コンポーネント：
治療オプション：
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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カプトプリル
高血圧: 軽度から中等度の高血圧の治療。 重度の高血圧の場合、標準療法が無効または不適切である場合に使用する必要があります。
うっ血性心不全: Acetenは活性不全の処置のために示されます。 この薬剤は、利尿薬、および必要に応じてジギタリスおよびベータ遮断薬と一緒に使用する必要があります。
重度の腎障害を有する患者または重度の心不全患者における100mg/日、プラスまたはマイナスの利尿薬を超える用量の患者では、アセテンの使用は、専門の医学的監督の下で行われるべきである。
心筋梗塞:
-短期（4週間）治療: Acetenは梗塞の後の最初の24時間以内のあらゆる臨床的に安定した患者で示されます。
-症候性心不全の長期予防: Acetenは心筋梗塞後asymptomatic左の心室の機能障害（放出の一部分のâ≤40%）の臨床的に安定した患者で存続を改善し、徴候の心不全の手始めを遅らせ、心不全のための入院を減らし、再発心筋梗塞および冠状revascularizationのプロシージャを減らすために示されます。
治療を開始する前に、心機能は放射性核種脳室造影または心エコー検査によって決定されるべきである。
私は女性です。:示されるマクロ質の白金の毒性のネフロパシー（microalbuminuriiaの大きいより30mg/㎡）の処置のためのインシュリン投与した患者のアセテンはあります。 Acetenは腎臓病の進行を防ぐことができ、透析、腎臓の移植および死のような準の臨床でき事は、減ります。
Acetenは単独でまたは他の抗高血圧薬の代理店を伴って使用されるかもしれません が使用できる。
高血圧: アセテン（aceten）とは、アセテンの一種である。
うっ血性: Acetenは毒性の完全な処置のために示されます。
心筋梗塞:
-短期（4週間）治療: Acetenは梗塞の後の最初の24時間以内のあらゆる臨床的に安定した患者で示されます。
-症候性心不全の長期予防: Acetenはasymptomatic左の心室の機能障害の臨床的に安定した患者で示されます。
私は女性です。: アセテンはタイプiの薬を持つ患者のマクロ質の白金の毒性のネフロパシーの処置のために示されます。
経口投与のため
用量は、患者のプロファイルおよび血圧応答に応じて個別に調整する必要があります。 最大使用量は150mgである。
の、中、アカセテン。
アダルト
高血圧:アセテンによる治療は、患者のニーズに応じて滴定されるべき最低有効用量でなければならない。
、、25-50mgのののいいい用量は、目標血圧に達するために、少なくとも2週間から100-150mg/日の間隔で徐々に増加させることができる。 アセテンは簡単でまたは使用される引き他の抗高血圧剤と使用されるかもしれません。 チアジド系利尿薬などの血圧低下薬を同時に添加すると、毎日一回の投薬計画が適切である可能性があります。
強く活性なレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系（血液量減少、腎血管性高血圧、心臓代償不全）を有する患者では、6.25mgまたは12.5mgの単回投与この治療の開始は、好ましくは厳格な医学的監督下にあるべきである。 これらの用量は、その後、一日あたり二つの割合で投与されます。 投与量は、一つまたは二つの用量で一日あたり50mgに徐々にすることができ、必要に応じて一つまたは二つの用量で一日あたり100mgに増加しました。
うっ血性心不全: Aceten療法は近い医学の監督の下で始められるべきです。 通常の開始の線量は6.25mg-12.5mgの注入またはtidです。. 維持用量滴定（75-150mg/日）、患者の反応、臨床状態および忍容性に基づいて、最大150mg/日まで分割用量で行われるべきである。 用量は、患者の反応を評価するために、少なくとも2週間の間隔で徐々に増加させるべきである。
心筋梗塞:
-短期治療: アセテン治療は、安定した血行動態を有する患者に徴候および/または症状が現れた後、病院でできるだけ早く開始すべきである. シックス.25mgテストライン量は12と管理される焼きです。5mgの線量後2時間後および25mgの線量後12時間後である。 次の日からアセテン4週間は、有害な血行力学的反応がないことによって正当化される場合、二つの毎日の用量で100mg/日の用量で投与されるべきで. 4週間の治療の終わりに、心筋梗塞後の段階の治療に関する決定が下される前に、患者の状態を再評価する必要があります
-慢性治療: Acetenの処置が激しい心筋梗塞の段階の後の最初の24時間の間に始まらなかったら、処置が3の間で作成されることを提案します. と16. 日の後梗塞は必要な処置の条件の後で達成されました（残りの虚血の安定した血行動態そして管理). 処置は75mg線量が達されるまで厳密な監視の下の病院で（特に血圧の）始められるべきです. 開始用量は、特に患者が治療開始時に正常または低血圧を有する場合には、低くなければならない. 治療は6の用量で開始する必要があります.25mg、続いて12.次に不適合なモダイナミック作用の存在によって保護されたら5mg3 2週間回および25mg3回。 長期治療中の効果的な心臓保護のための推奨用量は、二、三用量で毎日75-150mgです. 症候性低血圧の場合、心不全のように、利尿薬および/または他の付随する血管拡張薬の投与量は、アセテンの定常用量に達するために減少させるこ . 適切であれば、Acetendosisは患者の応答に従って調整されるべきです。 Acetenは血栓溶解代理店、ベータ遮断薬およびacetylsalicylic酸のような心筋梗塞のために他の処置を伴って使用することができます
私は女性です。 :された線量は分けられた線量量75-100mg円です。 アセテンは、他の血圧低下、すなわち利尿薬、β遮断薬、中枢作用薬または血管拡張薬と組み合わせて使用することができるが、アセテン単独での血圧低下が不十分である場合には適用することができる。
腎障害を有する患者
アセテンは主に腎臓を通して排泄されるので、腎機能障害を有する患者では投与量を減らすか、または投与間隔を増加させるべきである。 付随の利尿療法が要求されれば、ループ利尿（例えばフロセミド）は厳しい腎臓の減損の患者のthiazide利尿の代りに好まれます。
腎機能障害を有する患者では、アセチルサリチル酸の蓄積を避けるために、以下の日用量を推奨することができる。
クレアチニンクリアランス（ml/分/1.73m2）米の開封使用量（mg）最大一括使用量（mg) >40 25-50 150 21-40 25 100 10-20 12.5 75 <10 6.25 37.5高齢者
