Kaptoril

1。. カプトリルおよび他のACE阻害剤、またはいずれかの ⁇ 形剤に対する過敏症。.

2。. 以前のACE阻害剤療法に関連する血管性浮腫の病歴。.

3。. 遺伝性または特発性血管神経性浮腫。.

4。. 妊娠の第2および第3学期。.

5。. アリスキレン含有製品と一緒にハードであるカプトリル錠剤の併用は、糖尿病または腎機能障害のある患者では禁 ⁇ です(GFR <60 ml / min / 1.73 m2)。.â€。

1。. カプトプリル、 ⁇ 形剤またはその他のACE阻害剤に対する過敏症の病歴。.

2。. 以前のACE阻害剤療法に関連する血管性浮腫の病歴。.

3。. 遺伝性/特発性血管神経性浮腫。.

4。. 妊娠の第2および第3学期。

5。. 授乳。.

6。. カプトリルとアリスキレン含有製品の併用は、糖尿病または腎障害のある患者では禁 ⁇ です(GFR <60 ml / min / 1.73 m。²).

低血圧:。 合併症のない高血圧患者ではめったに低血圧が観察されません。. 症候性低血圧は、激しい利尿療法、食事制限塩、下 ⁇ 、 ⁇ 吐または血液透析によって容量および/またはナトリウムが枯渇している高血圧患者で発生する可能性が高くなります。. 容量および/またはナトリウムの枯渇は、ACE阻害剤の投与前に修正する必要があり、より低い開始用量を検討する必要があります。.

心不全の患者は低血圧のリスクが高く、ACE阻害剤による治療を開始するときは、開始用量を低くすることをお勧めします。. 減少の大きさは、治療過程の早い段階で最大です。この効果は1〜2週間以内に安定し、一般に治療効果を低下させることなく、2か月以内に治療前のレベルに戻ります。. 心不全の患者では、カトリルまたは利尿薬の用量を増やす場合は常に注意が必要です。.

他の降圧剤と同様に、虚血性心血管疾患または脳血管疾患の患者の過度の血圧低下は、心筋 ⁇ 塞または脳卒中のリスクを高める可能性があります。. 低血圧が発生した場合は、患者を仰 ⁇ 位に置く必要があります。. 静脈内正常な生理食塩水による容量の補充が必要な場合があります。.

乳児、特に新生児は、カプトリルの血行力学的悪影響を受けやすい可能性があります。. 血圧の過度で長期的かつ予測不可能な低下と、乏尿や発作を含む関連する合併症が報告されています。.

血管新生高血圧:。 双方向腎動脈狭 ⁇ または単一機能腎への動脈狭 ⁇ 症の患者がACE阻害剤で治療される場合、低血圧および腎不全のリスクが高まります。. 腎機能の喪失は、血清クレアチニンの軽度の変化でのみ発生する可能性があります。. これらの患者では、治療は、低用量、注意深い滴定、および腎機能のモニタリングを伴う綿密な医学的監督の下で開始されるべきです。.

腎障害:。 薬物は主に腎臓から排 ⁇ されるため、カトリルに対する副作用の発生率は主に腎機能に関連しています。. 腎障害(クレアチニンクリアランスâ ⁇ ¤40 ml / min)の場合、カトリルの初期投与量は、患者のクレアチニンクリアランスに従って、そして治療に対する患者の反応の関数として調整する必要があります。. 用量は適切な管理に必要な量を超えてはならず、腎機能障害のある患者では減らされるべきです。.

患者の評価には、治療開始前およびその後適切な間隔での腎機能の評価(カリウムとクレアチニンのモニタリング)を含める必要があります。. 腎障害のある患者は通常、カプトリルで治療すべきではありません。.

大動脈および僧帽弁狭 ⁇ 症/閉塞性肥大性心筋症:。 カトリルは、左心室弁および流出路閉塞のある患者には注意して使用する必要があります。. 急性高血圧危機の治療では限られた経験しか得られていないため、心原性ショックや血行力学的に重要な閉塞の場合、カトリルの使用は避けてください。.

血管浮腫。:四肢、顔、唇、粘膜、舌、声門、喉頭の血管浮腫は、カプトリルを含むACE阻害剤で治療された患者で発生する可能性があります。. これは、治療中いつでも発生する可能性があります。. ただし、まれに、ACE阻害剤による長期治療後に重度の血管性浮腫が発生することがあります。. そのような場合、カトリルは迅速に中止されるべきであり、適切なモニタリングが開始されて、患者を解雇する前に症状の完全な解決を確実にするべきです。. 腫れが顔と唇に限定されている例では、抗ヒスタミン剤は症状の緩和に有用でしたが、状態は一般に治療なしで解決しました。. 舌、声門、喉頭を含む血管浮腫は致命的となる場合があります。. 気道閉塞を引き起こす可能性のある舌、声門または喉頭の関与がある場合、皮下エピネフリン溶液1:1000(0.3 ml〜0.5 ml)および/または特許気道を確保するための対策を含む適切な治療は、迅速に投与されます。. 患者は入院し、少なくとも12〜24時間観察する必要があり、症状が完全に解消するまで退院させないでください。.

ACE阻害剤を投与されている黒人患者は、非黒人と比較して血管性浮腫の発生率が高いと報告されています。.

ACE阻害剤療法とは無関係の血管性浮腫の病歴がある患者は、ACE阻害剤を投与されている間、血管性浮腫のリスクが高くなる可能性があります。.

腸管血管浮腫は、ACE阻害剤で治療された患者でもほとんど報告されていません。. これらの患者は腹痛を示しました(吐き気や ⁇ 吐の有無にかかわらず)。場合によっては、以前の顔面血管性浮腫はなく、C-1エステラーゼレベルは正常でした。. 血管浮腫は、腹部CTスキャン、超音波などの手順、または手術時に診断され、ACE阻害剤を中止した後に症状が解消しました。. 腸血管浮腫は、腹痛を示すACE阻害剤の患者の鑑別診断に含める必要があります。.

咳:。 咳はACE阻害剤の使用で報告されています。. 特徴的には、咳は非生産的で持続的であり、治療の中止後に解消します。.

レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系(RAAS)の二重封鎖。

ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンの併用により、低血圧、高カリウム血症、腎機能低下(急性腎不全を含む)のリスクが高まるという証拠があります。. したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンの併用によるRAASの二重封鎖は推奨されません。.

