患、心血管疾患、またはその両方の患者におけるACE阻害剤またはアンジオテンシンIi受容体遮断薬の標準療法にaliskirenを添加することの利点をテストするために設計された研究であった。. この研究は、有害アウトカムのリスクが高いため、早期に終了しました. 心血管死および脳卒中は、アリスキレン群ではプラセボ群よりも数値的により頻繁であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象（高カロリー血症、低血圧および腎機能障害）は、アリスキレン群ではプラセボ群よりも頻繁に報告された。
生物法グループ：ACE剤、プレーン、atcコード：C09AA01。
カプトプリルは、アンジオテンシン-Ｉ変換酵素（ＡＣＥ剤）の非常に特異的で強力のある薬剤である。
ACE阻害剤の有益な効果は、主に血漿レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の抑制に起因するようである. レニンは腎臓によって総合され、アンジオテンシンiにアンジオテンシノーゲンを変える循環に解放される内生酵素です比較的不活性decapeptide. アンジオテンシン-Iは、ペプチジルジペプチダー類であるアンジオテンシン変換元素によってアンジオテンシン-IIに変換される。. アンジオテンシンIIはアルドステロンを分泌する副腎の刺激のための幹線血管収縮および高められた血圧に、また責任がある有効な血管収縮. 減らされたバゴプレッサーの運動と減らされたアルドステロンの分析をもたらす減らされたしょうアンジオテンシンiiのエースの結果の巻。 後者の減少は小さいが、血清カリウム濃度のわずかな増加は、ナトリウムおよび流体の損失とともに起こり得る. レニン分泌に対するアンジオテンシン-IIの負のフィードバックの停止は、血漿レニン活性の増加をもたらす
変換酵素のもう一つの機能は、強力な血管抑制性キニンペプチドブラジキニンを不活性代謝物に分解することである。 したがって、ACEの阻害は、プロスタグランジン系を活性化することによって末梢血管拡張に寄与する循環および局所カリクレイン-キニン系の活性の増加をもたらし、このメカニズムがACE阻害剤の降圧効果に関与し、特定の有害反応に関与している可能性がある。
血圧の低下は、通常、カプトプリルの個々の用量の経口投与後に最大60-90分である。 効果の持続時間は用量関連である。 血圧の低下は進行性であり得るので、最大の治療効果を達成するためには、数週間の治療が必要となることがある。 カプトプリルおよびチアジド型利尿薬の血圧低下効果は相加的である。
患者では 高血圧、カプトプリルは心拍数の代償的な増加、水およびナトリウムの保持を引き起こさないで仰臥位および立っている血圧で減少を、引き起こします。
血流力学的研究では，カプトプリルは末梢動脈抵抗の著しい減少を引き起こした。 一般に、腎血しょう流または糸球体ろ過速度に臨床的に関連する変化はなかった。 ほとんどの患者では、降圧効果はカプトプリルの経口投与の約15-30分後に始まり、ピーク効果は60-90分後に達成された。 定義されたカプトプリル用量の血圧の最大低下は、一般的に三から四週間後に見えた。
推奨される日用量では、抗高血圧効果は長期治療中でも持続する。 カプトプリルの一時的な離脱は、血圧の急激な過度の上昇（リバウンド）を引き起こさない。 カプトプリルによる高血圧の治療はまた、左心室肥大の減少をもたらす。
患者における血行動態の調査 心不全、カプトプリルは末梢全身抵抗の減少および静脈容量の上昇を引き起こすことを示した。 これは、心臓の前荷重および後荷重の減少（心室充填圧の低下）をもたらした。 さらに、カプトプリルによる治療中に心拍出量、作業指数および運動能力の上昇が観察されている。 大規模な、プラセボ対照研究では 左心室機能障害を有する患者 （LVEF≥40％）心筋梗塞後、カプトプリル（梗塞後3日目から16日目の間に開始）が生存時間を延長し、心臓血管死亡率を低下させることが示された。 後者は、症候性心不全の発症の遅延および心不全による入院の必要性の減少として、プラセボと比較して明らかにされた。 また、再梗塞および心臓血管再建手順の減少および/または利尿薬および/またはジギタリスを用いた追加の投薬の必要性またはプラセボと比較したそれらの投与量の増加もあった。
レトロスペクティブ分析は、カプトプリルが再発梗塞および心臓血管再建手順を減少させることを示した（どちらも研究の標的基準ではなかった）。
心筋梗塞患者を対象とした別の大規模なプラセボ対照研究では、カプトプリル（イベントから24時間以内に一ヶ月間与えられた）は、プラセボと比較して5週間後の全死亡率を有意に減少させたことが示された。 総死亡率に対するカプトプリルの好ましい効果は一年後でさえも検出可能であった。 治療の最初の日の早期死亡率に関連して負の効果の徴候は見つからなかった。
カプトプリル心臓保護効果は、患者の年齢または性別、梗塞の位置、および梗塞後期間中の実績のある有効性（血栓溶解剤、ベータ遮断薬およびアセチルサリチル酸）との併用治療にかかわらず観察される。
I型＞