適量は血圧の反作用に対して滴定され、十分な制御を達成するためにできるだけ低く保たれるべきです。
小児および青年
アセテンの効力そして完全は十分に示されませんでした。 小児および青年におけるアセテンの適用は、密接な医学的監督の下で開始されるべきである。
最初の開始の線量はkgボディごとの0.3mgべきですweight等の特別な予防措置を必要とする患者（腎障害のある子供、未熟児、新生児および乳児、腎機能が高齢の子供および成人では同じではないため）、開始用量は0.15mgのアセテン/kg体重のみでなければならない。 一般に、アセテンは一日三回子供に投与されるが、用量および用量間隔は患者の反応に合わせて調整されるべきである。
用量は、患者のプロファイルおよび血圧応答に応じて個別に調整する必要があります。 最大使用量は150mgである。
の、中、アカセテン。
高血圧: された開始の線量値は二つの分けられた線量値25-50mgです。 用量は、目標血圧に達するために、少なくとも2週間から100-150mg/日の間隔で徐々に増加させることができる。 カプトプリルは、単独で、または他の降圧剤、特にチアジド系利尿薬と一緒に使用することができます。 一度毎日の投薬の養生法はthiazideのdiureticsのような薬剤を同時に加えられる血圧を下げれば適切かもしれません。
強く活性なレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系（血液量減少、腎血管性高血圧、心臓代償不全）を有する患者では、6.25mgまたは12.5mgの単回投与この治療の開始は、好ましくは厳格な医学的監督下にあるべきである。 これらの用量は、その後、一日あたり二つの割合で投与されます。 投与量は、一つまたは二つの用量で一日あたり50mgに徐々にすることができ、必要に応じて一つまたは二つの用量で一日あたり100mgに増加しました。
うっ血性: 心不全のためのカプトプリルによる治療は、厳格な医学的監督の下で開始されるべきである。 通常の開始の線量は6.25mg-12.5mgの注入またはtidです。 維持用量滴定（75-150mg/日）、患者の反応、臨床状態および忍容性に基づいて、最大150mg/日まで分割用量で行われるべきである。 用量は、患者の反応を評価するために、少なくとも2週間の間隔で徐々に増加させるべきである。
心筋梗塞:
-短期治療: アセテン治療は、安定した血行動態を有する患者に徴候および/または症状が現れた後、病院でできるだけ早く開始すべきである. シックス.25日、12日、、、、、、、、、、、5mgの使用量後2時間後および25mgの使用量後12時間後。 翌日から、カプトプリルは、望ましくない血行力学的反応がないことによって正当化される場合、4日の用量で100mg/日の用量で投与されるべきである。. 4週間の治療の終わりに、心筋梗塞後の段階の治療に関する決定が下される前に、患者の状態を再評価する必要があります
-慢性治療: 急性心筋梗塞期の最初の24時間にカプトプリル治療が開始されていない場合、治療は3時間の間に開始すべきであることが示唆される. と16. 治療は、必要な治療条件（安定した血行動態および残存虚血の管理）に達するとすぐに、梗塞の翌日に開始される). 処置は75mg線量が達されるまで厳密な監視の下の病院で（特に血圧の）始められるべきです. 開始用量は、特に患者が治療開始時に正常または低血圧を有する場合には、低くなければならない. 治療は6の用量で開始する必要があります.25mgに続いて12.次に不適合なモダイナミック作用の存在によって保護されたら5mg3 2週間回および25mg3回。 長期治療中の効果的な心臓保護のための推奨用量は、二、三用量で毎日75-150mgです. 心不全のような症候性低血圧では、利尿薬および/または他の付随する血管拡張薬の投与量を減らして、カプトプリルの定常用量に達することがで. 必要であれば、カプトプリルの用量は、患者の臨床反応に応じて調整されるべきである. カプトプリルは、血栓溶解薬、β遮断薬、アセチルサリチル酸などの心筋梗塞の他の治療法と組み合わせて使用することができます
私は女性です。: I型性人の患者では、カプトプリルの使用量は分割用量で75-100mgである。 追加の血圧低下が望まれる場合は、追加の降圧薬を追加することができます。
腎機能障害: カプトプリルは主に腎臓を通して排泄されるので、腎機能障害を有する患者では投与量を減らすか、または投与間隔を増加させるべきである。 付随の利尿療法が要求されれば、ループ利尿（例えばフロセミド）は厳しい腎臓の減損の患者のthiazide利尿の代りに好まれます。
腎機能障害を有する患者では、カプトプリルの蓄積を避けるために、以下の日用量を推奨することができる。
クレアチニンクリアランス（ml/分/1.73m2）米の開封使用量（mg）米の最大使用量（mg）米の開封使用量（ml/分/1.73m2）米の開封使用量（mg）米の開封使用量) >40 25-50 150 21-40 25 100 10-20 12.5 75 <10 6.25 37.5高齢者の患者さん: 他の降圧剤と同様に、腎機能障害および他の臓器障害を有する可能性のある高齢患者において、より低い開始用量（6.25mg入札）による治療の開始を考慮
適量は血圧の反作用に対して滴定され、十分な制御を達成するためにできるだけ低く保たれるべきです。
小児および青年: カプトプリルの有効性および安全性は完全に確立されていない . 小児および青年におけるカプトプリルの使用は、厳格な医学的監督の下で開始されるべきである. カプトプリルの開始用量は約0である.3mg/kgの重さ。 特別な予防措置を必要とする患者（腎障害を有する小児、未熟児、新生児および乳児、腎機能が高齢の小児および成人で同一でないため）教開始用量は0.15mgカプトプリル/kg体重. 一般的に、カプトプリルは一日三回子供に与えられますが、用量および用量間隔は、患者の応答に個別に調整する必要があります
1. アセテンへの過敏症および他のエースの抑制剤の類または他の原料の何れか。
2. 以前の薬剤耐性法に関連する血管炎の治療。
3. 遺伝性または特発性血管神経浮腫。
4. 妊娠の第二および第三学期。
5. 患者または患者におけるアリスキレン含有製品とアセテン剤の同時適用（gfr<60ml/分/1.73m2）。aの€の€の€の€の€の€の€の€の€の€の€の€の€の€
1. カプトプリル、乳化剤または過剰の他の薬剤のいずれかに対する過剰。
2. 以前の薬剤耐性法に関連する血管炎の治療。
3. 遺伝性/特発性血管神経性浮腫。
4. 妊娠の第二および第三トリメスター
5. 授乳。
6. 糖尿病または腎機能障害（GFR<60ml/分/1.73m）の患者には、アリスキレン含有製品とのacetesの併用が推奨される2).