二重封鎖療法が絶対に必要であると考えられる場合、これは専門家の監督下でのみ発生し、腎機能、電解質、血圧の頻繁な綿密な監視の対象となります。.

ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症の患者には併用しないでください。.â€。

肝不全:。 まれに、ACE阻害剤は胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ から始まり、劇症肝壊死および(時には)死に至る症候群と関連しています。. この症候群のメカニズムは理解されていません。. 黄 ⁇ または肝酵素の著しい上昇を発症するACE阻害剤を投与されている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医学的フォローアップを受ける必要があります。.

高カリウム血症:。 血清カリウムの上昇は、カトリルを含むACE阻害剤で治療された一部の患者で観察されています。. 高カリウム血症を発症するリスクのある患者には、腎不全、糖尿病の患者、またはカリウム節約利尿薬、カリウム補給剤、またはカリウム含有塩代替物を併用している患者が含まれます。または血清カリウムの増加に関連する他の薬を服用している患者(例:. ヘパリン)。. 上記の薬剤の併用が適切であると思われる場合は、血清カリウムの定期的なモニタリングが推奨されます。.

リチウム:。 リチウムとカプトリルの組み合わせは推奨されません。

タンパク尿:。 タンパク尿は、特に既存の腎機能障害のある患者や比較的高用量のACE阻害剤で発生する可能性があります。.

1日あたり1 gを超える総尿タンパク質は、カプリルを投与された患者の約0.7%で見られました。. 患者の大多数は、以前の腎疾患の証拠があったか、比較的高用量のカプトリル(150 mg /日を超える)、またはその両方を受けていました。. ネフローゼ症候群はタンパク尿患者の約5分の1で発生しました。. ほとんどの場合、カトリルが継続されたかどうかにかかわらず、タンパク尿は6か月以内に鎮静または解消されました。. BUNやクレアチニンなどの腎機能のパラメータは、タンパク尿患者ではほとんど変化しませんでした。.

以前の腎疾患の証拠がある患者では、治療前、およびその後定期的に、尿タンパク質推定(最初の朝の尿にディップスティック)が必要です。.

膜性糸球体症は一部のタンパク尿患者から採取された生検で見つかりましたが、カトリルとの因果関係は確立されていません。.

減感中のアナフィラキシー様反応:。 別のACE阻害剤を投与されている間に膜 ⁇ 毒による脱感作治療を受けている患者で、生命にかかわるアナフィラキシー反応が持続するというまれな報告があります。. 同じ患者では、ACE阻害剤が一時的に差し控えられたときにこれらの反応は回避されましたが、不注意による再挑戦で再び現れました。. したがって、そのような脱感作手順を受けているACE阻害剤で治療された患者には注意が必要です。.

高フラックス透析中のアナフィラキシー様反応/リポタンパク質アフェレーシス膜曝露:。 最近の臨床観察では、高フラックス透析膜による血液透析中のアナフィラキシー様反応の発生率が高いことが示されています(例:. AW 69)またはACE阻害剤を投与されている患者で、硫酸デキストラン吸収を伴う低密度リポタンパク質アフェレーシスを経験している。. したがって、この組み合わせは避けてください。. これらの患者では、異なるタイプの透析、膜、または異なるクラスの薬物を使用することを考慮する必要があります。.

糖尿病患者:。 以前に経口抗糖尿病薬またはインスリンで治療された糖尿病患者、すなわちACE阻害剤による治療の最初の1か月間は、血糖値を注意深く監視する必要があります。.

心不全患者の腎機能:。 一部の患者は、カトリルによる長期治療により、BUNと血清クレアチニンの安定した上昇が正常またはベースラインより20%以上高くなることがあります。. 少数の患者、一般的には重度の既存の腎疾患のある患者は、クレアチニンが徐々に増加するため、治療の中止を必要としました。.

好中球減少症/無 ⁇ 粒球症:。 好中球減少症/無 ⁇ 粒球症、血小板減少症および貧血は、カプトリルを含むACE阻害剤を投与されている患者で報告されています。. 腎機能が正常で、他の複雑な要因がない患者では、好中球減少症はめったに発生しません。.

カトリルは、既存の腎機能障害、コラーゲン血管疾患、免疫抑制療法、アロプリノールまたはプロカインアミドによる治療、またはこれらの複雑な要因の組み合わせのある患者には細心の注意を払って使用する必要があります。. これらの患者の一部は深刻な感染症を発症しましたが、いくつかの例では集中的な抗生物質療法に反応しませんでした。.

そのような患者にカトリルを使用する場合、白血球数と差分数は、治療前、カプリル療法の最初の3か月間は2週間ごと、その後は定期的に行うことをお勧めします。.

治療中、すべての患者に感染の兆候を報告するように指示する必要があります(例:. 喉の痛み、発熱)、白血球数の差を実行する必要があります。. 好中球減少症(好中球が1000 / mm未満)の場合は、カトリルおよびその他の併用薬を中止する必要があります。³)が検出または疑われます。.

ほとんどの患者では、好中球数はカプトリルを中止すると急速に正常に戻りました。.

手術/麻酔:。 大手術を受けている患者、または低血圧を引き起こす薬剤による麻酔中に、カトリルは代償レニン放出に続発するアンジオテンシンII形成をブロックします。. これは、ボリューム拡張によって修正できる低血圧につながる可能性があります。.

乳糖:。 カプトリル錠には乳糖が含まれているため、ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝性の問題がある患者は、この薬を服用しないでください。.

民族の違い:。 他のアンジオテンシン変換酵素阻害剤と同様に、カトリルは黒人以外の人よりも黒人の血圧を下げる効果が明らかに低いようです。これは、おそらく黒人高血圧集団における低レニン状態の有病率が高いためです。.

妊娠:。 ACE阻害剤は妊娠中に開始すべきではありません。. 継続的なACE阻害剤療法が不可欠であると考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠で使用するための確立された安全性プロファイルを持つ代替の高血圧治療に変更されるべきです。. 妊娠が診断されたら、ACE阻害剤による治療を直ちに中止し、必要に応じて代替療法を開始する必要があります。..

