NutropinAq

Chez les enfants:

retard de croissance dû à une sécrétion insuffisante d'hormone de croissance;

retard de croissance au syndrome de Shereshevsky-Terner;

retard de croissance de l'insuffisance rénale chronique;

retard de croissance chez les enfants de 4 ans et plus en présence d'un retard de croissance intra-utérin dans l'histoire de ;

retard de croissance au syndrome de Prader-Willy (SPV).

Chez l'adulte :

thérapie de substitution avec un déficit confirmé en hormone de croissance congénitale ou acquise.

Chez les enfants présentant un retard de croissance en raison des maladies et affections suivantes:

sécrétion insuffisante d'hormone de croissance;

Syndrome de Shereshevsky-Terner;

Syndrome de Pradera-Willy (SPV);

insuffisance rénale chronique (PCP) avec une diminution de la fonction rénale de plus de 50%;

les enfants nés avec des taux de croissance faibles pour un âge gestationnel donné.

Chez l'adulte, en remplacement :

déficit confirmé en hormone de croissance congénitale ou acquise.

Tard de croissance chez les enfants souffrant d'hypopituitarisme (manque d'hormone de croissance); Syndrome de Turner.

P / c , lentement, une fois par jour (généralement la nuit). Pour empêcher le développement d'une lipoatrophie, les sites d'injection doivent être modifiés.

Il est recommandé de dissoudre le contenu du flacon dans 1 ml de solvant appliqué (eau pour injection). Pour ce faire, le solvant est pris avec une seringue et inséré dans le flacon avec du lyophilisat à travers du liège.

Balancer soigneusement pour terminer la dissolution du contenu de la bouteille. Ne secouez pas. La solution résultante doit être transparente et ne pas contenir de particules en suspension. Si la solution est trouble ou contient des particules en suspension, elle ne peut pas être entrée. La solution préparée est conservée dans une bouteille ne dépassant pas 2 semaines à une température de 2 à 8 ° C .

Le mode de dosage est déterminé individuellement par le médecin, en tenant compte de la gravité de la carence en hormone de croissance, de la masse ou de la surface du corps du patient, et est également ajusté en fonction de l'efficacité du processus de traitement.

Enfants

Adultes

Il est recommandé de commencer le traitement avec une faible dose - 0,15–0,3 mg (0,45 –0,9 ME) / jour avec son augmentation progressive ultérieure en fonction de la concentration d'IRF-I dans le sérum sanguin. Chez les patients dont la concentration initiale normale en IRF-I est normale, la dose du médicament doit être sélectionnée de sorte que la valeur de l'IRF-I soit sur le VGN, sans dépasser 2 écarts-types par rapport à la moyenne.

La dose à l'appui est sélectionnée individuellement et dépasse rarement 1,33 mg (4 ME) / jour.

Les femmes peuvent avoir besoin d'une dose plus élevée que les hommes, t.to. les hommes ont une augmentation de la sensibilité à l'IRF-I au fil du temps. À cet égard, les femmes, en particulier celles qui reçoivent un traitement de substitution orale par des œstrogènes, ont un risque de recevoir un traitement par la somatropine à une dose insuffisante, tandis que les hommes peuvent recevoir un traitement par la somatropine en excès de dose. L'optimalité de la dose de somatropine doit être surveillée tous les 6 mois.

Chez les patients de plus de 60 ans, le traitement doit commencer à une dose de 0,1 à 0,2 mg / jour, augmentant lentement au besoin individuel. Une dose efficace minimale doit être appliquée.

P / c, lentement, une fois par jour, généralement la nuit. Les sites d'injection doivent être modifiés pour empêcher le développement d'une lipoatrophie.

Les doses sont sélectionnées individuellement, en tenant compte de la gravité de la carence en GR, en masse ou en surface du corps et de l'efficacité du processus de thérapie.

Enfants

- avec une sécrétion insuffisante de GR une dose de 0,025–0,035 mg / kg / jour ou 0,7–1 mg / m est recommandée²/ jour;

Le traitement commence le plus tôt possible et se poursuit jusqu'à la puberté et / ou jusqu'à la fermeture des zones de croissance osseuse. Il est possible d'arrêter le traitement lorsque le résultat souhaité est atteint.