低血圧: 合併症のない高血圧患者では、低血圧はめったに観察されない。 徴候の低血圧は容積および/またはナトリウムが活発な利尿療法、食餌療法の塩の制限、下痢、嘔吐、またはhemodialysisによって減らされる高血圧患者で共通です。 ACE阻害薬を投与する前に、体積および/またはナトリウム分解を修正し、より低い開始用量を考慮する必要があります。
心不全の患者は低血圧のリスクが高く、ACE阻害剤による治療を開始する場合は、より低い開始用量が推奨される。 減少の程度は処置の始めに最も大きいです、この効果は一つか二週間以内に安定し、治療上の有効性を減らさないで処置の前のレベルに一般に二 うっ血性心不全患者でアセテンまたは利尿剤の用量が増加する場合は注意が必要です。
任意の降圧剤と同様に、虚血性心血管疾患または脳血管疾患を有する患者の過剰な血圧低下は、心筋梗塞または脳卒中のリスクを増加させる可 低血圧が発症した場合、患者は仰臥位に置かれるべきである。 静脈内通常生理食塩水による容積の軽減が必要な場合がある。
幼児、特に新生児は、Acetenの不利な血行動態の効果により敏感かもしれません。 血圧の過度、持続的かつ予測不可能な低下および乏尿および発作を含む関連する合併症が報告されている。
リノベーション高血圧: 両側腎動脈狭窄または単一機能腎に対する動脈の狭窄を有する患者がACE阻害剤で治療されると、低血圧および腎不全のリスクが高まる。 腎機能の喪失は、血清クレアチニンのわずかな変化でのみ起こり得る。 これらの患者では、低用量、注意深い滴定および腎機能のモニタリングを伴う厳格な医学的監督下で治療を開始すべきである。
腎機能障害: 副作用の発生Acetenは腎臓機能と薬剤が腎臓によって主に排泄されるので主に関連付けられます。 腎障害（クレアチニンクリアランスâ≥40ml/分）教アセテンの開始用量は、患者のクレアチニンクリアランスに応じて、治療に対する患者の反応に応じ用量は、適切な制御に必要な用量を超えてはならず、腎機能障害を有する患者では減少させるべきである。
患者の評価には、治療開始前およびその後の適切な間隔で腎機能の評価（カリウムおよびクレアチニンのモニタリング）が含まれるべきである。 腎臓の減損の患者はAcetenと普通扱われるべきではないです。
大動脈および僧帽弁狭窄症/閉塞性高屈性心筋症: アセテンは、左心室および流出路を有する患者において作用すべきであり、慎重に閉塞を適用する。 急性高血圧危機の治療において限られた経験しか得られていないので、心原性ショックおよび血行力学的に有意な閉塞におけるアセテンの使用
血管性浮腫：アセテンを含むACE阻害剤で治療された患者において、四肢、顔面、唇、粘膜、舌、声門または喉頭の血管浮腫が生じることがある. これは、治療中にいつでも発生する可能性があります . しかしまれなケースでは厳しい血管浮腫はエースの抑制剤との長期処置の後で成長するかもしれません. そのような場合、acetenは患者が排出される前に徴候の完全な決断を保障するためにすぐに中断され、適切な監視は始められるべきです. 腫れが顔や唇に限られていた場合、抗ヒスタミン薬は症状を緩和するのに有用であったが、症状は一般的に治療なしで解決された. 舌、声門または喉頭を伴う血管浮腫は致命的であり得る. 気道の閉塞を引き起こす可能性がある舌、声門または喉頭の関与により、皮下エピネフリン溶液1：1000（0）を含むことができる適切な療法) .3ミリリットルに0.5ml）および/または安全な気道を確保するための措置は、直ちに投与する必要があります. 患者は少なくとも12から24時間病院で扱われ、観察され、徴候が完全に解決するまで排出されるべきではないです
ACE阻害薬を投与された黒人患者は、非黒人患者に比べて血管浮腫の発生率が高かった。
ACE阻害薬療法に関連しない血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害薬を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。
腸の血管浮腫はまたまれにエースの抑制剤と扱われた患者で報告されませんでした。 これらの患者は腹痛（吐き気または嘔吐の有無にかかわらず）を示し、場合によっては顔面血管浮腫がなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 血管浮腫は腹部ｃｔスキャンまたは超音波または手術により診断され，ＡＣＥ阻害薬の中止後に症状は解消した。 腸血管浮腫は、腹痛を伴うACE阻害薬を有する患者の鑑別診断に含めるべきである。
咳: 薬剤を用いて報告されている。 特徴的に、咳は非生産的で持続的であり、治療の中止後に解決する。
レニン-アンソオテンシン-アルドステロン酸（RAAS）の三重県)
ACE阻害薬、アンギオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カリウム血症、および腎機能の低下（急性腎不全を含む）のリスクを高めるという証拠がある。 したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない。
二重封鎖療法が絶対に必要であると考えられる場合、これは専門的な監督下で、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視の下でのみ行われるべ
ACE阻害薬およびアンギオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者において同時に使用すべきではない。aの€の€の€の€の€の€の€の€の€の€の€の€の€の€
肝不全: まれに、ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸から始まり、劇症肝壊死および（時には）死に進行する症候群と関連している。 この症候群のメカニズムは理解されていない。 黄疸または肝酵素の有意な上昇を発症するACE阻害剤を受けている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医療フォローアップケアを受けるべきである。
高カリウム血症: アセテンを含むACE阻害剤で治療された一部の患者では、血清カリウムの増加が観察された. 高カリウム血症を発症するリスクのある患者には、腎不全、真性糖尿病、またはカリウム温存性利尿薬、カリウムサプリメント、またはカリウム含有塩代.または血清カリウム（例えば. B.パリン）。 上記の手段の同時使用が適切であると考えられる場合は、血清カリウムの定期的なモニタリングが推奨される
リチウム: リチウムとアセテンの組み合わせはお勧めしません
タンパク尿: 蛋白尿は、特に既存の腎機能障害を有する患者または比較的高用量のACE阻害剤で起こり得る。
Acetesを受けている患者の約0.7％において、一日あたり1g以上の尿中の総タンパク質が観察された。 患者の大半は前の腎臓病の証拠があったか、またはアセテンの比較的高用量（150mg/日に）または両方を受け取りました。 ネフローゼ症候群は蛋白尿患者の約五分の一に発生した。 ほとんどの症例では，蛋白尿は半年以内に沈静化したか，アセテンを継続したかどうかにかかわらず定義された。 ＢＵＮやクレアチニンなどの機能パラメータは患者では人とほど変化しなかった。
前の腎臓病の印の患者では、最初朝の尿のすくいの棒は処置の前にそして周期的にその後行われるべきです。
一部の蛋白尿患者の生検では膜性糸球体障害が認められたが，ａｃｅｔｅｓとの因果関係は認められなかった。
脱感作時のアナフィラキシー様反応: 別のACE阻害剤を受けている間、hymenoptera毒による脱感作治療を受けている患者において、生命を脅かすアナフィラキシー様反応のまれな報告があった。 同じ患者では、ACE阻害剤が一時的に保留された場合、これらの反応は避けられたが、偶発的な再治療の場合には再び現れた。 したがって、ACE阻害剤で治療され、そのような脱感作処置を受ける患者には注意が必要である。
高フラックス透析/リポタンパク質アフェレーシス膜曝露中のアナフィラキシー様反応: 最近の臨床観察は、ACE阻害剤を受けている患者における高フラックス透析膜（例えばAW69）またはデキストラン硫酸吸収と低密度リポタンパク質アフェレーシスと血液透析中にアナフィラキシー様反応の発生率が高いことを示している。 従って、この組合せは避けるべきです。 これらの患者では、別のタイプの透析、膜または別のクラスの薬物の使用が考慮されるべきである。
糖尿病: glycaemicレベルはエースの抑制剤との処置の最初の月の間に口頭抗糖尿病の代理店かインシュリンと前に扱われた糖尿病患者で密接に監視されるべきで
心不全患者における腎機能: 一部の患者は、acetesによる長期治療のために、正常またはベースラインより20％以上のBUNおよび血清クレアチニンの安定した上昇を発症することがある。 一部の患者、一般に重度の既存の腎臓病を有する患者は、クレアチニンが増加するにつれて治療を中止しなければならなかった。
ニュートリノ/無農薬野菜: 好中球減少症/無顆粒球症、アセチレン、正常な腎機能および他の複雑な因子を有さない患者では、neut球減少症はまれにしか起こらない。
アセテンは、既存の腎機能障害、膠原血管疾患、免疫抑制療法、アロプリノールまたはプロカインアミドによる治療、またはこれらの複雑な要因の組み合わせを有する患者には細心の注意を払って使用されるべきである。 これらの患者の中には重度の感染症を発症したものもあり、場合によっては集中的な抗生物質療法に反応しなかった。
Acetenがそのような患者で使用されれば、aceten療法の最初の三ヶ月の間に療法の前にそして周期的にその後二週間おきに白血球および差動カウントの数を行うことを推薦します。
処置の間に、すべての患者は白血球の差動数が行われるべきであれば伝染（例えば咽頭炎、熱）の印を報告するように指示されるべきです。 Neut球減少症（1000/mm以下の好中球）の場合は、Acetesおよび他の併用薬を中止する必要があります3）が決定または疑われる。
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手術-麻酔: 大手術を受けている患者または低血圧を産生する薬剤による麻酔中の患者では、代償性レニン放出の結果としてアンギオテンシンII形成を遮断これは容積の拡張によって訂正することができる低血圧の原因となるかもし
乳糖: Acetentabletteはラクトースを含んでいます、従ってガラクトース不耐症、lappのラクターゼの不足またはブドウ糖ガラクトースの吸収不良のまれな遺伝的問題の患者はこの薬を取るべきではないです。
民族の違い: 他のアンジオテンシン変換酵素阻害剤と同様に、アセテンは、おそらく黒人高血圧集団におけるレニン貧しい状態の高い有病率のために、非黒人よりも黒人の血圧を低下させるのにあまり効果的ではないようである。
妊娠: エース、、中野継続的なACE阻害剤療法が必須と考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠中に使用するための安全性プロファイルが確立されている代替妊娠が診断された場合は、ACE阻害剤による治療を直ちに中止し、必要に応じて代替療法を開始する必要があります。.
