Composition:
Utilisé dans le traitement:
Examiné médicalement par Oliinyk Elizabeth Ivanovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 29.03.2022
Attention! Information sur la page est réservée aux professionnels de la santé! Les informations sont collectées dans des sources ouvertes et peuvent contenir des erreurs significatives! Soyez prudent et revérifiez toutes les informations de cette page!
Top 20 des médicaments avec les mêmes ingrédients:
hypertension artérielle;
maladie coronarienne (prévention des crises d'angine de poitrine stable);
insuffisance cardiaque chronique (dans le cadre d'une thérapie combinée).
hypertension artérielle;
maladie coronarienne: angine de poitrine stable;
insuffisance cardiaque chronique.
hypertension artérielle;
maladie coronarienne: prévention des pics d'angine de poitrine.
À l'intérieur, le matin, sans mastication, 2,5–5 mg une fois. Si nécessaire, la dose est augmentée à 10 mg 1 fois par jour. La dose quotidienne maximale est de 20 mg.
Chez les patients présentant une insuffisance rénale à Cl créatinine inférieure à 20 ml / min ou présentant une insuffisance hépatique sévère, la dose quotidienne maximale est de 10 mg.
повышенная чувствительность к компонентам препарата и другим бета-адреноблокаторам;
острая сердечная недостаточность и хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, требующая проведения инотропной терапии;
кардиогенный шок;
коллапс;
AV-блокада II–III степени, без кардиостимулятора;
синоатриальная блокада;
синдром слабости синусного узла;
брадикардия (ЧСС до начала лечения <50 уд./мин);
выраженная артериальная гипотензия (сАД менее 100 мм рт.ст.);
кардиомегалия (без признаков сердечной недостаточности);
тяжелые формы бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких в анамнезе;
выраженные нарушения периферического кровообращения;
синдром Рейно;
метаболический ацидоз;
феохромоцитома (без одновременного применения альфа-адреноблокаторов);
сопутствующее применение флоктафенина и сультоприда;
непереносимость лактозы, недостаточность лактазы, глюкозо-галактозная мальабсорбция;
возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).
С осторожностью: бронхоспазм (бронхиальная астма, обструктивные заболевания дыхательных путей); проведение десенсибилизирующей терапии; гипертиреоз; сахарный диабет типа 1 и сахарный диабет со значительными колебаниями концентрации глюкозы в крови; тяжелая почечная недостаточность (Cl креатинина <20 мл/мин); тяжелые нарушения функции печени; псориаз; нарушения периферического кровообращения (в начале лечения может возникнуть усиление симптомов); общая анестезия; миастения; AV-блокада I степени; стенокардия Принцметала; рестриктивная кардиомиопатия; врожденные пороки сердца или порок клапана сердца с выраженными гемодинамическими нарушениями; ХСН с инфарктом миокарда в течение последних 3 мес; депрессия (в т.ч. в анамнезе); феохромоцитома (обязательно одновременное использования альфа-адреноблокаторов); строгая диета; аллергические реакции в анамнезе.
повышенная чувствительность к бисопрололу или любому из вспомогательных веществ (см. «Состав»);
острая сердечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, требующая проведения инотропной терапии;
кардиогенный шок;
атриовентрикулярная (AV) блокада II и III степени, без электрокардиостимулятора;
синдром слабости синусного узла;
синоатриальная блокада;
выраженная брадикардия (ЧСС менее 60 уд./мин);
выраженная артериальная гипотензия (систолическое АД менее 100 мм рт.ст.);
тяжелые формы бронхиальной астмы;
выраженные нарушения периферического артериального кровообращения или синдром Рейно;
феохромоцитома (без одновременного применения альфа-адреноблокаторов);
метаболический ацидоз;
возраст до 18 лет (недостаточно данных по эффективности и безопасности у данной возрастной группы).
С осторожностью: проведение десенсибилизирующей терапии; стенокардия Принцметала; гипертиреоз; сахарный диабет 1 типа и сахарный диабет со значительными колебаниями концентрации глюкозы в крови; AV блокада I степени; выраженная почечная недостаточность (Cl креатинина менее 20 мл/мин); выраженные нарушения функции печени; псориаз; рестриктивная кардиомиопатия; врожденные пороки сердца или порок клапана сердца с выраженными гемодинамическими нарушениями; ХСН с инфарктом миокарда в течение последних 3 мес; тяжелые формы хронической обструктивной болезни легких; строгая диета.