- au syndrome de Sherezewski-Terner une dose de 0,045–0,05 mg / kg / jour ou 1,4 mg / m est recommandée²/ jour;

- avec SPV pour augmenter la croissance et améliorer la composition corporelle des enfants la dose recommandée est de 0,035 mg / kg / jour ou 1 mg / m²/ jour. La dose quotidienne du médicament ne doit pas dépasser 2,7 mg. Le traitement ne doit pas être prescrit aux enfants dont l'augmentation est inférieure à 1 cm par an et dont les zones de croissance osseuse d'épiphysizar sont presque fermées;

- avec CNN, accompagné de retard de croissance, une dose de 0,045–0,05 mg / kg / jour est recommandée. Avec une dynamique de croissance insuffisante, des doses plus élevées du médicament peuvent être nécessaires. La révision de la dose optimale est possible après 6 mois de traitement;

- en cas de perturbation de la croissance chez les enfants nés avec des indicateurs de croissance faibles pour un âge gestationnel donnéune dose de 0,035 mg / kg / jour ou 1 mg / m est recommandée²/ jour jusqu'à ce que la croissance souhaitée soit atteinte. Le traitement doit être interrompu si, après la première année de traitement par le médicament, l'augmentation de la croissance ne dépasse pas 1 cm.

Le traitement doit également être interrompu si l'augmentation n'excède pas 2 cm par an et, sur la base de l'état des zones de croissance de l'épiphysizar, si nécessaire, il est confirmé que l'âge osseux est> 14 ans (pour les filles) ou> 16 ans (pour les garçons).

Tableau 2

Doses du médicament recommandées pour les enfants

Adultes

Chez les adultes présentant une carence prononcée en GR, il est recommandé de commencer à partir de faibles doses, 0,15–0,3 mg / jour, suivies de son augmentation progressive en fonction de la concentration d'IRF-I dans le sérum sanguin. Cet indicateur doit se situer à moins de 2 écarts par rapport à la moyenne pour un âge donné. Chez les patients dont la concentration initiale normale en IRF-I est normale, la dose du médicament doit être sélectionnée de sorte que les valeurs IRF-I soient sur le VGN sans dépasser 2 écarts-types par rapport à la moyenne.

La dose à l'appui est sélectionnée individuellement, mais ne dépasse généralement pas 1 mg / jour, ce qui correspond à 3 ME / jour. Les personnes âgées ont recommandé des doses plus faibles.

P / c , lentement, une fois par jour, généralement la nuit. Les sites d'injection doivent être modifiés pour empêcher le développement d'une lipoatrophie.

Les doses sont sélectionnées individuellement, en tenant compte de la gravité du déficit en hormone de croissance, de la masse ou de la surface du corps et de l'efficacité du processus de thérapie.

Chez les enfants dont la sécrétion d'hormone de croissance est insuffisante, une dose de 25–35 μg / kg / jour est recommandée (0,07–0,1 ME / kg / jour), ce qui correspond à 0,7–1 mg / m²/ jour (2–3 ME / m²/ jour). Le traitement commence le plus tôt possible et se poursuit jusqu'à la puberté et / ou jusqu'à la fermeture des zones de croissance osseuse. Il est possible d'arrêter le traitement lorsque le résultat souhaité est atteint.

Avec le syndrome de Shereshevsky-Terner, une dose de 50 μg / kg / jour est recommandée (0,14 ME / kg / jour), ce qui correspond à 1,4 mg / m²/ jour (4,3 ME / m²/ jour). Avec une dynamique de croissance insuffisante, une correction de la dose jusqu'à 67 μg / kg / jour (0,2 ME / kg / jour) peut être nécessaire, ce qui correspond à 2 mg / m²/ jour (6 ME / m²/ jour).

Pour CNN chez les enfants présentant un retard de croissance, une dose de 45–50 μg / kg / jour (0,14 ME / kg / jour) est recommandée, ce qui correspond à 1,4 mg / m²/ jour (4,3 ME / m²/ jour). Avec une dynamique de croissance insuffisante, une correction de la dose peut être nécessaire.

Avec un déficit en hormone de croissance chez l'adulte, la dose initiale est de 0,15 à 0,3 mg / jour (ce qui correspond à 0,45 à 0,9 ME / jour), avec une augmentation ultérieure en fonction de l'effet. Lors du titrage d'une dose, la concentration d'IFR-1 dans le plasma sanguin peut être utilisée comme indicateur de contrôle. La dose à l'appui est sélectionnée individuellement, mais ne dépasse généralement pas 1 mg / jour, ce qui correspond à 3 ME / jour.