低血圧: 合併症のない高血圧患者では、低血圧はめったに観察されない。 徴候の低血圧は容積および/またはナトリウムが活発な利尿療法、食餌療法の塩の制限、下痢、嘔吐、またはhemodialysisによって減らされる高血圧患者で共通です。 ACE阻害薬を投与する前に、体積および/またはナトリウム分解を修正し、より低い開始用量を考慮する必要があります。
心不全の患者は低血圧のリスクが高く、ACE阻害剤による治療を開始する場合は、より低い開始用量が推奨される。 減少の程度は処置の始めに最も大きいです、この効果は一つか二週間以内に安定し、治療上の有効性を減らさないで処置の前のレベルに一般に二 心不全患者でカプトプリルまたは利尿剤の用量が増加する場合は注意が必要です。
任意の降圧剤と同様に、虚血性心血管疾患または脳血管疾患を有する患者の過剰な血圧低下は、心筋梗塞または脳卒中のリスクを増加させる可 低血圧が発症した場合、患者は仰臥位に置かれるべきである。 静脈内通常生理食塩水による容積の軽減が必要な場合がある。
乳児、特に新生児は、カプトプリルの有害な血行動態の影響を受けやすくなる可能性があります。 血圧の過度、持続的かつ予測不可能な低下および乏尿および発作を含む関連する合併症が報告されている。
リノベーション高血圧: 両側腎動脈狭窄または単一機能腎に対する動脈の狭窄を有する患者がACE阻害剤で治療されると、低血圧および腎不全のリスクが高まる。 腎機能の喪失は、血清クレアチニンのわずかな変化でのみ起こり得る。 これらの患者では、低用量、注意深い滴定および腎機能のモニタリングにより、厳格な医学的監督下で治療を開始すべきである。
腎機能障害: 腎障害（クレアチニンクリアランスâ≥40ml/分）教カプトプリルの開始用量は、患者のクレアチニンクリアランスに応じて、治療に対する患者の反応に応じて調整する必要があります。 カリウムおよびクレアチニンの定期的な監視はこれらの患者のための正常な医療行為の部分です。
血管性浮腫: 四肢、顔、唇、粘膜、舌、声門または喉頭の血管浮腫は、カプトプリルを含むACE阻害剤で治療された患者において起こり得る. これは、治療中にいつでも発生する可能性があります . しかしまれなケースでは厳しい血管浮腫はエースの抑制剤との長期処置の後で成長するかもしれません. そのような場合、カプトプリルは直ちに中止され、患者が退院する前に症状の完全な解決を確実にするために適切な監視が開始されるべきである. 腫れが顔や唇に限られていた場合、抗ヒスタミン薬は症状を緩和するのに有用であったが、症状は一般的に治療なしで解決された. 舌、声門または喉頭を伴う血管浮腫は致命的であり得る. 気道の閉塞を引き起こす可能性がある舌、声門または喉頭の関与により、皮下エピネフリン溶液1：1000（0）を含むことができる適切な療法) .3ミリリットルに0.5ml）および/または安全な気道を確保するための措置は、直ちに投与する必要があります. 患者は少なくとも12から24時間病院で扱われ、観察され、徴候が完全に解決するまで排出されるべきではないです
ACE阻害薬を投与された黒人患者は、非黒人患者に比べて血管浮腫の発生率が高かった。
ACE阻害薬療法に関連しない血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害薬を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。
腸の血管浮腫はまたまれにエースの抑制剤と扱われた患者で報告されませんでした。 これらの患者は腹痛（吐き気または嘔吐の有無にかかわらず）を示し、場合によっては顔面血管浮腫がなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 血管浮腫は腹部ｃｔスキャンまたは超音波または手術により診断され，ＡＣＥ阻害薬の中止後に症状は解消した。 腸血管浮腫は、腹痛を伴うACE阻害薬を有する患者の鑑別診断に含めるべきである。
咳: 薬剤を用いて報告されている。 特徴的に、咳は非生産的で持続的であり、治療の中止後に解決する。
肝不全: まれに、ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸から始まり、劇症肝壊死および（時には）死に進行する症候群と関連している。 この症候群のメカニズムは理解されていない。 黄疸または肝酵素の有意な上昇を発症するACE阻害剤を受けている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医療フォローアップケアを受けるべきである。
高カリウム血症: カプトプリルを含むACE阻害剤で治療された一部の患者では、血清カリウムの増加が観察された. 高カリウム血症を発症するリスクのある患者には、腎不全、真性糖尿病、またはカリウム温存性利尿薬、カリウムサプリメント、またはカリウム含有塩代.または血清カリウム（例えば. B.パリン）。 上記の手段の同時使用が適切であると考えられる場合は、血清カリウムの定期的なモニタリングが推奨される
リチウムとの組合せ: アセテンはリチウム毒性の影響によるリチウムと関連して起こされません。
大動脈および僧帽弁狭窄症/閉塞性高屈性心筋症: ACE阻害剤は、左心室弁および流出路閉塞を有する患者には注意して使用されるべきであり、心原性ショックおよび血行力学的に有意な閉塞の場合には避けるべきである。
ニュートリノ/無農薬野菜: Neut球減少症/無ran粒球症、血小板減少症および貧血は、カプトプリルを含むACE阻害剤を受けている患者において報告されている. 正常な腎機能および他の複雑な因子を有さない患者では、neut球減少症はまれにしか起こらない. カプトプリルは、コラーゲン血管疾患、免疫抑制療法、アロプリノールまたはプロカインアミドによる治療、またはこれらの複雑な因子の組み合わせを有する患者には、特に腎機能障害が存在する場合には、細心の注意を払って使用されるべきである。. これらの患者の開発した重症感染症の場合などの集中的な抗生物質療法.
