Rexetin

Les informations disponibles sur un surdosage de paroxétine indiquent son large éventail de sécurité.

Symptômes : en plus des symptômes décrits dans la section «Actions de bombardement», des vomissements, une expansion de la pupille, de la fièvre, un changement de pression artérielle, des contractions musculaires involontaires, une agitation, une anxiété, une tachycardie sont observés.

L'état des patients est généralement revenu à la normale sans conséquences graves, même avec une dose unique allant jusqu'à 2000 mg. Un certain nombre de rapports décrivent des symptômes tels que le coma et des changements d'ECG; les décès étaient très rares, généralement dans les situations où les patients prenaient de la paroxétine avec d'autres médicaments psychotropes ou avec de l'alcool.

Traitement: mesures générales utilisées pour surdoser les antidépresseurs; si nécessaire, lavage gastrique, objectif du charbon actif (20–30 mg toutes les 4–6 heures au cours du premier jour après une surdose), soutien à la thérapie et surveillance fréquente des indicateurs physiologiques de base.

Il n'y a pas d'antidote spécifique à la mumpsétine.

Il a une faible affinité pour les récepteurs cholinergiques de la muscarine, et des études animales ont montré que les propriétés anticholinergiques sont mal exprimées. Recherche in vitro a montré que la paroxétine a une faible affinité₁- alpha₂- et bêta-adrénercepteurs, ainsi que de la dopamine (D₂), sérotonine 5-NT₁- et 5-NT₂- et histamine (H₁) récepteurs. Manque d'interaction avec les récepteurs post-synaptiques in vitro confirmé par les résultats de la recherche in vivoqui a démontré le manque de capacité de la paroxétine à opprimer le système nerveux central et à provoquer une hypotension artérielle. Ne viole pas les fonctions psychomoteurs et n'améliore pas l'effet oppressif de l'éthanol sur le système nerveux central.

Comme d'autres inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (SIOZS), la paroxétine provoque des symptômes de stimulation excessive des récepteurs 5-NT lorsqu'elle est introduite chez des animaux qui ont été précédemment reçus par des inhibiteurs de la MAO ou du tryptophane.

Des études sur le comportement et les changements de l'EEG ont montré que la paroxétine provoque de faibles effets d'activation à des doses qui dépassent celles nécessaires pour inhiber la capture inverse de la sérotonine. De par sa nature, ses propriétés d'activation ne ressemblent pas à de l'amphétamine.

Des études animales ont montré que la paroxétine n'affecte pas le système cardiovasculaire.

Chez les individus en bonne santé, la paroxétine ne provoque pas de changements cliniquement significatifs de la pression artérielle, des CSW et des ECG