Les personnes âgées ont recommandé des doses plus faibles.

P / c, le soir. Les doses sont sélectionnées individuellement. Avec une faible croissance - 0,6–0,7 ME / kg de masse ou 18 ME / m² surfaces corporelles par semaine (divisées en 6 à 7 injections). Avec un traitement à long terme, pour les enfants plus âgés (pendant la puberté), avec le syndrome de Turner - jusqu'à 1 ME / kg / semaine ou 30 ME / m² / semaine (divisée en 6 à 7 injections). Le traitement commence le plus tôt possible et se poursuit jusqu'à ce que les os soient fermés ou jusqu'à ce que la croissance souhaitée soit atteinte.

hypersensibilité à la somatropine ou à tout autre composant du médicament;

néoplasmes malins actifs de toute localisation;

la présence de signes de croissance d'une tumeur au cerveau (le traitement anti-tumoral doit être terminé avant le début du traitement par la somatropine, le traitement doit être arrêté si des signes de croissance tumorale apparaissent)

conditions d'urgence aiguë (y compris h. développé à la suite de complications après une chirurgie cardiaque ou abdominale, de multiples blessures, une insuffisance respiratoire aiguë);

formes sévères d'obésité (rapport poids corporel / taille supérieur à 200%);

troubles respiratoires sévères chez les patients atteints du syndrome de Prader-Willy;

stimulation de la croissance chez les patients avec des zones de croissance épiphysizar fermées;

grossesse;

période d'allaitement (pendant le traitement, l'allaitement doit être arrêté).

Avec prudence : diabète sucré, hyperthèse intracrânienne, hypothyroïdie (y compris.h. pendant la thérapie de substitution avec des hormones thyroïdiennes), thérapie concomitante du GKS

hypersensibilité à tout composant du médicament;

néoplasmes malins;

états régents (y compris.h. conditions après la chirurgie cardiaque, cavité abdominale, insuffisance respiratoire aiguë) ;

stimulation de la croissance chez les patients avec des zones de croissance épiphysizar fermées;

grossesse et allaitement (pendant le traitement, il est nécessaire d'abandonner l'allaitement maternel);

période du nouveau-né (y compris h. bébés prématurés) en raison de la présence d'alcool à l'essence dans le cadre de la composition.

Avec prudence : diabète sucré; hypertension cérébrale traumatique; thérapie concomitante de SCS; hypothyroïdie (y compris h. pendant la thérapie de substitution avec des hormones thyroïdiennes).

Hypersensibilité, fermeture des épiphyzes, maladies oncologiques.

Pour les patients présentant un déficit en hormone de croissance, une carence en volume de liquide extracellulaire est caractéristique. Après avoir commencé le traitement par la somatropine, cette carence se rétablit rapidement. Les patients adultes se caractérisent par des effets secondaires dus à un retard hydrique (œdème périphérique, raideur des muscles squelettiques, arthralgie, myalgie et pastéésie). Ces phénomènes sont généralement exprimés de modérés à modérés, se manifestent dans les premiers mois de traitement et diminuent spontanément ou après une diminution de la dose du médicament.

La fréquence de ces effets indésirables dépend de la dose de somatropine, de l'âge des patients et est peut-être inversement proportionnelle à l'âge auquel une carence en hormone de croissance s'est produite. Chez les enfants, ces effets secondaires ne sont pas souvent observés.

Les réactions indésirables suivantes sont réparties dans les classes organiques du système et la fréquence d'occurrence: très souvent (≥1 / 10); souvent (de ≥1/100 à <1/10); rarement (de ≥1/1000 à <1/100); rarement (de ≥1/1000 à <1/1000);.

Utilisation à long terme chez les enfants présentant un déficit en hormone de croissance

Néoplasmes bénins, malins et non spécifiés: rarement - leucémie (la fréquence de développement ne dépasse pas celle des enfants présentant un déficit en hormone de croissance qui ne reçoivent pas de traitement par la somatropine).

Du côté du métabolisme et de la nutrition: fréquence inconnue - développement du diabète de type 2.

Du côté du système nerveux : fréquence inconnue - paresthésie, hypertension intracrânienne bénigne.

Du côté du système musculo-squelettique et du tissu conjonctif: rarement - arthralgie; fréquence inconnue - myalgie, raideur des muscles squelettiques.