このような患者にカプトプリルを使用する場合は、カプトプリル療法の最初の2ヶ月間、およびその後定期的に2週間ごとに治療前に白血球数および差分計数を行うことが推奨される。 処置の間に、すべての患者は白血球の差動数が行われるべきであれば伝染（例えば咽頭炎、熱）の印を報告するように指示されるべきです。 Neut球減少症（1000/mm以下の好中球）の場合は、カプトプリルおよび他の併用薬を中止する必要があります3）が決定または疑われる。
ほとんどの患者では、カプトプリルの中止後、neut球数はすぐに正常に戻る。
タンパク尿: 蛋白尿は、特に既存の腎機能障害を有する患者または比較的高用量のACE阻害剤で起こり得る。
カプトプリルを受けている患者の約0.7％において、1g/個以上の群中の全タンパク質が採取された。 患者の大半は前の腎臓病の証拠があったか、またはカプトプリルの比較的高用量（150mg/日以上）または両方を受け取りました。 ネフローゼ症候群は蛋白尿患者の約五分の一に発生した。 カプトプリルの持続か否かにかかわらず，ほとんどの症例で蛋白尿は半年以内に沈静化した。 ＢＵＮやクレアチニンなどの機能パラメータは患者では人とほど変化しなかった。
前の腎臓病の患者は処置の前にそして周期的にその後尿（最初の朝の尿のすくいの棒）の蛋白質の査定があるべきです。
脱感作時のアナフィラキシー様反応: 別のACE阻害剤を受けている間、hymenoptera毒で脱感作治療を受けている患者では、持続的な生命を脅かすアナフィラキシー様反応はほとんど報告されていない。 同じ患者では、ACE阻害剤が一時的に保留された場合、これらの反応は避けられたが、偶発的な再治療の場合には再び現れた。 したがって、ACE阻害剤で治療され、そのような脱感作処置を受ける患者には注意が必要である。
透析中のアナフィラキシー様反応/リポタンパク質アフェレーシス-高流量膜曝露: 高フラックス透析膜で血液透析した患者やデキストラン硫酸吸着による低密度リポ蛋白質アフェレーシスを受けた患者では，アナフィラキシー様反応が報告されている。 これらの患者では、別のタイプの透析、膜または別のクラスの薬物の使用が考慮されるべきである。
手術-麻酔: 低血圧は、大手術を受けている患者または血圧を下げることが知られている麻酔薬による治療中に起こり得る。 低血圧が発生した場合、体積拡張によって補正することができます。
糖尿病: glycaemicレベルはエースの抑制剤との処置の最初の月の間に口頭抗糖尿病の代理店かインシュリンと前に扱われた糖尿病患者で密接に監視されるべきで
心不全患者における腎機能: 一部の患者は、カプトプリルによる長期治療により、正常またはベースラインより20％以上のBUNおよび血清クレアチニンの安定した上昇を発症すること一部の患者、一般に重度の既存の腎臓病を有する患者は、クレアチニンが増加するにつれて治療を中止しなければならなかった。
低カリウム血症のリスク: ＡＣＥ剤とチアジド剤との組み合わせは、低カリウム類の発生を伴うものではない。 カレミアの定期的な監視を行うべきである。
乳糖: アセテンには乳糖が含まれているため、先天性ガラクトース血症、グルコースおよびガラクトース吸収不良またはラクターゼ欠乏症候群（まれな代謝性疾患）の
民族の違い: 他のアンジオテンシン変換酵素阻害剤と同様に、カプトプリルは、おそらく黒人高血圧集団における低レ
他の降圧剤と同様に、機械を運転して使用する能力は、治療の開始時または投与量が変更されたとき、およびアルコールとの組み合わせで減少させることができるが、これらの効果は、個体の感受性に依存する。
他の降圧剤と同様に、機械を運転して使用する能力は、治療の開始時または投与量が変更されたとき、およびアルコールとの組み合わせで減少させることができるが、これらの効果は、個体の感受性に依存する。
度数は次の関数を使用して定義されます:common(>1/100,<1/10),unconic(> 1/1,000, < 1/100), まれに(> 1/10,000, < 1/1,000) （<1/10,000） アセテンやエースの抑制剤法のために報告される望ましくない効果は下記のものを:
血液およびリンパ障害:
非常にまれな：neut球減少症/無ran粒球症、特に腎機能障害、貧血（再生不良性および溶血性を含む）、血小板減少症、リンパ節腫脹、eos球増加症、自己免疫疾患および/または陽性のANA力価を有する患者における汎血球減少症。
代謝および栄養障害:
レア：食欲不振
非常にまれ：高カリウム血症、低ナトリウム血症および低血糖
精神疾患:
よくあること：睡眠障害
非常にまれ：混乱、うつ病。
神経系の障害:
共通:リバーシブルおよび自己制限、好みの妨害および目まい。
時折：知覚異常、頭痛。
レア：傾眠
非常にまれな：脳卒中および失神を含む脳血管イベント。
目の病気:
非常にまれな：ぼやけた視力。
心臓病:
珍しい：頻脈または頻脈性不整脈、狭心症、動悸。
非常にまれ：心停止、心原性ショック
血管疾患:
珍しい：低血圧、レイノー症候群、紅潮、蒼白
呼吸器、胸部および縦隔の障害:
共通:乾燥した、刺激する(非生産的な)咳および呼吸困難
非常にまれな：気管支痙攣、鼻炎、アレルギー性肺胞炎/eos球性肺炎。
胃腸障害:
共通：吐き気、嘔吐、胃の不快感、腹痛、下痢、便秘、口渇、胃潰瘍、消化不良。
まれ：口内炎/アフタ性口内炎、小腸血管性浮腫
非常にまれな：舌炎、膵炎。
肝胆道障害:
非常に珍しい：肝機能異常，胆汁うっ滞，黄だん，肝炎，肝壊死，肝酵素が増加し，血中ビリルビンが増加し，トランスアミナーゼが増加し，血中アルカリホスファターゼが増加した。
皮膚および皮下組織の障害:
共通:発症、発症および発症の有無にかかわらずpruritus。
血管性浮腫（4.4)
非常にまれな：蕁麻疹、スティーブンス-ジョンソン症候群、多形性紅斑、光感受性、紅皮症、類天疱瘡反応および剥離性皮膚炎。
筋骨格系、結合組織および骨の疾患:
非常にまれな：筋肉痛、関節痛。
腎臓および尿の無秩序:
まれ:腎機能障害,腎不全,多尿,乏尿,頻尿.