インスリン依存性（I型）糖尿病におけるプラセボ対照，多中心二重盲検臨床試験において，高血圧の有無にかかわらず（血圧を制御するための他の降圧剤の同時投与が許可された），カプトプリルは有意に減少した（51％）ベースラインクレアチニン濃度の倍増までの時間はプラセボと比較して，末期腎不全（透析，移植）または死亡の発生率もカプトプリル下では有意に少なかった（51％）。 糖尿病およびマイクロアルブミン尿症患者では，カプトプリルによる治療は二年以内にアルブミン排せつを減少させた。
腎機能の保存に対するカプトプリルによる治療の効果は、血圧の低下に由来する可能性のあるあらゆる利益に加えてある。
二つの大きなランダム化比較試験（ONTARGET（進行中のテルミサルタンのみおよびRamiprilグローバルEndpoint試験と組み合わせて）およびVA NEPHRON-D（退役軍人ネフロパシー糖尿病）、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬との組み合わせの使用を検討している。
ONTARGETは、心臓血管疾患または脳血管疾患の病歴を有する患者、または2型糖尿病に末端臓器損傷の証拠を伴う患者を対象に実施された研究であった。 ヘネフロンDは、2型骨および男性患者における骨であった。
これらの研究は、単独療法と比較して高カリウム血症、急性腎障害および/または低血圧のリスクの増加が観察されたが、腎および/または心血管転帰および死亡率に対する有意な有益な効果を示さなかった。 それらの同様の力学的特性を備えると、これらの結果は他の薬剤およびアンジオテンシンII受容体断にも関連している。
従ってエース抑制剤およびアンジオテンシンIIの受容器のブロッカーは耐久性のあるネフロパシーの患者で同時に使用される引きではないです。
ALTITUDE（心血管および腎疾患エンドポイントを使用した2型糖尿病におけるAliskiren試験）は、2型糖尿病および慢性腎疾患、心血管疾患、またはその両方の患者におけるACE阻害剤またはアンジオテンシンIi受容体遮断薬の標準療法にaliskirenを添加することの利点をテストするために設計された研究であった。. この研究は、有害アウトカムのリスクが高いため、早期に終了しました. 心血管死および脳卒中は、アリスキレン群ではプラセボ群よりも数値的により頻繁であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象（高カロリー血症、低血圧および腎機能障害）は、アリスキレン群ではプラセボ群よりも頻繁に報告された。
アセプロチンは、活性のために生体内変換を必要としない経口的に活性な薬剤である。 平均最小の吸収はおよそ75%です。 ピーク血しょう集中は60-90分以内に達されます。 胃腸管における食物の存在は、吸収を約30-40％減少させる。循環薬物の約25％から30％が血漿タンパク質に結合している。
血液中の変化しないアセプロチンの見かけ上の除去半減期は約2時間である。 吸収された用量の95％以上が24時間以内に尿中に排除され、40-50％は変わらずの薬物であり、残りは不活性なジスルフィド代謝産物（アセプロチンジスルフィドおよびアセプロチンシステインジスルフィド）である。 腎機能障害は、薬物の蓄積をもたらす可能性があります。 したがって、腎機能障害を有する患者では、用量を減少させ、および/または投与間隔を延長すべきである（4.2参照）。
動物における研究は、アセプロチンが血液脳関門をかなりの程度まで通過しないことを示している。
授乳期:
経口アセプロチン100mgを毎日3回服用している十二人の女性の報告では、平均ピークミルクレベルは4.7µg/Lであり、用量の3.8時間後に発生した。 これらのデータに基づいて、授乳中の乳児が受ける最大日用量は、母体日用量の0.002％未満である。
カプトプリルは、活性のために生体内変換を必要としない経口的に活性な薬剤である。 平均最小の吸収はおよそ75%です。 ピーク血しょう集中は60-90分以内に達されます。 胃腸管における食物の存在は、吸収を約30-40％減少させる。 循環薬物の約25-30％が血漿タンパク質に結合している。
血液中の変化しないカプトプリルの見かけ上の排除半減期は約2時間である。 吸収された用量の95％以上が24時間以内に尿中に排除され、40-50％は変化しない薬物であり、残りは不活性なジスルフィド代謝産物（カプトプリルジスルフィドおよびカプトプリルシステインジスルフィド）である。 腎機能障害は、薬物の蓄積をもたらす可能性があります。 したがって、腎機能障害を有する患者では、用量を減少させ、および/または投与間隔を延長すべきである。
動物における研究は、カプトプリルが血液脳関門を有意な程度まで通過しないことを示している。
授乳期:
経口カプトプリル100mgを毎日3回服用した十二人の女性の報告では、平均ピークミルクレベルは4.7µg/lであり、用量の3.8時間後に発生した。 これらのデータに基づいて、授乳中の乳児が受ける最大日用量は、母体日用量の0.002％未満である。
該当なし
なし。
特別な指示はありません。
特別な指示はありません。
未使用の医薬品または廃棄物は、現地の要件に従って処分する必要があります。