Troubles et troubles généraux sur le lieu d'administration: très souvent - réactions transitoires au lieu d'introduction; fréquence inconnue - œdème périphérique.

Impact sur les résultats de recherche en laboratoire et instrumentale: fréquence inconnue - diminution de la concentration de cortisol dans le plasma sanguin (valeur clinique inconnue).

Utilisation à long terme chez les enfants atteints du syndrome de Shereshevsky-Terner

Néoplasmes bénins, malins et non spécifiés: rarement - leucémie (la fréquence de développement ne dépasse pas celle des enfants présentant un déficit en hormone de croissance qui ne reçoivent pas de traitement par la somatropine).

Du côté du métabolisme et de la nutrition: fréquence inconnue - développement du diabète de type 2.

Du côté du système nerveux : fréquence inconnue - paresthésie, hypertension intracrânienne bénigne.

Du côté du système musculo-squelettique et du tissu conjonctif: très souvent - arthralgie; fréquence inconnue - myalgie, raideur des muscles squelettiques.

Troubles et troubles généraux sur le lieu d'administration: fréquence inconnue - réactions transitoires au lieu d'administration, œdème périphérique.

Impact sur les résultats de recherche en laboratoire et instrumentale: fréquence inconnue - diminution de la concentration de cortisol dans le plasma sanguin (valeur clinique inconnue).

Utilisation à long terme chez les enfants avec CNN

Néoplasmes bénins, malins et non spécifiés: rarement - leucémie (la fréquence de développement ne dépasse pas celle des enfants présentant un déficit en hormone de croissance qui ne reçoivent pas de traitement par la somatropine).

Du côté du métabolisme et de la nutrition: fréquence inconnue - développement du diabète de type 2.

Du côté du système nerveux : fréquence inconnue - paresthésie, hypertension intracrânienne bénigne.

Du côté du système musculo-squelettique et du tissu conjonctif: fréquence inconnue - arthralgie, myalgie, raideur des muscles squelettiques.

Troubles et troubles généraux sur le lieu d'administration: souvent - réactions transitoires au lieu d'introduction; fréquence inconnue - œdème périphérique.

Impact sur les résultats de recherche en laboratoire et instrumentale: fréquence inconnue - diminution de la concentration de cortisol dans le plasma sanguin (valeur clinique inconnue).

Utilisation à long terme chez les enfants présentant un retard de croissance intra-utérin dans l'histoire

Néoplasmes bénins, malins et non spécifiés: rarement - leucémie (la fréquence de développement ne dépasse pas celle des enfants présentant un déficit en hormone de croissance qui ne reçoivent pas de traitement par la somatropine).

Du côté du métabolisme et de la nutrition: fréquence inconnue - développement du diabète de type 2.

Du côté du système nerveux : fréquence inconnue - paresthésie, hypertension intracrânienne bénigne.

Du côté du système musculo-squelettique et du tissu conjonctif: rarement - arthralgie; fréquence inconnue - myalgie, raideur des muscles squelettiques.

Troubles et troubles généraux sur le lieu d'administration: souvent - réactions transitoires au lieu d'introduction; fréquence inconnue - œdème périphérique.

Impact sur les résultats de recherche en laboratoire et instrumentale: fréquence inconnue - diminution de la concentration de cortisol dans le plasma sanguin (valeur clinique inconnue).

Utilisation à long terme chez les enfants atteints de SPV

Néoplasmes bénins, malins et non spécifiés: rarement - leucémie (la fréquence de développement ne dépasse pas celle des enfants présentant un déficit en hormone de croissance qui ne reçoivent pas de traitement par la somatropine).

Du côté du métabolisme et de la nutrition: fréquence inconnue - développement du diabète de type 2.

Du côté du système nerveux : fréquence inconnue - paresthésie, hypertension intracrânienne bénigne.

Du côté du système musculo-squelettique et du tissu conjonctif: souvent - arthralgie, myalgie; fréquence inconnue - raideur des muscles squelettiques.

Troubles et troubles généraux sur le lieu d'administration: souvent - réactions transitoires au lieu d'introduction; fréquence inconnue - œdème périphérique.

Impact sur les résultats de recherche en laboratoire et instrumentale: fréquence inconnue - diminution de la concentration de cortisol dans le plasma sanguin (valeur clinique inconnue).