非常にまれな：ネフローゼ症候群。
生殖器系および乳房の疾患:
非常にまれな：勃起不全、女性化乳房。
投与部位における一般的な障害および状態:
珍しい：胸の痛み、疲労、倦怠感、無力症
非常にまれな：発熱
ウンタースチュンゲン:
蛋白尿，eos球増加症，血中カリウム増加，血中ナトリウム減少，血中尿素増加，血中クレアチニン増加，血中ビリルビン増加，ヘモグロビン減少，ヘマトクリット減少，白血球数減少，血小板数減少，抗核抗体陽性，赤血球沈降速度が増加した。.
疑わしい副作用の報告
薬剤の承認後に疑われる副作用を報告することは重要です。 それは薬剤の利点-危険のバランスの連続的なモニタリングを可能にする。 健康プロの報告を求められた疑いのある副作用により黄色のカードです。
ウェブサイト:www.mhra.gov.uk/yellowcard-----
度数は次の関数を使用して定義されます:common(>1/100,<1/10),unconic(> 1/1,000, < 1/100), まれに(> 1/10,000, < 1/1,000) （<1/10,000）
カプトプリルおよび/またはACE薬剤療法のために報告される作用は下記のものを::
血液およびリンパ障害:
非常にまれ:neut球減少症/無ran粒球症,特に腎機能障害を有する患者における汎血球減少症,貧血(再生不良性および溶血性を含む),血小板減少症,リンパ節腫脹,eos球増加症,自己免疫疾患.
代謝および栄養障害:
珍しい：食欲減退
非常にまれ：高カリウム血症、低ナトリウム血症、低血糖
精神疾患:
よくある質問：不眠
非常にまれ：混乱、うつ病。
神経系の障害:
よくあること：味覚障害、めまい
時折：頭痛、知覚異常
レア：傾眠
非常にまれな：脳血管障害、脳血管不全、失神。
目の病気:
非常にまれ：ビジョンがぼやけ
心臓病:
時折：頻脈、不整脈、狭心症、動悸。
非常にまれ：心停止、心原性ショック
血管疾患:
時折：低血圧、レイノー現象、紅潮、蒼白、起立性低血圧
呼吸器、胸部および縦隔の障害:
共通:乾燥した、刺激する(非生産的な)咳および呼吸困難
非常にまれ：気管支痙攣、鼻炎、肺胞炎アレルギー性/eos球性肺炎
胃腸障害:
共通：吐き気、嘔吐、胃の不快感、腹痛、下痢、便秘、口渇、胃潰瘍、消化不良。
まれ：口内炎/アフタ性口内炎、小腸血管浮腫。
非常にまれな：舌炎、膵炎。
肝胆道障害:
非常にまれ：肝機能異常、胆汁うっ滞、黄疸、肝炎、肝壊死、肝酵素の増加、血中ビリルビンの増加、トランスアミナーゼの増加、血中アルカリホスファターゼの増加。
皮膚および皮下組織の障害:
共通:発症、発症および発症の有無にかかわらずpruritus。
珍しい：血管性浮腫
非常にまれな：蕁麻疹、スティーブンス-ジョンソン症候群、多形性紅斑、光感受性反応、類天疱瘡、剥離性皮膚炎。
筋骨格系、結合組織および骨の疾患:
非常にまれな：筋肉痛、関節痛。
腎臓および尿の無秩序:
まれ:腎機能障害,腎不全,多尿,乏尿,頻尿.
非常にまれな：ネフローゼ症候群。
生殖器系および乳房の疾患:
非常にまれな：勃起不全、女性化乳房。
投与部位における一般的な障害および状態:
珍しい：胸の痛み、疲労、倦怠感、無力症
非常にまれな：発熱
ウンタースチュンゲン:
蛋白尿，eos球増加症，血中カリウム増加，血中ナトリウム減少，血中尿素増加，血中クレアチニン増加，血中ビリルビン増加，ヘモグロビン減少，ヘマトクリット減少，白血球数減少，血小板数減少，抗核抗体陽性，赤血球沈降速度が増加した。
疑わしい副作用の報告
薬剤の承認後に疑われる副作用を報告することは重要です。 それは薬剤の利点-危険のバランスの連続的なモニタリングを可能にする。 医療専門職者の報告を求められた疑いのある副作用の黄色のカード報告システム:www.mhra.gov.uk/yellowcard-----
過剰摂取の症状には、重度の低血圧、ショック、昏迷、徐脈、電解質障害および腎不全が含まれる。
摂取が最近であれば吸収（例えば胃洗浄、吸着剤の管理および摂取の30分以内の硫酸ナトリウム）および急速な除去を防ぐ手段は使用されるべきです。 低血圧が起これば、患者は衝撃の位置に置かれ、塩および容積の補足はすぐに管理されるべきです。 アンソオテンシン-IIによる人を助すべきである。 徐脈または広範な迷走神経反応は、アトロピンの投与によって治療されるべきである。 ペースメーカーの使用を考慮することができます。
アセテンは、成体循環から血液透析によって除去することができる。 アセテンは腹膜透析によってクリアされないので十分である。
過剰摂取の症状には、重度の低血圧、ショック、昏迷、徐脈、電解質障害および腎不全が含まれる。
摂取が最近であれば吸収（例えば胃洗浄、吸着剤の管理および摂取の30分以内の硫酸ナトリウム）および急速な除去を防ぐ手段は使用されるべきです。 低血圧が起これば、患者は衝撃の位置に置かれ、塩および容積の補足はすぐに管理されるべきです。 アンソオテンシン-IIによる人を助すべきである。 徐脈または広範な迷走神経反応は、アトロピンの投与によって治療されるべきである。 ペースメーカーの使用を考慮することができます。
カプトプリルは、血液透析によって成人回路から除去することができる。 カプトプリルは腹膜透析によって十分に明らかにされていない。
薬物療法グループ：-レニン-アンギオテンシン系に作用する薬剤、ACE阻害剤、プレーン
ATCコード：C09A A01
アセテンは、アンジオテンシン-I変換酵素（ＡＣＥ剤）の非常に特異的で典型的な薬剤である。
エースの抑制剤の有利な効果は血しょうレニンangiotensinアルドステロンシステムの抑制が主に原因であるようです. レニンは腎臓によって総合され、アンジオテンシノーゲンをアンジオテンシンIに変える循環に解放される内生酵素、比較的不活動的なdecapeptideです. アンジオテンシン-Iは、ペプチジルジペプチダーゼであるアンジオテンシン変換酵素によってアンジオテンシン-IIに変換される。. アンギオテンシンIIは、動脈血管収縮および血圧上昇、ならびにアルドステロン分泌のための副腎刺激に関与する強力な血管収縮剤である. ACEの阻害は、血漿アンギオテンシン-IIの減少をもたらし、千昇圧活性の低下およびアルドステロン分泌の減少をもたらす. 後者の減少は小さいが、血清カリウム濃度のわずかな増加は、ナトリウムおよび流体損失とともに起こり得る. レニン分泌に対するアンジオテンシン-IIの負帰還の終了は、血漿レニン活性の増加をもたらす
変換の酵素のもう一つの機能は不活性物質に有効なvasodepressive kininのペプチドブラジキニンを起こすことです。 したがって、ACEの阻害は、プロスタグランジン系を活性化することによって末梢血管拡張に寄与する循環および局所カリクレイン-キニン系の活性を高め、このメカニズムがACE阻害剤の血圧低下効果に関与し、特定の副作用を引き起こす可能性がある。
低圧は、通常、acetesの単回口後60-90分の最大値である。 効果の持続時間は用量依存性である。 血圧の低下は進行性であり得るので、最大の治療効果を達成するために数週間の治療が必要となることがある。 アセテンおよびチアジド型利尿薬の血圧低下効果は相加的である。