低血圧:。 合併症のない高血圧患者ではめったに低血圧が観察されません。. 症候性低血圧は、激しい利尿療法、食事制限塩、下 ⁇ 、 ⁇ 吐または血液透析によって容量および/またはナトリウムが枯渇している高血圧患者で発生する可能性が高くなります。. 容量および/またはナトリウムの枯渇は、ACE阻害剤の投与前に修正する必要があり、より低い開始用量を検討する必要があります。.

心不全の患者は低血圧のリスクが高く、ACE阻害剤による治療を開始するときは、開始用量を低くすることをお勧めします。. 減少の大きさは、治療過程の早い段階で最大です。この効果は1〜2週間以内に安定し、一般に治療効果を低下させることなく、2か月以内に治療前のレベルに戻ります。. 心不全の患者では、カプトプリルまたは利尿薬の用量を増やす場合は常に注意が必要です。.

他の降圧剤と同様に、虚血性心血管疾患または脳血管疾患の患者の過度の血圧低下は、心筋 ⁇ 塞または脳卒中のリスクを高める可能性があります。. 低血圧が発生した場合は、患者を仰 ⁇ 位に置く必要があります。. 静脈内正常な生理食塩水による容量の補充が必要な場合があります。.

乳児、特に新生児は、カプトプリルの血行力学的悪影響を受けやすい可能性があります。. 血圧の過度で長期的かつ予測不可能な低下と、乏尿や発作を含む関連する合併症が報告されています。.

血管新生高血圧:。 双方向腎動脈狭 ⁇ または単一機能腎への動脈狭 ⁇ 症の患者がACE阻害剤で治療される場合、低血圧および腎不全のリスクが高まります。. 腎機能の喪失は、血清クレアチニンの軽度の変化でのみ発生する可能性があります。. これらの患者では、治療は、低用量、注意深い滴定、および腎機能のモニタリングを伴う綿密な医学的監督の下で開始されるべきです。.

腎障害:。 腎障害(クレアチニンクリアランスâ ⁇ ¤40 ml / min)の場合、カプトプリルの初期投与量は、患者のクレアチニンクリアランスに従って、そして治療に対する患者の反応の関数として調整する必要があります。. カリウムとクレアチニンの定期的なモニタリングは、これらの患者の通常の医療行為の一部です。.

血管浮腫:。 四肢、顔、唇、粘膜、舌、声門または喉頭の血管浮腫は、カプトプリルを含むACE阻害剤で治療された患者で発生する可能性があります。. これは、治療中いつでも発生する可能性があります。. ただし、まれに、ACE阻害剤による長期治療後に重度の血管性浮腫が発生することがあります。. そのような場合、カプトプリルは迅速に中止されるべきであり、適切なモニタリングが開始されて、患者を解雇する前に症状の完全な解決を確実にするべきです。. 腫れが顔と唇に限定されている例では、抗ヒスタミン剤は症状の緩和に有用でしたが、状態は一般に治療なしで解決しました。. 舌、声門、喉頭を含む血管浮腫は致命的となる場合があります。. 気道閉塞を引き起こす可能性のある舌、声門または喉頭の関与がある場合、皮下エピネフリン溶液1:1000(0.3 ml〜0.5 ml)および/または特許気道を確保するための対策を含む適切な治療は、迅速に投与されます。. 患者は入院し、少なくとも12〜24時間観察する必要があり、症状が完全に解消するまで退院させないでください。.

ACE阻害剤を投与されている黒人患者は、非黒人と比較して血管性浮腫の発生率が高いと報告されています。.

ACE阻害剤療法とは無関係の血管性浮腫の病歴がある患者は、ACE阻害剤を投与されている間、血管性浮腫のリスクが高くなる可能性があります。.

腸管血管浮腫は、ACE阻害剤で治療された患者でもほとんど報告されていません。. これらの患者は腹痛を示しました(吐き気や ⁇ 吐の有無にかかわらず)。場合によっては、以前の顔面血管性浮腫はなく、C-1エステラーゼレベルは正常でした。. 血管浮腫は、腹部CTスキャン、超音波などの手順、または手術時に診断され、ACE阻害剤を中止した後に症状が解消しました。. 腸血管浮腫は、腹痛を示すACE阻害剤の患者の鑑別診断に含める必要があります。.

咳:。 咳はACE阻害剤の使用で報告されています。. 特徴的には、咳は非生産的で持続的であり、治療の中止後に解消します。.

肝不全:。 まれに、ACE阻害剤は胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ から始まり、劇症肝壊死および(時には)死に至る症候群と関連しています。. この症候群のメカニズムは理解されていません。. 黄 ⁇ または肝酵素の著しい上昇を発症するACE阻害剤を投与されている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医学的フォローアップを受ける必要があります。.

高カリウム血症:。 カプトプリルを含むACE阻害剤で治療された一部の患者では、血清カリウムの上昇が観察されています。. 高カリウム血症を発症するリスクのある患者には、腎不全、糖尿病の患者、またはカリウム節約利尿薬、カリウム補給剤、またはカリウム含有塩代替物を併用している患者が含まれます。または血清カリウムの増加に関連する他の薬を服用している患者(例:. ヘパリン)。. 上記の薬剤の併用が適切であると思われる場合は、血清カリウムの定期的なモニタリングが推奨されます。.

リチウムとの組み合わせ:。 リチウム毒性の増強のため、カトリルはリチウムとの関連では推奨されません。.

大動脈および僧帽弁狭 ⁇ 症/閉塞性肥大性心筋症:。 ACE阻害剤は、左心室弁および流出路の閉塞がある患者では注意して使用し、心原性ショックおよび血行力学的に重要な閉塞の場合は避ける必要があります。.

好中球減少症/無 ⁇ 粒球症:。 好中球減少症/無 ⁇ 粒球症、血小板減少症および貧血は、カプトプリルを含むACE阻害剤を投与されている患者で報告されています。. 腎機能が正常で、他の複雑な要因がない患者では、好中球減少症はめったに発生しません。. カプトプリルは、特に既存の腎機能障害がある場合は、コラーゲン血管疾患、免疫抑制療法、アロプリノールまたはプロカインアミドによる治療、またはこれらの複雑な要因の組み合わせのある患者には細心の注意を払って使用する必要があります。. これらの患者の一部は深刻な感染症を発症しましたが、いくつかの例では集中的な抗生物質療法に反応しませんでした。.