Application chez l'adulte

Néoplasmes bénins, malins et non spécifiés: rarement - leucémie (la fréquence de développement ne dépasse pas celle des patients adultes présentant un déficit en hormone de croissance qui ne reçoivent pas de traitement par la somatropine).

Du côté du métabolisme et de la nutrition: fréquence inconnue - développement du diabète de type 2.

Du côté du système nerveux : souvent - paresthésie; fréquence inconnue - hypertension intracrânienne bénigne, syndrome du canal carpien (carpien).

Du côté du système musculo-squelettique et du tissu conjonctif: très souvent - arthralgie; souvent - myalgie, raideur des muscles squelettiques.

Troubles et troubles généraux sur le lieu d'administration: très souvent - œdème périphérique; fréquence inconnue - réactions transitoires au site d'injection.

Impact sur les résultats de recherche en laboratoire et instrumentale: fréquence inconnue - diminution de la concentration de cortisol dans le plasma sanguin (valeur clinique inconnue).

Également décrit: le développement de réactions allergiques, y compris éruption cutanée et démangeaisons; progression de la scoliose, épifiséolyse de la tête du fémur, chromota, hanche, douleur articulaire à la hanche et au genou; formation d'anticorps contre la somatropine, une diminution de la concentration de T4 et une augmentation de la concentration de T3 dans le plasma sanguin; mal de crâne, insomnie; glucose.

Des rapports font état de l'apparition d'un œdème du disque nerveux optique, une pancréatite chez l'enfant.

Au cours des études post-commercialisation, il y a eu des cas de décès soudain chez des patients atteints de SPV qui ont reçu un traitement par la somatropine, bien qu'une relation causale n'ait pas été établie.

Vous trouverez ci-dessous des données récapitulatives sur les réactions indésirables notées conformément à la classification systémique-organique (MedDRA) et à la classification OMS par fréquence d'occurrence: très souvent (≥1 / 10); souvent (≥1 / 100, <1/100); rarement (≥1/1000, <0 01/100).

Une caractéristique des patients avec un GR insuffisant est la pénurie de liquide extracellulaire. Lors de la nomination de la somatropine, ce déficit est rapidement éliminé.

Les patients adultes présentent souvent des effets secondaires associés au retard hydrique, tels que œdème périphérique, rigidité des membres, arthralgie, myalgie et paresthésie. En règle générale, la gravité de ces réactions varie de modérée à modérée, elles se développent dans les premiers mois de traitement et subissent spontanément ou avec une diminution de la dose. La probabilité de ces réactions dépend de la dose du médicament, de l'âge du patient; et ils sont probablement irréversiblement associés à l'âge lorsque la carence en GR se produit. Chez les enfants, ces effets secondaires sont inconnus.

Néoplasmes bénins, malins et non spécifiés: très rarement - leucémie. Dans de très rares cas, les enfants souffraient de leucémie avec un manque de GR dans le traitement de la somatropine, mais il a été constaté que cette fréquence est similaire à celle des enfants avec une concentration normale de GR

Du côté du système immunitaire : souvent - la formation d'anticorps contre la somatropine. Lors de la prescription de somatropine, environ 1% des patients y développent des anticorps. La capacité de liaison de ces anticorps est faible et il n'y avait aucune manifestation clinique d'une telle production d'antitles.

Du système endocrinien: rarement - diabète sucré de type 2.

Du côté du système nerveux : souvent - paresthésie (chez les adultes); rarement - syndrome du canal carpien (chez les adultes), paresthésie (chez les enfants); rarement - hypertension intracrânienne bénigne.

Du côté du muscle squelettique et du tissu conjonctif: souvent - rigidité des membres, arthralgie, myalgie (chez les adultes); rarement - rigidité des membres, arthralgie, myalgie (chez les enfants).

Troubles et troubles généraux sur le lieu d'administration: souvent - œdème périphérique (chez les adultes), réactions cutanées transitoires au lieu d'administration (chez les enfants); rarement - gonflement périphérique (chez les enfants).

Hypofonction thyroïdienne.

Symptômes : un surdosage aigu peut entraîner une hypoglycémie avec le développement ultérieur d'hyperglycémie. Avec un long surdosage, des signes et symptômes caractéristiques de l'hormone de croissance excessive peuvent être observés - le développement de l'acromégalie et / ou du gigantisme, de l'hypothyroïdie et une diminution du taux de cortisol dans le sérum sanguin. Les cas de surdosage sont inconnus.