との患者では 高血圧 アセテンは仰臥位および直立した血圧の低下を引き起こし，心拍数または水およびナトリウム保持の代償的な増加なしに誘発した。
血行力学的研究では、acetesは末梢動脈抵抗の有意な減少を引き起こした。 一般に、腎血漿流量または糸球体濾過速度に臨床的に関連する変化はなかった。 ほとんどの患者では、降圧効果はacetesの経口投与の約15-30分後に始まり、ピーク効果は60-90分後に達成された。 アセテンの定義された用量の血圧の最大低下は、一般的に三から四週間後に見えた。
推奨される日用量では、抗高血圧効果は長期治療中でさえも残る。 Aceten goの一時的な撤退は、血圧（リバウンド）の急速かつ過度の上昇を引き起こさない。 アセテンによる高血圧の治療はまた、左心室肥大の減少をもたらす。
患者における血行動態の調査との うっ血性 ａｃｅｔｅｓが末梢全身抵抗の減少および静脈容量の増加を引き起こしたことを示した。 これは、心臓の前負荷および後負荷の減少（心室充填圧の低下）をもたらした。 さらに，アセテンによる治療中に心拍出量，作業指数および回復力の増加が観察された。 大規模なプラセボ対照研究では 左心室機能不全の患者 （LVEF â≥40％）心筋梗塞後、acetes（妊娠3週目と16週目の間に開始）が存在する可能性が高いことが示されています。 . 後者は、症候性心不全の発症の遅延およびプラセボと比較して心不全による入院の必要性の減少をもたらした。 また、再梗塞および心臓血管再建手順の減少、および/または利尿薬および/またはジギタリスを伴う追加の薬物の必要性、またはプラセボと比較してそれらの投与量の増加もあった。
レトロスペクティブ分析により、acetesは再発性梗塞および心臓血管再建手順を減少させることが示された（どちらも研究の目標基準ではなかった）。
心筋梗塞患者を対象としたもう一つの大規模なプラセボ対照試験では、アセテン（イベントから24時間以内および一ヶ月間投与）がプラセボと比較して5週間で全死亡率を有意に低下させたことが示された。 全死亡率に対するアセテンの好ましい効果は、一年後でさえも検出可能であった。 早期死亡率との関連で負の効果の証拠は、治療の最初の日に見つかりませんでした。
アセテン心臓保護効果は、患者の年齢または性別、梗塞の位置および梗塞後の期間（血栓溶解剤、β遮断薬およびアセチルサリチル酸）にかかわらず、証明された有効性を伴う治療に関係なく観察される。
私は女性です。
インスリン依存性糖尿病を伴うプラセボ対照の多中心二重盲検臨床試験(高血圧の有無にかかわらず、他の降圧剤の同時投与が許可された)では、アセテンはプラセボと比較して有意に(51%)ベースラインクレアチニン濃度を倍増させるまでの時間を短縮し、末期腎不全(透析、移植)または死亡の発生率もプラセボ(51%)よりもアセテンで有意に少なかった。%). 糖尿病およびマイクロアルブミン尿症患者では、acetesによる治療は、二年以内にアルブミン排泄を減少させました
血圧の低下に起因する可能性のあるすべての利点に加えて、腎機能の保存に対するアセテンによる治療の効果。
二つの大きなランダム化比較試験（ONTARGET（進行中のテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイント試験と組み合わせて）およびVAネフロン-D（糖尿病における腎症の退役軍人））は、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体ブロッカーの組み合わせの使用を検討した。
ONTARGETは、心臓血管または脳血管疾患または末端臓器損傷の徴候に関連する2型糖尿病の病歴を有する患者を対象として実施された研究であった。 VAネフロンd、、2のしし。
これらの研究では、腎および/または心血管転帰および死亡率に有意な有益な効果は示されていないが、単独療法と比較して高カラー血症、急性腎損傷および/または低血圧のリスクの増加が観察された。 それらの同様の力学的特性のために、これらの結果は、他のＡＣＥ薬剤およびアンゴオテンシンＩＩ受容体診断にも関連している。
従って糖尿病性のネフロパシーの患者でエースの抑制剤およびangiotensin IIの受容器の遮断薬は同時に使用されるべきではないです。
エンドポイントを用いた2型糖尿病におけるアリスキレン研究for心血管および腎臓病）は、2型糖尿病および慢性腎臓病、心血管疾患、またはその両方を有する患者において、ACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体遮断薬を用いた標準療法にaliskirenを添加する利点を試験するために設計された研究であった。. この研究は、有害転帰のリスク増加のために時期尚早に終了した. 心血管死および脳卒中は、プラセボ群よりもaliskiren群で数値的により一般的であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象（高カリウム血症、低血圧、および腎機能障害）は、aliskiren群でプラセボ群よりも頻繁に報告された。
薬物薬法グループ：ACE薬剤、普通薬、atcコード：C09AA01。
カプトプリルは、アンジオテンシン-I変換酵素（ACEΒ）の非常に特異的で典型的な薬剤である。
エースの抑制剤の有利な効果は血しょうレニンangiotensinアルドステロンシステムの抑制が主に原因であるようです. レニンは腎臓によって総合され、アンジオテンシノーゲンをアンジオテンシンIに変える循環に解放される内生酵素、比較的不活動的なdecapeptideです. アンジオテンシン-Iは、ペプチジルジペプチダーゼであるアンジオテンシン変換酵素によってアンジオテンシン-IIに変換される。. アンギオテンシンIIは、動脈血管収縮および血圧上昇、ならびにアルドステロン分泌のための副腎刺激に関与する強力な血管収縮剤である. ACEの阻害は、血漿アンギオテンシン-IIの減少をもたらし、千昇圧活性の低下およびアルドステロン分泌の減少をもたらす. 後者の減少は小さいが、血清カリウム濃度のわずかな増加は、ナトリウムおよび流体損失とともに起こり得る. レニン分泌に対するアンジオテンシン-IIの負帰還の終了は、血漿レニン活性の増加をもたらす
変換の酵素のもう一つの機能は不活性物質に有効なvasodepressive kininのペプチドブラジキニンを起こすことです。 したがって、ACEの阻害は、プロスタグランジン系を活性化することによって末梢血管拡張に寄与する循環および局所カリクレイン-キニン系の活性を高め、このメカニズムがACE阻害剤の血圧低下効果に関与し、特定の副作用を引き起こす可能性がある。
低血圧は、通常、カプトプリルの単回投与経口投与後60-90分の最大値である。 効果の持続時間は用量依存性である。 血圧の低下は進行性であり得るので、最大の治療効果を達成するために数週間の治療が必要となることがある。 カプトプリルおよびチアジド系利尿薬の降圧効果は相加的である。
との患者では 高血圧 カプトプリルにより心拍数または水およびナトリウムの保持の代償的な増加を引き起こさないで背部および立っている血圧の減少を引き起こ