そのような患者にカプトプリルを使用する場合、白血球数と差分数は、治療前、カプトプリル療法の最初の3か月間は2週間ごと、その後は定期的に行うことをお勧めします。. 治療中、すべての患者に感染の兆候を報告するように指示する必要があります(例:. 喉の痛み、発熱)白血球数の差を実行する必要がある場合。. カプトプリルおよびその他の併用薬は、好中球減少症(好中球が1000 / mm未満)の場合は中止する必要があります。³)が検出または疑われます。.

ほとんどの患者では、好中球数はカプトプリルを中止すると急速に正常に戻ります。.

タンパク尿:。 タンパク尿は、特に既存の腎機能障害のある患者や比較的高用量のACE阻害剤で発生する可能性があります。.

カプトプリルを投与された患者の約0.7%で、1日あたり1 gを超える総尿タンパク質が見られました。. 患者の大多数は、以前の腎疾患の証拠があったか、比較的高用量のカプトプリル(150mg /日を超える)、またはその両方を受けていました。. ネフローゼ症候群はタンパク尿患者の約5分の1で発生しました。. ほとんどの場合、カプトプリルが継続したかどうかにかかわらず、タンパク尿は6か月以内に鎮静または解消されました。. BUNやクレアチニンなどの腎機能のパラメータは、タンパク尿患者ではほとんど変化しませんでした。.

以前に腎疾患のある患者は、治療前、およびその後定期的に、尿タンパク質推定(最初の朝の尿のディップスティック)を持っている必要があります。.

減感中のアナフィラキシー様反応:。 生命にかかわるアナフィラキシー様反応の持続は、別のACE阻害剤を投与されている間に膜 ⁇ 毒による鈍感化治療を受けている患者ではほとんど報告されていません。. 同じ患者では、ACE阻害剤が一時的に差し控えられたときにこれらの反応は回避されましたが、不注意による再挑戦で再び現れました。. したがって、そのような脱感作手順を受けているACE阻害剤で治療された患者には注意が必要です。.

高フラックス透析中のアナフィラキシー様反応/リポタンパク質アフェレーシス膜曝露:。 アナフィラキシー様反応は、高フラックス透析膜で血液透析された患者、またはデキストラン硫酸吸着を伴う低密度リポタンパク質アフェレーシスを受けた患者で報告されています。. これらの患者では、異なるタイプの透析、膜、または異なるクラスの薬物を使用することを考慮する必要があります。.

手術/麻酔:。 低血圧は、大手術を受けている患者、または血圧低下が知られている麻酔薬による治療中に発生する可能性があります。. 低血圧が発生した場合、ボリューム拡張によって修正される場合があります。.

糖尿病患者:。 以前に経口抗糖尿病薬またはインスリンで治療された糖尿病患者、すなわちACE阻害剤による治療の最初の1か月間は、血糖値を注意深く監視する必要があります。.

心不全患者の腎機能:。 一部の患者は、カプトプリルによる長期治療により、BUNと血清クレアチニンの安定した上昇が正常またはベースラインより20%以上高くなることがあります。. 少数の患者、一般的には重度の既存の腎疾患のある患者は、クレアチニンが徐々に増加するため、治療の中止を必要としました。.

低カリウム血症のリスク:。 ACE阻害剤とチアジド利尿薬の組み合わせは、低カリウム血症の発生を除外しません。. カレミアを定期的に監視する必要があります。.

乳糖:。 カプトリルには乳糖が含まれているため、先天性ガラクトース血症、グルコースおよびガラクトース吸収不良またはラクターゼ欠乏症候群(まれな代謝性疾患)の場合は使用しないでください。.

民族の違い:。 他のアンジオテンシン変換酵素阻害剤と同様に、カプトプリルは黒人よりも黒人の血圧を下げる効果が明らかに低いようです。これは、おそらく黒人の高血圧集団における低レニン状態の有病率が高いためです。.

妊娠:。 ACE阻害剤は妊娠中に開始すべきではありません。. 継続的なACE阻害剤療法が不可欠であると考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠で使用するための確立された安全性プロファイルを持つ代替の高血圧治療に変更されるべきです。. 妊娠が診断されたら、ACE阻害剤による治療を直ちに中止し、必要に応じて代替療法を開始する必要があります。.

レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系(RAAS)の二重封鎖:。 ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンの併用により、低血圧、高カリウム血症、腎機能低下(急性腎不全を含む)のリスクが高まるという証拠があります。. したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンの併用によるRAASの二重封鎖は推奨されません。.

二重封鎖療法が絶対に必要であると考えられる場合、これは専門家の監督下でのみ発生し、腎機能、電解質、血圧の頻繁な綿密な監視の対象となります。.

ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症の患者には併用しないでください。.

他の降圧薬と同様に、機械を運転して使用する能力は、つまり治療の開始時、または薬量学が変更されたとき、およびアルコールと組み合わせて使用 されたときにも減少する可能性がありますが、これらの影響は個人の感受性に依存します。.

他の降圧薬と同様に、機械を運転して使用する能力は、つまり治療の開始時、または薬量学が変更されたとき、およびアルコールと組み合わせて使用 されたときにも減少する可能性がありますが、これらの影響は個人の感受性に依存します。.

頻度は、次の規則を使用して定義されます:一般的(> 1/100、<1/10)、非一般的(> 1 / 1,000、<1/100)、まれ(> 1 / 10,000、<1 / 1,000)および非常にまれ(<1 / 10,000)。. カプトリルおよび/またはACE阻害剤療法について報告された望ましくない影響は次のとおりです。

血液およびリンパ障害:。

非常にまれ:好中球減少症/無 ⁇ 粒球症、特に腎機能障害、貧血(再生不良および溶血を含む)、血小板減少症、リンパ節腫 ⁇ 、好酸球増加症、自己免疫疾患および/または陽性ANA力価の患者の汎血球減少症。.

代謝および栄養障害:。

まれ:拒食症。

非常にまれ:高カリウム血症、低ナトリウム血症、低血糖。

精神障害:。

一般的な:睡眠障害。

非常にまれ:混乱、うつ病。.

神経系障害:。

一般的:可逆的で自己制限的な味覚障害とめまい。.

珍しい:感覚異常、頭痛。.

まれ:傾眠。

非常にまれ:脳卒中や失神などの脳血管障害。.