Traitement: annulation de médicament, thérapie symptomatique.

Les cas de surdosage sont inconnus.

Symptômes : un surdosage aigu peut entraîner une hypoglycémie d'abord, puis une hyperglycémie. Avec un long surdosage, des signes et symptômes caractéristiques d'un excès de GR humain (développement de l'acromégalie et / ou du gigantisme, ainsi que le développement de l'hypothyroïdie, une diminution de la concentration de cortisol dans le sérum sanguin) peuvent être notés.

Traitement: annulation de médicament, thérapie symptomatique.

Au début - symptômes d'hypoglycémie, plus tard - hyperglycémie.

Médicament NutropinAq^® - Il s'agit d'une somatropine synthétisée à l'aide de technologies recombinantes, identiques à l'hormone de croissance humaine.

Il a un effet prononcé sur le métabolisme des graisses, des protéines et des glucides. Chez les enfants présentant un déficit en hormones endogènes, la croissance de la somatropine stimule la croissance des os squelettes en longueur, agissant sur les plaques d'épiphèse des os tubulaires.

Chez l'adulte et l'enfant, la somatropine aide à normaliser la structure corporelle en augmentant les muscles et en réduisant la graisse corporelle. Le tissu adipeux viscéral est particulièrement sensible à la somatropine. La somatropine stimule la lipolyse et réduit le flux de triglycérides dans les dépôts graisseux.

La somatropine augmente la concentration de facteur de croissance analogue à l'insuline I (IRF-I) et le liant la liaison - une protéine de liaison au facteur de croissance analogue à l'insuline (IRFSB-3) dans le sérum sanguin.

A également les effets suivants /

Échange de lipides. Active les récepteurs LDL dans le foie et modifie le profil des lipides et des lipoprotéines dans le sang, entraînant une diminution du sang de LDL, de l'apolipoprotéine B, de la concentration de Hs.

Échange de glucides. Augmente la libération d'insuline, mais la concentration de glucose à jeun ne change généralement pas. Chez les enfants hypopitutaristes, le développement de l'hypoglycémie à jeun est possible. Cette condition est réversible lors de l'introduction de la somatropine.

Échange eau-minéral. Le manque d'hormone de croissance est associé à une diminution du plasma et du liquide tissulaire. Ces deux indicateurs augmentent rapidement après le traitement par la somatropine.

Favorise un retard dans le sodium, le potassium et le phosphore dans le corps.

Le métabolisme du tissu osseux. Stimule le métabolisme osseux. Chez les patients présentant un déficit en hormone de croissance et une ostéoporose, le traitement à long terme par la somatropine normalise la composition minérale et la densité osseuse.

Performance physique. Le traitement par la somatropine augmente la force musculaire et l'endurance physique. Les émissions cardiaques augmentent également, mais le mécanisme de cet effet n'a pas encore été clarifié. Une diminution de l'OPSS peut jouer un rôle à cet égard.

État mental. Chez les patients présentant une carence en hormone de croissance, une diminution des capacités mentales et un changement de l'état mental peuvent être observés. La somatropine augmente le tonus de vie, améliore la mémoire et affecte l'équilibre des neurotransmetteurs dans le cerveau.

La somatropine a un effet prononcé sur le métabolisme des graisses, des protéines et des glucides. Chez les enfants présentant un déficit en hormone de croissance (GR), la somatropine stimule la croissance des os squelettes en longueur, agissant sur les plaques d'épiphèse des os tubulaires. Chez les adultes comme chez les enfants, la somatropine aide à normaliser la structure corporelle en augmentant la masse musculaire et en réduisant la graisse corporelle. Le tissu adipeux viscéral est particulièrement sensible à l'action de la somatropine. En plus d'améliorer la lipolyse, la somatropine réduit le flux de triglycérides dans les dépôts graisseux corporels. Sous l'influence de la somatropine, la concentration du facteur de croissance analogue à l'insuline I (IRF-I) et de la protéine qui la lie (IRF-SB3, la protéine de liaison du facteur de croissance analogue à l'insuline) augmente.

De plus, les effets suivants ont été démontrés

Échange de graisse. La somatropine active les récepteurs LDL dans le foie et modifie le profil des lipides et des lipoprotéines dans le sang. En général, la nomination de la somatropine chez les patients présentant une carence en GR entraîne une diminution du sang de LDNP et d'apolipoprotéine B. Il y a également une diminution du cholestérol.