повышенная чувствительность к компонентам препарата и другим β-адреноблокаторам;
шок (в т.ч. кардиогенный), острая сердечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, AV-блокада II–III степени (без искусственного водителя ритма), синоатриальная блокада, синдром слабости синусового узла, выраженная брадикардия, кардиомегалия (без признаков сердечной недостаточности), артериальная гипотензия (сАД менее 100 мм рт.ст., особенно при инфаркте миокарда);
бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких в анамнезе;
одновременный прием ингибиторов МАО (за исключением ингибиторов МАО типа В);
сопутствующее применение флоктафенина и сультоприда;
поздние стадии нарушения периферического кровообращения;
болезнь Рейно;
период лактации;
возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).
С осторожностью: печеночная недостаточность, почечная недостаточность (Cl креатинина <20 мл/мин), метаболический ацидоз, феохромоцитома (при сопутствующем применении α-адреноблокаторов), сахарный диабет в стадии декомпенсации, AV-блокада I степени, стенокардия Принцметала, рестриктивная кардиомиопатия, врожденные пороки сердца или пороки клапанов сердца с выраженными гемодинамическими нарушениями, хроническая сердечная недостаточность с инфарктом миокарда в течение последних 3 мес, псориаз, депрессия (в т.ч. в анамнезе), тяжелые аллергические реакции в анамнезе, беременность, пожилой возраст, строгая диета, проведение десенсибилизирующей иммунотерапии аллергенами и экстрактами аллергенов.
La fréquence des réactions secondaires ci-dessous a été déterminée comme suit (Classification OMS): très souvent - au moins 10%; souvent - au moins 1%, mais moins de 10%; rarement - au moins 0,1%, mais moins de 1%; rarement - au moins 0,01%, mais moins de 0,1%; très rarement - moins de 0,0% de messages.1%.
Du côté du MSS: très souvent — Règlement ChSS (bradycardie, en particulier chez les patients atteints de XSN) un sentiment de rythme cardiaque; souvent — diminution prononcée de la pression artérielle (en particulier chez les patients atteints de XSN) manifestation de l'angiospasme (augmentation des troubles circulatoires périphériques, la sensation de froid dans les membres (parescia) rarement — violation de la conductivité AV (jusqu'au développement d'un blocus transversal complet et d'un arrêt cardiaque) arythmies, hypotension orthostatique, aggravation du cours de CNN avec le développement d'un œdème périphérique (gonflement des chevilles, Arrêtez; essoufflement) douleur thoracique.
Du côté du système nerveux : souvent - étourdissements, maux de tête, asthénie, fatigue accrue, troubles du sommeil, dépression, anxiété; rarement - confusion ou perte de mémoire à court terme, rêves cauchemardesques, hallucinations, myasthénie, tremblements, crampes musculaires. Habituellement, ces phénomènes sont légers et se produisent généralement dans les 1 à 2 semaines suivant le début du traitement.
Du côté des sens : rarement - déficience visuelle, réduction de la séparation des déchirures (devrait être prise en compte lors du port de lentilles de contact), acouphènes, perte auditive, douleur à l'oreille; très rarement - sécheresse et maux d'œil, conjonctivite, troubles du goût.
Du système respiratoire : rarement - bronchospasme chez les patients souffrant d'asthme bronchique ou de maladies respiratoires obstructives; rarement - rhinite allergique; congestion du nez.
Du système digestif : souvent - nausées, vomissements, diarrhée, constipation, muqueuse buccale sèche, douleurs abdominales; rarement - hépatite, augmentation de l'activité des enzymes hépatiques (ALT, AST), augmentation de la concentration de bilirubine, changement de goût.
Du côté du système musculo-squelettique: rarement - arthralgie, maux de dos.
Du système génito-urinaire: très rarement - une violation de la puissance, un affaiblissement de la libido.
Indicateurs de laboratoire : rarement - une augmentation de la concentration de triglycérides dans le sang; dans certains cas - thrombocytopénie, agranulocytose, leucopénie.
Réactions allergiques : rarement - démangeaisons cutanées, éruption cutanée, urticaire.
Du côté de la peau : rarement - transpiration accrue, hypeémie cutanée, exanthème, réactions cutanées de type psoriazo; très rarement - alopécie; les bêta-adrénoblocateurs peuvent exacerber le cours du psoriasis.
Autre: syndrome d'annulation (fréquence des pics d'angine de poitrine, augmentation de la pression artérielle).