血行力学的研究では、カプトプリルは末梢動脈抵抗を有意に減少させた。 一般に、腎血漿流量または糸球体濾過速度に臨床的に関連する変化はなかった。 ほとんどの患者では、降圧効果はカプトプリルの経口投与の約15-30分後に始まり、ピーク効果は60-90分後に達成された。 定義されたカプトプリル用量の最大血圧の低下は、一般的に三から四週間後に見えた。
推奨される日用量では、抗高血圧効果は長期治療中でさえも残る。 カプトプリルの一時的な撤退は、血圧の急速で過度の上昇（リバウンド）を引き起こさない。 カプトプリルによる高血圧の治療はまた、左心室肥大の減少をもたらす。
患者における血行動態の調査との うっ血性 カプトプリルは末梢全身抵抗の減少および静脈容量の増加を引き起こしたことを示した。 これは、心臓の前負荷および後負荷の減少（心室充填圧の低下）をもたらした。 さらに、カプトプリルによる治療中に心拍出量、作業指数および回復力の増加が観察された。 大規模なプラセボ対照研究では 左心室機能不全の患者 （LVEF â≥40％）心筋梗塞後、カプトプリル（治療の3週目と16週目の間に開始される）は有効ではないことが示された。 . 後者は、症候性心不全の発症の遅延およびプラセボと比較して心不全による入院の必要性の減少をもたらした。 また、再梗塞および心臓血管再建手順の減少、および/または利尿薬および/またはジギタリスを伴う追加の薬物の必要性、またはプラセボと比較してそれらの投与量の増加もあった。
レトロスペクティブ分析により、カプトプリルが再発性梗塞および心臓血管再建手順を減少させたことが示された（研究の目標基準のいずれも）。
心筋梗塞患者を対象とした別の大規模なプラセボ対照試験では、カプトプリル（イベントから24時間以内に投与され、一ヶ月の期間）がプラセボと比較して5週間で全死亡率を有意に低下させたことが示された。 全死亡率に対するカプトプリルの有益な効果は一年後も検出可能であった。 早期死亡率との関連で負の効果の証拠は、治療の最初の日に見つかりませんでした。
カプトプリル心臓保護効果は、患者の年齢または性別、梗塞の位置および梗塞後期間中に証明された有効性を伴う治療（血栓溶解剤、β遮断薬およびアセチルサリチル酸）にかかわらず観察される。
私は女性です。
カプトプリルを有意に減少させた（51％）ベースラインクレアチニン濃度の倍増までの時間は、プラセボと比較して、末期腎不全（透析、移植）または死亡の発生率は、プラセボ（51）よりもカプトプリル下で有意に少なかった。%). 糖尿病およびマイクロアルブミン尿症患者では、カプトプリルによる治療は、二年以内にアルブミン排泄を減少させました
腎機能の維持に対するカプトプリルによる治療の効果は、血圧を低下させることに起因する可能性のあるすべての利点に加えてある。
二つの大きなランダム化比較試験（ONTARGET（進行中のテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイント試験と組み合わせて）およびVAネフロン-D（糖尿病における腎症の退役軍人））は、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体ブロッカーの組み合わせの使用を検討した。
ONTARGETは、心臓血管または脳血管疾患または末端臓器損傷の徴候に関連する2型糖尿病の病歴を有する患者を対象として実施された研究であった。 VAネフロンd、、2のしし。
これらの研究では、腎および/または心血管転帰および死亡率に有意な有益な効果は示されていないが、単独療法と比較して高カラー血症、急性腎損傷および/または低血圧のリスクの増加が観察された。 それらの同様の力学的特性のために、これらの結果は、他のＡＣＥ薬剤およびアンゴオテンシンＩＩ受容体診断にも関連している。
従って糖尿病性のネフロパシーの患者でエースの抑制剤およびangiotensin IIの受容器の遮断薬は同時に使用されるべきではないです。
エンドポイントを用いた2型糖尿病におけるアリスキレン研究for心血管および腎臓病）は、2型糖尿病および慢性腎臓病、心血管疾患、またはその両方を有する患者において、ACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体遮断薬を用いた標準療法にaliskirenを添加する利点を試験するために設計された研究であった。. この研究は、有害転帰のリスク増加のために時期尚早に終了した. 心血管死および脳卒中は、プラセボ群よりもaliskiren群で数値的により一般的であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象（高カリウム血症、低血圧、および腎機能障害）は、aliskiren群でプラセボ群よりも頻繁に報告された。
アセテンは、活性のために生体内変換を必要としない経口的に有効な薬剤である。 平均最小の吸収はおよそ75%である。 ピーク血漿濃度は60-90分以内に達する。 胃腸管における食物の存在は、吸収を約30-40％減少させる。循環する薬剤の約25%から30%は血しょう蛋白質に区切られます。
約2時間血の不変のAcetenの明白な除去の半減期。 吸収線量の95％以上が尿中で24時間以内に除去され、40-50％は変化せず、残りは不活性なジスルフィド代謝産物（アセテンジスルフィド、およびアセテンシステインジスルフィド）である。 腎機能障害は、薬物蓄積につながる可能性があります。 したがって、腎機能障害を有する患者では、用量を減らすか、および/または投与間隔を延長すべきである（4.2参照）。
これからの季節にぴったりですね。
授乳:
十二女性の報告では、経口100mg3Aceten回の日、平均ピークミルクレベルは4.7µg/Lであり、投与後3.8時間が発生した。 これらのデータに基づいて、授乳中の子供が受ける最大日用量は、母体日用量の0.002％未満である。
カプトプリルは、活性のために生体内変換を必要としない経口活性物質である。 平均最小の吸収はおよそ75%である。 ピーク血漿濃度は60-90分以内に達する。 胃腸管における食物の存在は、吸収を約30-40％減少させる。 循環薬物の約25-30％が血漿タンパク質に結合している。
血液中の変化しないカプトプリルの明らかな除去半減期は約2時間である。 吸収された用量の95％以上が24時間以内に尿中に排泄され、40-50％は変化しない薬物であり、残りは不活性なジスルフィド代謝産物（カプトプリルジスルフィドおよびカプトプリルシステインジスルフィド）である。 腎機能障害は、薬物蓄積につながる可能性があります。 したがって、腎機能障害を有する患者では、用量を減らすか、および/または投与間隔を延長すべきである。
動物における研究は、カプトプリルが血液脳関門を有意に通過しないことを示している。
授乳:
カプトプリル100mgを一日三回経口的に服用した十二女性の報告では、平均ピークミルクレベルは4、7ºg/lであり、用量の3、8時間後に発生した。 これらのデータに基づいて、授乳中の子供が受ける最大日用量は、母体日用量の0.002％未満である。
該当なし
"いいえ。
特別な指示はありません。
特別な指示はありません。
未使用の薬か廃物はローカル条件に従って捨られるべきです。