眼疾患。:

非常にまれ:かすみ目。.

心臓障害:。

珍しい:頻脈または頻脈性不整脈、狭心症、動 ⁇ 。.

非常にまれ:心停止、心原性ショック。

血管障害:。

珍しい:低血圧、レイノー症候群、紅潮、 ⁇ 白。

呼吸器、胸部および縦隔障害:。

一般的:乾燥した、刺激性の(非生産的な)咳と呼吸困難。

まれ:気管支 ⁇ 、鼻炎、アレルギー性肺胞炎/好酸球性肺炎。.

胃腸障害:。

一般的:吐き気、 ⁇ 吐、心 ⁇ 部不快感、腹痛、下 ⁇ 、便秘、口渇、消化性 ⁇ 瘍、消化不良。.

まれ:口内炎/下 ⁇ 性口内炎、小腸血管浮腫。

非常にまれ:舌炎、 ⁇ 炎。.

肝胆道疾患。:

非常にまれです。:肝機能異常、胆 ⁇ うっ滞、黄 ⁇ 、肝炎、肝壊死、肝酵素の増加、血中ビリルビンの増加、トランスアミナーゼの増加、血中アルカリホスファターゼの増加。.

皮膚および皮下組織障害:。

一般的:発疹、発疹、脱毛症の有無にかかわらずそう ⁇ 。.

珍しい:血管浮腫(4.4を参照)。

非常にまれ:じんま疹、スティーブンスジョンソン症候群、多形紅斑、光線過敏症、紅皮症、 ⁇ 形様反応および剥離性皮膚炎。.

筋骨格、結合組織および骨障害:。

非常にまれ:筋肉痛、関節痛。.

腎および尿路障害:。

まれ:腎障害、腎不全、多尿症、乏尿、頻尿。.

非常にまれ:ネフローゼ症候群。.

生殖器系と乳房障害:。

非常にまれ:勃起不全、女性化乳房。.

一般的な障害と投与部位の状態:。

珍しい:胸の痛み、疲労、 ⁇ 怠感、無力症。

非常にまれ:発熱。

調査:。

非常にまれ:タンパク尿、好酸球増加、血中カリウムの増加、血中ナトリウム減少、血中尿素の増加、血中クレアチニンの増加、血中ビリルビンの増加、ヘモグロビンの減少、ヘマトクリットの減少、白血球数の減少、血小板数の減少、抗核抗体陽性、赤血球沈降率増加した。..

疑わしい副作用の報告。

医薬品の承認後に疑わしい副作用を報告することは重要です。. これにより、医薬品の利益/リスクバランスを継続的に監視できます。. 医療専門家は、イエローカードスキームを介して疑わしい副作用を報告するよう求められます。.

ウェブサイト:www.mhra.gov.uk/yellowcard。.

頻度は、次の規則を使用して定義されます:一般的(> 1/100、<1/10)、非一般的(> 1 / 1,000、<1/100)、まれ(> 1 / 10,000、<1 / 1,000)および非常にまれ(<1 / 10,000)。.

カプトプリルおよび/またはACE阻害剤療法について報告された望ましくない影響は次のとおりです。

血液およびリンパ障害:。

非常にまれ:好中球減少症/無 ⁇ 粒球症、特に腎機能障害、貧血(再生不良および溶血を含む)、血小板減少症、リンパ節腫 ⁇ 、好酸球増加症、自己免疫障害のある患者の汎血球減少症。.

代謝と栄養障害:。

珍しい:食欲の低下。

非常にまれ:高カリウム血症、低ナトリウム血症、低血糖。

精神障害:。

一般的:不眠症。

非常にまれ:混乱状態、うつ病。.

神経系障害:。

一般的:味覚異常、めまい。

珍しい:頭痛、感覚異常。

まれ:傾眠。

非常にまれ:脳血管障害、脳血管不全、失神。.

眼疾患:。

非常にまれ:視力がぼやけている。

心臓障害:。

珍しい:頻脈、不整脈、狭心症、動 ⁇ 。.

非常にまれ:心停止、心原性ショック。

血管障害:。

珍しい:低血圧、レイノー現象、紅潮、 ⁇ 白、起立性低血圧。

呼吸器、胸部および縦隔障害:。

一般的:乾燥した、刺激性の(非生産的な)咳と呼吸困難。

非常にまれ:気管支 ⁇ 、鼻炎、アレルギー性肺炎/好酸球性肺炎。

胃腸障害:。

一般的:吐き気、 ⁇ 吐、心 ⁇ 部不快感、腹痛、下 ⁇ 、便秘、口渇、消化性 ⁇ 瘍、消化不良。.

まれ:口内炎/下 ⁇ 性口内炎、小腸血管浮腫。.

非常にまれ:舌炎、 ⁇ 炎。.

肝胆道疾患:。

非常にまれ:肝機能異常、胆 ⁇ うっ滞、黄 ⁇ 、肝炎、肝壊死、肝酵素の増加、血中ビリルビンの増加、トランスアミナーゼの増加、血中アルカリホスファターゼの増加。.

皮膚および皮下組織障害:。

一般的:発疹、発疹、脱毛症の有無にかかわらずそう ⁇ 。.

珍しい:血管浮腫。

非常にまれ:じんま疹、スティーブンス・ジョンソン症候群、多形紅斑、光線過敏症反応、 ⁇ 状突起、角質剥離性皮膚炎。.

筋骨格、結合組織および骨障害:。

非常にまれ:筋肉痛、関節痛。.

腎および尿路障害:。

まれ:腎障害、腎不全、多尿症、乏尿、頻尿。.

非常にまれ:ネフローゼ症候群。.

生殖器系と乳房障害:。

非常にまれ:勃起不全、女性化乳房。.

一般的な障害と投与部位の状態:。

珍しい:胸の痛み、疲労、 ⁇ 怠感、無力症。

非常にまれ:発熱。

調査:。

非常にまれ:タンパク尿、好酸球増加、血中カリウムの増加、血中尿素の減少、血中クレアチニンの増加、血中ビリルビンの増加、ヘモグロビンの減少、ヘマトクリットの減少、白血球数の減少、血小板数の減少、抗核抗体陽性、赤血球沈降率増加した。.