Échange de glucides. La somatropine augmente la libération d'insuline, mais la concentration de glucose maigre ne change généralement pas. Chez les enfants hypopitutaristes, le développement de l'hypoglycémie à jeun est possible. Cette condition est réversible lors de l'introduction de la somatropine.

Échange eau-minéral. La carence en GR est associée à une diminution du plasma et du liquide extracellulaire. Le but de la somatropine conduit à une augmentation rapide des deux paramètres. La somatropine aide à retarder le sodium, le potassium et le phosphore.

Le métabolisme du tissu osseux. La somatropine stimule le métabolisme osseux. Un traitement à long terme avec la somatropine chez les enfants présentant une carence en GR et en ostéoporose conduit à une normalisation de la composition minérale et de la densité osseuse.

Activité physique. Un traitement de remplacement à long terme par la somatropine entraîne une augmentation de la force musculaire et de l'endurance physique. Les émissions cardiaques augmentent également, bien que le mécanisme de cette action ne soit pas du tout clair. La diminution de la résistance vasculaire périphérique peut expliquer en partie cet effet de la somatropine.

Absorption et distribution. L'absorption de la somatropine après administration p / c est de 80%, T_max dans le plasma sanguin est (4 ± 2) h. La biodisponibilité absolue de la somatropine en p / c d'introduction est la même pour les hommes et les femmes.

Métabolisme et élevage. T_1/2 après p / c d'administration atteint 3 heures. Métabolisé dans les reins et le foie. Environ 0,1% inchangé est excrété par les intestins. Il n'y a aucune preuve de l'effet sur les paramètres pharmacocinétiques de l'âge, de la race, de la fonction altérée du foie, des reins ou du cœur de la somatropine.

Absorption

Après l'introduction, la biodisponibilité de la somatropine est d'environ 80% chez les individus en bonne santé et les patients présentant une carence en GR. Avec l'introduction d'Omnitrop^® à une dose de 5 mg à des volontaires C sains_max somatropine dans le plasma et son T_max étaient respectivement (72 ± 28) mcg / l et (4 ± 2) h.

La conclusion

Moyen T_1/2 la somatropine après l'administration / l'administration à des patients adultes présentant une carence en GR est d'environ 0,4 heure. Cependant, après l'introduction de T_1/2 le médicament atteint 3 heures.

Groupes séparés de patients

La biodisponibilité absolue de la somatropine après p / c d'administration ne diffère pas chez les hommes et les femmes.

Il n'y a aucune preuve de l'effet sur les paramètres pharmacocinétiques de l'âge, de la race, de la fonction altérée du foie, des reins ou du cœur de la somatropine.

La somatropine peut augmenter la clairance des médicaments métabolisés par les isopéries microsomales du cytochrome P450 dans le foie, en particulier celles qui subissent un métabolisme avec la participation de l'isopératoire CYP3A4 - hormones sexuelles, GX, agents antiépileptiques et cyclosporines, ce qui peut entraîner une diminution de leur concentration dans le plasma sanguin. La signification clinique de cet impact n'a pas encore été déterminée.

SCS inhibe l'effet stimulant de la somatropine sur les processus de croissance. L'efficacité de la somatropine peut être influencée par un traitement concomitant avec d'autres médicaments hormonaux, tels que la gonadotrophine, les stéroïdes anabolisants, les œstrogènes et les hormones thyroïdiennes.

Les résultats d'une étude de l'interaction médicamenteuse chez des patients adultes souffrant d'un manque de GR suggèrent que le but de la somatropine augmente la clairance des médicaments métabolisés par les isopéries microsomales du cytochrome P450 dans le foie, en particulier ceux qui sont métabolisés par les hormones sexuelles isophènes 3A4, SCS, anticonvulsivants et cyclosporine, ce qui peut entraîner une diminution de leur concentration. La signification clinique de cet impact n'a pas encore été déterminée.

SCS inhibe l'effet stimulant de la somatropine sur les processus de croissance. L'efficacité du médicament (par rapport à la croissance finale) peut également être influencée par un traitement concomitant avec d'autres hormones, telles que la gonadotrophine, les stéroïdes anabolisants, les œstrogènes et les hormones thyroïdiennes.

Antagonisme anti-tiroxine. Les glucocorticoïdes réduisent l'efficacité.