La fréquence des réactions latérales ci-dessous a été déterminée respectivement par les éléments suivants: très souvent ≥1 / 10; souvent ≥1 / 100, <1/10; rarement ≥1 / 1000, <1/1000; rarement ≥1/1000, <1/1000; très rarement ≤1/1000.
Du côté du CNS : souvent - étourdissements *, maux de tête *; rarement - perte de conscience.
Violations générales : souvent - asthénie (chez les patients atteints de XSN), augmentation de la fatigue *; rarement - asthénie (chez les patients souffrant d'hypertension artérielle ou d'angine de poitrine).
Troubles mentaux : rarement - dépression, insomnie; rarement - hallucinations, cauchemars.
Du côté du corps de vue: rarement - une diminution du larmoiement (devrait être prise en compte lors du port de lentilles de contact); très rarement - conjonctivite.
Du côté de l'orgue auditif: rarement - déficience auditive.
Du côté du MSS: très souvent — bradycardie chez les patients atteints de CNN; souvent — aggravation des symptômes du cours de CSN chez les patients atteints de XSN, une sensation de refroidissement ou d'engourdissement dans les membres, diminution prononcée de la pression artérielle, en particulier chez les patients atteints de XSN; rarement — violation de la conductivité AV; bradycardie chez les patients souffrant d'hypertension artérielle ou d'angine de poitrine, aggravation des symptômes de l'évolution de la CSN chez les patients souffrant d'hypertension artérielle ou d'angine de poitrine, hypotension orthostatique.
Du système respiratoire : rarement - bronchospasme chez les patients souffrant d'asthme bronchique ou d'obstruction des voies respiratoires dans l'anamnèse; rarement - rhinite allergique.
Du système digestif : souvent - nausées, vomissements, diarrhée, constipation; rarement - hépatite.
Du côté du système musculo-squelettique: rarement - faiblesse musculaire, crampes musculaires.
Du côté de la peau : rarement - réactions d'hypersensibilité telles que démangeaisons cutanées, éruption cutanée, hyperémie cutanée; très rarement - alopécie. Les adrénoblocateurs bêta peuvent exacerber les symptômes du psoriasis ou provoquer une éruption cutanée semblable au psoriasis.
Du système reproducteur : rarement - une violation de la puissance.
Indicateurs de laboratoire : rarement - une augmentation de la concentration de triglycérides et de l'activité des transaminases hépatiques dans le sang (ACT, ALT).
* Chez les patients souffrant d'hypertension artérielle ou d'angine de poitrine, ces symptômes apparaissent particulièrement souvent au début du traitement. Habituellement, ces phénomènes sont légers et se produisent généralement dans les 1 à 2 semaines suivant le début du traitement.
Fréquence: très souvent (≥1 / 10); souvent (≥1 / 100, <1/10); rarement (≥1 / 1000, <1/100); rarement (≥1 / 1000, <1/1000); très rarement (<1/1000, y compris les messages individuels).
Du côté du CNS : rarement - augmentation de la fatigue, de l'asthénie, des étourdissements, des maux de tête, de la somnolence ou de l'insomnie, de la dépression, rarement - hallucinations, cauchemars, crampes.
Du côté des sens : rarement - déficience visuelle, sécrétion réduite de liquide lacrymogène, sécheresse et maux d'œil, troubles auditifs; très rarement - conjonctivite.
Du côté du MSS: très souvent - bradycardie sinusale; souvent - une diminution de la pression artérielle, une manifestation de l'angiospasme (augmentation des troubles de la circulation périphérique, refroidissement des membres inférieurs, paresthésie), rarement - violation de la conduction AV, hypotension orthostatique, décompensation du XSN, œdème périphérique.
Du système digestif : souvent - sécheresse de la muqueuse buccale, nausées, vomissements, diarrhée, constipation, rarement - hépatite.
Du système respiratoire : rarement - difficulté à respirer lorsqu'il est assigné à fortes doses (perte de sélectivité) et / ou chez des patients prédisposés - laryngo et bronchospasme; rarement - congestion nasale, rhinite allergique.
Du système endocrinien: rarement - hyperglycémie (chez les patients atteints de diabète sucré de type 2), hypoglycémie (chez les patients recevant de l'insuline).
Réactions allergiques : rarement - démangeaisons cutanées, éruption cutanée, urticaire.