疑わしい副作用の報告。

医薬品の承認後に疑わしい副作用を報告することは重要です。. これにより、医薬品の利益/リスクバランスを継続的に監視できます。. 医療専門家は、イエローカードスキーム(www.mhra.gov.uk/yellowcard)を介して疑わしい副作用を報告するよう求められます。.

過剰摂取の症状は、重度の低血圧、ショック、 ⁇ 迷、徐脈、電解質障害、腎不全です。.

吸収を防ぐための対策(例:. 胃洗浄、吸着剤および硫酸ナトリウムの摂取後30分以内の投与)および摂取が最近の場合は、速攻除去を適用する必要があります。. 低血圧が発生した場合、患者はショック状態に置かれ、塩分と容量の補給が迅速に行われるべきです。. アンジオテンシンIIによる治療を検討する必要があります。. 徐脈または広範な ⁇ 反応は、アトロピンを投与することによって治療されるべきです。. ペースメーカーの使用が考慮される場合があります。.

カトリルは血液透析により成人の循環から除去されることがあります。. カプトリルは腹膜透析によって十分にクリアされていません。.

過剰摂取の症状は、重度の低血圧、ショック、 ⁇ 迷、徐脈、電解質障害、腎不全です。.

吸収を防ぐための対策(例:. 胃洗浄、吸着剤および硫酸ナトリウムの摂取後30分以内の投与)および摂取が最近の場合は、速攻除去を適用する必要があります。. 低血圧が発生した場合、患者はショック状態に置かれ、塩分と容量の補給が迅速に行われるべきです。. アンジオテンシンIIによる治療を検討する必要があります。. 徐脈または広範な ⁇ 反応は、アトロピンを投与することによって治療されるべきです。. ペースメーカーの使用が考慮される場合があります。.

カプトプリルは血液透析により成人の循環から除去されることがあります。. カプトプリルは腹膜透析によって十分にクリアされていません。.

薬物療法グループ:-レニン-アンジオテンシン系に作用する薬剤、ACE阻害剤、プレーン。

ATCコード:C09A A01。

カプトリルは、アンジオテンシンI変換酵素(ACE阻害剤)の非常に特異的で競争力のある阻害剤です。.

ACE阻害剤の有益な効果は、主に血漿レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の抑制に起因するように見えます。. レニンは腎臓によって合成され、循環に放出される内因性酵素であり、アンジオテンシノーゲンをアンジオテンシンに変換します-私は比較的不活性なデカペプチドです。. アンジオテンシンIは、アンジオテンシン変換酵素であるペプチジルジペプチダーゼによってアンジオテンシンIIに変換されます。アンジオテンシンIIは、動脈性血管収縮と血圧の上昇、および副腎の刺激によるアルドステロンの分 ⁇ に関与する強力な血管収縮剤です。. ACEの阻害は血漿アンジオテンシンIIの減少をもたらし、これはバソプレッサー活性の低下とアルドステロン分 ⁇ の減少につながります。. 後者の減少は小さいですが、ナトリウムと体液の損失とともに、血清カリウム濃度のわずかな増加が発生する可能性があります。. レニン分 ⁇ に関するアンジオテンシンIIの負のフィードバックが停止すると、血漿レニン活性が増加します。.

変換酵素のもう1つの機能は、強力な血管拡張性キニンペプチドブラジキニンを不活性代謝物に分解することです。. したがって、ACEの阻害は、循環および局所カリクレインキニン系の活性を増加させ、プロスタグランジン系を活性化することにより末 ⁇ 血管拡張に寄与します。このメカニズムがACE阻害剤の降圧効果に関与し、特定の副作用の原因である可能性があります。.

血圧の低下は通常、カトリルの個別用量の経口投与後最大60〜90分です。. 効果の持続時間は用量に関連しています。. 血圧の低下は進行性である可能性があるため、最大の治療効果を達成するには、数週間の治療が必要になる場合があります。. カプトリルとチアジド型利尿薬の血圧低下効果は相加的です。.

患者で。 高血圧。、カトリルは、心拍数や水とナトリウムの滞留を補償的に増加させることなく、仰 ⁇ 位と勃起血圧の低下を引き起こします。.

血行力学的調査では、カトリルは末 ⁇ 動脈抵抗の著しい減少を引き起こしました。. 一般に、腎血漿流または糸球体 ⁇ 過率に臨床的に関連する変化はありませんでした。. ほとんどの患者では、降圧効果はカプリルの経口投与後約15〜30分で始まりました。ピーク効果は60〜90分後に達成されました。. 定義されたカプリル用量の血圧の最大低下は、3〜4週間後に一般的に見られました。.

推奨される1日の用量では、長期治療中でも降圧効果が続きます。. カトリルの一時的な離脱は、血圧の急速な過度の上昇を引き起こしません(リバウンド)。. カプトリルによる高血圧の治療は、左心室肥大の減少にもつながります。.

患者の血行力学的調査。 心不全。、カトリルが末 ⁇ 全身抵抗の低下と静脈容量の増加を引き起こしたことを示した。. これにより、心臓の予荷重と後荷重が減少しました(心室充填圧の低下)。. さらに、カプリルによる治療中に、心臓の出力、作業指数、運動能力の上昇が観察されています。. 大規模なプラセボ対照試験で。 左心室機能不全の患者。 (LVEFâ ⁇ ¤40%)心筋 ⁇ 塞後、カプリル( ⁇ 塞後3日から16日の間に開始)が生存期間を延長し、心血管死亡率を低下させることが示されました。. 後者は、症候性心不全の発症の遅延と、プラセボと比較して心不全による入院の必要性の減少として現れました。. また、再 ⁇ 塞や心臓の血行再建術の減少、および/または利尿薬やジギタリスによる追加の投薬の必要性、またはプラセボと比較してそれらの投与量の増加もありました。.

遡及的分析は、カトリルが再発 ⁇ 塞と心臓血行再建術の手順を減らしたことを示しました(どちらも研究の目標基準ではありませんでした)。.

心筋 ⁇ 塞の患者を対象とした別の大規模なプラセボ対照研究では、カプリル(イベントから24時間以内に1か月間投与)がプラセボと比較して5週間後に全体的な死亡率を有意に低下させることが示されました。. 総死亡率に対するカトリルの好ましい影響は、1年後でも検出可能でした。. 治療の初日の早期死亡率に関連する悪影響の兆候は見られませんでした。.

カプトリル心保護効果は、患者の年齢や性別、 ⁇ 塞の場所、および ⁇ 塞後の有効性が証明された併用治療(血栓溶解剤、ベータ遮断薬、アセチルサリチル酸)に関係なく観察されます。.

タイプI糖尿病性腎症。

プラセボ対照。, インスリン依存性の多施設二重盲検臨床試験。 (タイプI。) タンパク尿を伴う糖尿病。, 高血圧の有無にかかわらず。 (血圧を制御するために他の降圧薬の同時投与が許可されました。) カプトリルは大幅に減少しました。 (51%。) プラセボと比較してベースラインクレアチニン濃度が2倍になるまでの時間。; 末期腎不全の発生率。 (透析。, 移植。) または、カプトリルではプラセボよりも死亡が有意に少ない。 (51%。). 糖尿病とミクロアルブミン尿症の患者では、カトリルによる治療により2年以内にアルブミン排 ⁇ が減少しました。.

腎機能の維持に対するカトリルによる治療の影響は、血圧の低下に由来する可能性のあるあらゆる利益に追加されます。.

2つの大きなランダム化比較試験(ONTARGET(ONTARGET(ONgoing Telmisartan AloneおよびRamipril Global Endpoint Trialとの組み合わせ)およびVA NEPHRON-D(糖尿病の退役軍人問題腎症))は、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬。.

ONTARGETは、心血管疾患または脳血管疾患、または2型糖尿病の病歴があり、末期臓器損傷の証拠を伴う患者を対象に実施された研究でした。. VA NEPHRON-Dは、2型糖尿病と糖尿病性腎症の患者を対象とした研究でした。.

これらの研究は、腎および/または心血管の結果と死亡率に有意な有益な効果を示していませんが、単剤療法と比較して、高カリウム血症、急性腎障害および/または低血圧のリスクの増加が観察されました。. これらの結果は、同様の薬力学的特性を考慮して、他のACE阻害剤およびアンジオテンシンII受容体遮断薬にも関連しています。.

したがって、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症の患者には併用しないでください。.

アルティチュード。 (心血管疾患および腎疾患のエンドポイントを使用した2型糖尿病のアリスキレン試験。) 2型糖尿病および慢性腎臓病の患者のACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体遮断薬の標準治療にアリスキレンを追加することの利点をテストするために設計された研究でした。, 心血管疾患。, または両方。. 研究は、有害な結果のリスクが高まったため、早期に終了しました。. 心血管死と脳卒中の両方がプラセボ群よりもアリスキレン群で数値的に頻繁であり、有害事象と関心のある深刻な有害事象(高カリウム血症、低血圧および腎機能障害)はプラセボ群よりもアリスキレン群でより頻繁に報告されました。.

薬物療法グループ:ACE阻害剤、プレーン、ATCコード:C09AA01。.

カプトプリルは、アンジオテンシンI変換酵素(ACE阻害剤)の非常に特異的で競争力のある阻害剤です。.

ACE阻害剤の有益な効果は、主に血漿レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の抑制に起因するように見えます。. レニンは腎臓によって合成され、循環に放出される内因性酵素であり、アンジオテンシノーゲンをアンジオテンシンに変換します-私は比較的不活性なデカペプチドです。. アンジオテンシンIは、アンジオテンシン変換酵素であるペプチジルジペプチダーゼによってアンジオテンシンIIに変換されます。アンジオテンシンIIは、動脈性血管収縮と血圧の上昇、および副腎の刺激によるアルドステロンの分 ⁇ に関与する強力な血管収縮剤です。. ACEの阻害は血漿アンジオテンシンIIの減少をもたらし、これはバソプレッサー活性の低下とアルドステロン分 ⁇ の減少につながります。. 後者の減少は小さいですが、ナトリウムと体液の損失とともに、血清カリウム濃度のわずかな増加が発生する可能性があります。. レニン分 ⁇ に関するアンジオテンシンIIの負のフィードバックが停止すると、血漿レニン活性が増加します。.

変換酵素のもう1つの機能は、強力な血管拡張性キニンペプチドブラジキニンを不活性代謝物に分解することです。. したがって、ACEの阻害は、循環および局所カリクレインキニン系の活性を増加させ、プロスタグランジン系を活性化することにより末 ⁇ 血管拡張に寄与します。このメカニズムがACE阻害剤の降圧効果に関与し、特定の副作用の原因である可能性があります。.

血圧の低下は、通常、カプトプリルの個別投与後最大60〜90分です。. 効果の持続時間は用量に関連しています。. 血圧の低下は進行性である可能性があるため、最大の治療効果を達成するには、数週間の治療が必要になる場合があります。. カプトプリルとチアジド型利尿薬の血圧低下効果は相加的です。.

患者で。 高血圧。カプトプリルは、心拍数の代償的な増加や水とナトリウムの滞留を引き起こすことなく、仰 ⁇ 位と勃起血圧の低下を引き起こします。.

血行力学的調査では、カプトプリルは末 ⁇ 動脈抵抗の著しい減少を引き起こしました。. 一般に、腎血漿流または糸球体 ⁇ 過率に臨床的に関連する変化はありませんでした。. ほとんどの患者では、カプトリルの経口投与後約15〜30分で降圧効果が始まりました。ピーク効果は60〜90分後に達成されました。. 定義されたカプトプリル用量の血圧の最大低下は、一般的に3〜4週間後に見られました。.

推奨される1日の用量では、長期治療中でも降圧効果が続きます。. カプトプリルの一時的な離脱は、血圧の急速な過度の上昇を引き起こしません(リバウンド)。. カプトプリルによる高血圧の治療は、左心室肥大の減少にもつながります。.

患者の血行力学的調査。 心不全。、カプトプリルが末 ⁇ 全身抵抗の低下と静脈容量の増加を引き起こしたことを示した。. これにより、心臓の予荷重と後荷重が減少しました(心室充填圧の低下)。. さらに、カプトプリルによる治療中に、心臓の出力、作業指数、運動能力の上昇が観察されています。. 大規模なプラセボ対照試験で。 左心室機能不全の患者。 (LVEFâ ⁇ ¤40%)心筋 ⁇ 塞後、カプトプリル( ⁇ 塞後3日から16日の間に開始)が生存期間を延長し、心血管死亡率を低下させることが示されました。. 後者は、症候性心不全の発症の遅延と、プラセボと比較して心不全による入院の必要性の減少として現れました。. また、再 ⁇ 塞や心臓の血行再建術の減少、および/または利尿薬やジギタリスによる追加の投薬の必要性、またはプラセボと比較してそれらの投与量の増加もありました。.