Du côté de la peau : rarement - transpiration accrue, hypeémie cutanée; très rarement - réactions cutanées de type psoriazo, exacerbation des symptômes du psoriasis, alopécie.
Du côté du système musculo-squelettique: rarement - faiblesse musculaire, crampes dans les muscles des veaux, arthralgie.
Indicateurs de laboratoire : rarement - augmentation de l'activité des transaminases hépatiques, hypertriglycéridémie; dans certains cas - thrombocytopénie, agranulocytose.
Influence sur le fœtus: retard de croissance intra-utérin, hypoglycémie, bradycardie.
Autre: très rarement - une violation de la puissance; rarement - syndrome d'annulation (renforcement des pics d'angine de poitrine et augmentation de la pression artérielle).
Symptômes : arythmie, extrasystolie ventriculaire, bradycardie sévère, blocage AV, diminution sévère de la pression artérielle, insuffisance cardiaque aiguë, hypoglycémie, acrocyanose, difficulté à respirer, bronchospasme, étourdissements, évanouissement, crampes.
Traitement: en cas de surdosage, il est tout d'abord nécessaire d'arrêter de prendre le médicament, de rincer l'estomac, de prendre des agents adsorbants et d'effectuer un traitement symptomatique.
Avec une bradycardie prononcée - dans / dans l'introduction de l'atropine. Si l'effet est insuffisant, vous pouvez introduire avec prudence un outil à effet chronotrope positif. Parfois, une production temporaire d'un pilote de rythme artificiel peut être nécessaire.
Avec une diminution prononcée de la pression artérielle - dans / dans l'introduction de solutions de substitution plasmatique et de vasopresseurs. Avec l'hypoglycémie, le glucagon ou le dextrose (glucose) peut être montré dans / dans. Dans le blocus AV, les patients doivent être constamment surveillés et traités avec des bêta-adrénomimétitiques tels que l'épinéphrine. Si nécessaire, mettre en scène un pilote de rythme artificiel.
Lorsque le cours du XSN est aggravé, l'administration de diurétiques, de médicaments à effet inotrope positif, ainsi que de vasodilatateurs.
Dans le bronchospasme - la nomination de bronchodatateurs, y compris.h. bêta2-adrénomimétiques et / ou aminophylline.
Symptômes : le plus souvent - bloqueurs AV, bradycardie sévère, diminution prononcée de la pression artérielle, bronchospasme, insuffisance cardiaque aiguë et hypoglycémie.
La sensibilité à l'apport de bisoprolol à dose élevée à un seul temps varie considérablement d'un patient à l'autre et, probablement, les patients atteints de XSN sont très sensibles.
Traitement
Arrêtez de prendre le médicament et commencez à soutenir la thérapie symptomatique.
Avec une bradycardie prononcée: dans / dans l'introduction de l'atropine. Si l'effet est insuffisant, vous pouvez introduire avec prudence un outil à effet chronotrope positif. Parfois, une production temporaire d'un pilote de rythme artificiel peut être nécessaire.
Avec une diminution prononcée de la pression artérielle : dans / dans l'introduction de solutions de substitution du plasma et de vasopresseurs.
Au blocus AV: les patients doivent être surveillés et traités en permanence par des bêta-adrénomimétiques tels que l'épinéphrine. Si nécessaire, mettre en scène un pilote de rythme artificiel.
Avec une aggravation du cours de CNN: dans / dans l'introduction des diurétiques, des médicaments à effet inotrope positif, ainsi que des vasodilatateurs.
Avec bronchospasme: nomination de bronchilatateurs, y compris.h. bêta2-adrénomimétiques et / ou aminophylline.
Avec hypoglycémie: dans / dans l'introduction du dextrose (glucose).
Symptômes : arythmie, extrasystolie ventriculaire, bradycardie sévère, blocage AV, diminution sévère de la pression artérielle, insuffisance cardiaque aiguë, acrocyanose, difficulté à respirer, bronchospasme, étourdissements, évanouissements, crampes.
Traitement: lavage gastrique et but de l'adsorbation des drogues; thérapie symptomatique: avec un blocus AV développé — dans / dans l'introduction de 1 à 2 mg d'atropine, épinéphrine ou mise en scène d'un stimulateur cardiaque temporaire; avec extrasystolie ventriculaire — lidocaïne (les préparations de classe IA ne sont pas utilisées) avec une diminution de la pression artérielle — le patient doit être dans la position de Trendelenburg; s'il n'y a aucun signe d'œdème pulmonaire — dans / dans l'introduction de solutions de remplacement plasma, avec inefficacité — introduction d'épinéphrine, dopamine, dobutamine (pour une action chronologique et inotrope positive et l'élimination d'une diminution prononcée de la pression artérielle) en insuffisance cardiaque — glycosides cardiaques, diurétiques, glucagon; avec des crampes — dans / dans le diazépam; avec bronchospasme — β2-adrénostimulants inhalés.
Le bisoprolol est un bêta sélectif1-L'adrénoblocateur, sans sa propre activité sympatomimétique, n'a pas d'effet stabilisateur membranaire. Quant à l'autre bêta1-Adrenoblocateurs, le mécanisme d'action de l'hypertension artérielle n'est pas clair. Dans le même temps, on sait que le bisoprolol réduit l'activité de la rhubarbe dans le plasma sanguin, réduit le besoin de myocarde dans l'oxygène et ralentit le NSS. Il a un effet hypotensible, anti-arythmique et anti-anginal.
Blocage à faibles doses de bêta1-Récepteurs cardiaques, réduit la formation de CAMF induite par la catécholamine à partir de l'ATF, réduit le courant intracellulaire des ions calcium, inhibe toutes les fonctions cardiaques, réduit la conductivité AV et l'excitabilité. Si la dose thérapeutique est dépassée, bêta2-action de verrouillage. L'OPSU au début de l'utilisation du médicament, au cours des 24 premières heures, augmente (à la suite d'une augmentation en fonction de la rechute de l'activité des alpha-adrénercepteurs et de l'élimination de la stimulation bêta2-adrénercepteurs), après 1-3 jours, il revient à sa valeur d'origine et avec une utilisation prolongée - diminue. L'effet antihypertenseur est associé à une diminution du volume minute de sang, une stimulation sympathique des vaisseaux périphériques, une diminution de l'activité du système sympathoadrénal (CAS) (est d'une grande importance pour les patients présentant une hypersécrétion initiale de rénine) une récupération de sensibilité en réponse à une diminution de la pression artérielle et de l'influence sur le système nerveux central. Avec l'hypertension artérielle, l'effet se développe après 2-5 jours, une action stable est notée après 1-2 mois.
L'effet anti-anginal est dû à une diminution du besoin d'oxygène myocardique myocardique résultant d'une diminution de la contractilité et d'autres fonctions du myocarde, de l'allongement du diastol et d'une amélioration de la perfusion myocardique. En augmentant la pression diastolique finale dans le ventricule gauche et en augmentant l'étirement des fibres musculaires des ventricules, le besoin d'oxygène peut augmenter, en particulier chez les patients atteints de XSN
Lorsqu'il est utilisé à des doses thérapeutiques moyennes, contrairement aux bêta-adrénoblocateurs non sélectifs, il a un effet moins prononcé sur les organes contenant du bêta2-adrénercepteurs (glande pancréatique, muscles squelettiques, muscles lisses des artères périphériques, bronches et utérus) et pour le métabolisme des glucides; ne provoque pas d'ions sodium dans le corps; la gravité de l'action athérogène ne diffère pas de l'action du propranololol.
Bêta sélectif1-L'adrénoblocateur, sans sa propre activité sympatomimétique, n'a pas d'effet stabilisateur membranaire. Il n'a qu'une légère affinité pour le bêta2-adrénercepteurs des muscles lisses des bronches et des vaisseaux, ainsi que bêta2-adrénercepteurs impliqués dans la régulation du métabolisme. Par conséquent, le bisoprolol n'affecte généralement pas la résistance respiratoire et les processus métaboliques dans lesquels le bêta est impliqué2-Adrenorécepteurs.
L'effet sélectif du médicament sur bêta1-Les récepteurs sont maintenus en dehors de la plage thérapeutique.
Le bisoprolol n'a pas d'effet inotrope négatif prononcé. L'effet maximal du médicament est atteint après 3 à 4 heures après l'avoir pris à l'intérieur. Même lors de la prescription de bisoprolol 1 fois par jour, son effet thérapeutique est maintenu pendant 24 heures grâce au T 10-12 heures1/2 du plasma sanguin. En règle générale, la diminution maximale de la pression artérielle est atteinte après 2 semaines après le début du traitement.
Le bisoprolol réduit l'activité du système de drainage sympathique (CAS), bloquant le bêta1-adrénercepteurs du cœur.