遡及的分析は、カプトプリルが再発 ⁇ 塞と心臓血行再建術の手順を減らしたことを示しました(どちらも研究の目標基準ではありませんでした)。.

心筋 ⁇ 塞の患者を対象とした別の大規模なプラセボ対照研究では、カプトプリル(イベントから24時間以内に1か月間投与)がプラセボと比較して5週間後に全体的な死亡率を有意に低下させることが示されました。. 総死亡率に対するカプトプリルの好ましい効果は、1年後でも検出可能でした。. 治療の初日の早期死亡率に関連する悪影響の兆候は見られませんでした。.

カプトプリル心保護効果は、患者の年齢や性別、 ⁇ 塞の場所、および ⁇ 塞後の有効性が証明された併用治療(血栓溶解剤、ベータ遮断薬、アセチルサリチル酸)に関係なく観察されます。.

タイプI糖尿病性腎症。

プラセボ対照。, インスリン依存性の多施設二重盲検臨床試験。 (タイプI。) タンパク尿を伴う糖尿病。, 高血圧の有無にかかわらず。 (血圧を制御するために他の降圧薬の同時投与が許可されました。) カプトプリルは大幅に減少しました。 (51%。) プラセボと比較してベースラインクレアチニン濃度が2倍になるまでの時間。; 末期腎不全の発生率。 (透析。, 移植。) または、カプトプリルの下ではプラセボよりも死亡の頻度が大幅に低かった。 (51%。). 糖尿病とミクロアルブミン尿症の患者では、カプトプリルによる治療により2年以内にアルブミン排 ⁇ が減少しました。.

腎機能の維持に対するカプトプリルによる治療の影響は、血圧の低下に由来する可能性のあるあらゆる利益に追加されます。.

2つの大きなランダム化比較試験(ONTARGET(ONTARGET(ONgoing Telmisartan AloneおよびRamipril Global Endpoint Trialとの組み合わせ)およびVA NEPHRON-D(糖尿病の退役軍人問題腎症))は、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬。.

ONTARGETは、心血管疾患または脳血管疾患、または2型糖尿病の病歴があり、末期臓器損傷の証拠を伴う患者を対象に実施された研究でした。. VA NEPHRON-Dは、2型糖尿病と糖尿病性腎症の患者を対象とした研究でした。.

これらの研究は、腎および/または心血管の結果と死亡率に有意な有益な効果を示していませんが、単剤療法と比較して、高カリウム血症、急性腎障害および/または低血圧のリスクの増加が観察されました。. これらの結果は、同様の薬力学的特性を考慮して、他のACE阻害剤およびアンジオテンシンII受容体遮断薬にも関連しています。.

したがって、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症の患者には併用しないでください。.

アルティチュード。 (心血管疾患および腎疾患のエンドポイントを使用した2型糖尿病のアリスキレン試験。) 2型糖尿病および慢性腎臓病の患者のACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体遮断薬の標準治療にアリスキレンを追加することの利点をテストするために設計された研究でした。, 心血管疾患。, または両方。. 研究は、有害な結果のリスクが高まったため、早期に終了しました。. 心血管死と脳卒中の両方がプラセボ群よりもアリスキレン群で数値的に頻繁であり、有害事象と関心のある深刻な有害事象(高カリウム血症、低血圧および腎機能障害)はプラセボ群よりもアリスキレン群でより頻繁に報告されました。.

カトリルは、活動のために生体内変化を必要としない経口活性剤です。. 平均最小吸収は約75%です。. ピーク血漿濃度は60〜90分以内に到達します。. 消化管に食物が存在すると、吸収が約30〜40%減少します。循環薬の約25〜30%が血漿タンパク質に結合します。.

血中の変化のないカプトリルの見かけの消失半減期は約2時間です。. 吸収された用量の95%以上が24時間以内に尿中に排出されます。 40-50%は未変化の薬物であり、残りは不活性な二硫化物代謝物(二硫化カトリルと二硫化カプトリル)です。. 腎機能障害は薬物の蓄積を引き起こす可能性があります。. したがって、腎機能障害のある患者では、用量を減らすか、投与間隔を延長する必要があります(4.2を参照)。.

動物での研究は、カプトリルが血液脳関門をかなりの程度まで横断しないことを示しています。.

授乳:。

1日3回カトリル100 mgを経口摂取した12人の女性の報告では、平均ピーク乳量は4.7 ⁇ µg/ Lで、投与後3.8時間で発生しました。. これらのデータに基づくと、授乳中の乳児が受け取る最大1日量は、母体の1日量の0.002%未満です。.

カプトプリルは、活動のために生体内変化を必要としない経口活性剤です。. 平均最小吸収は約75%です。. ピーク血漿濃度は60〜90分以内に到達します。. 消化管に食物が存在すると、吸収が約30〜40%減少します。. 循環薬の約25〜30%が血漿タンパク質に結合しています。.

血中の変化のないカプトプリルの見かけの消失半減期は約2時間です。. 吸収された用量の95%以上が24時間以内に尿中に排出されます。 40-50%は未変化の薬物であり、残りは不活性なジスルフィド代謝物(カプトプリルジスルフィドとカプトプリルシチンジスルフィド)です。. 腎機能障害は薬物の蓄積を引き起こす可能性があります。. したがって、腎機能障害のある患者では、用量を減らすか、投与間隔を延長する必要があります。.

動物での研究は、カプトプリルが血液脳関門をかなりの程度まで横断しないことを示しています。.

授乳:。

カプトプリル100mgを1日3回経口摂取した12人の女性の報告では、平均ピーク乳量は4.7 ⁇ 1 ⁇ 4g/ Lで、投与後3.8時間で発生しました。. これらのデータに基づくと、授乳中の乳児が受け取る最大1日量は、母体の1日量の0.002%未満です。.

該当なし。

無し。.

特別な指示はありません。.

特別な指示はありません。.

未使用の医薬品または廃棄物は、地域の要件に従って廃棄する必要があります。.