Lorsqu'il est pris par voie orale une fois chez des patients atteints d'IBS sans signes, le XSN bisoprolol ralentit le SMS, réduit le volume de percussion du cœur et, par conséquent, réduit la fraction d'éjection et le besoin de myocarde dans l'oxygène.
Avec un traitement à long terme, l'augmentation initiale du PCUS est réduite. Une diminution de l'activité de la rhubine dans le plasma sanguin est considérée comme l'un des composants de l'action hypotensible des bêta-adrénoblocalisateurs.
Sélectif β1-Adrenoblocator sans sa propre activité sympatomimétique, n'a pas d'effet stabilisateur membrano. Réduit l'activité de la rhubarbe plasmatique, réduit le besoin de myocarde dans l'oxygène, réduit le NSS (au repos et à la charge). Il a des effets antihypertenseurs, anti-arythmiques et anti-anginaux.
Blocage à faibles doses β1-adrénercepteurs du cœur, réduit la formation de CAMF à partir d'ATF stimulé par les catécholamines, réduit le courant intracellulaire des ions calcium, a un effet chrono, dromo, bathmo et inotrope négatif (ajoute le CCC, inhibe la conductivité et l'excitabilité, réduit la contraactivité des myocardiens) .
Avec une augmentation de la dose, β rend2-action de verrouillage.
L'OPSF au début de l'utilisation du médicament, dans les 24 premières heures après son entrée, augmente (à la suite d'une activité accrue par rechute des α-adrénercepteurs et de l'élimination de la stimulation β2-adrénercepteurs), après 1-3 jours, revient à sa valeur d'origine et avec un long rendez-vous diminue.
L'effet antihypertenseur est associé à une diminution du volume minute de sang, stimulation sympathique des vaisseaux périphériques, une diminution de l'activité du RAAS (est d'une grande importance pour les patients présentant l'hypersécrétion initiale de la rénine) et le système nerveux central, et la récupération de la sensibilité des barorécepteurs de l'arc aorte (il n'y a pas d'augmentation de leur activité en réponse à une diminution de la pression artérielle) et, comme une diminution des influences sympathiques périphériques. Avec l'hypertension artérielle, l'effet se produit après 2-5 jours, une action stable - après 1-2 mois.
L'effet anti-anginal est dû à une diminution du besoin d'oxygène myocardique à la suite du remaniement CCC, à une diminution de la contraction, à l'allongement du diastol, à une amélioration de la perfusion myocardique et à une diminution de la sensibilité du myocarde aux effets de l'inertie sympathique. Réduit le nombre et la gravité des pics d'angine de poitrine et augmente la tolérance à l'effort physique. En augmentant la pression diastolique finale dans le ventricule gauche et en augmentant l'étirement des fibres musculaires des ventricules peut augmenter le besoin d'oxygène, en particulier chez les patients atteints de XSN
L'effet anti-arythmique est dû à l'élimination des facteurs arythmiques (tachycardie, activité accrue du système nerveux sympathique, augmentation du contenu CAMF, hypertension artérielle) une diminution de la vitesse d'excitation spontanée des conducteurs de sinus et de rythme ectopique et un ralentissement de la conduite AV (diminution de la conduite dans l'anthégrad et dans une moindre mesure dans les directions rétrogrades à travers le nœud AV).
Lorsqu'il est utilisé à des doses thérapeutiques moyennes, contrairement aux β-adrénoblocateurs non sélectifs, il a un effet moins prononcé sur les organes contenant du β2-adrénercepteurs (glande pancréatique, muscles squelettiques, muscles lisses des artères périphériques, bronches et utérus), et pour le métabolisme des glucides, ne provoque pas de retard des ions sodium (Na +) dans le corps; la gravité de l'action athérogène ne diffère pas de l'action du propranololol. Lorsqu'il est utilisé à fortes doses (200 mg ou plus), il a un effet de blocage sur les deux sous-types d'adrénercepteurs β, principalement dans les bronches et les muscles lisses des vaisseaux.
Бисопролол почти полностью всасывается из ЖКТ, прием пищи не влияет на абсорбцию. Биодоступность — около 90%.
Tmax составляет 2–4 ч после приема внутрь. Связывание с белками плазмы крови — 26–33%. Метаболизируется в печени, метаболиты бисопролола не обладают фармакологической активностью. T1/2 составляет 9–12 ч, что делает возможным применение препарата 1 раз в сутки.
Выводится почками — 50% в неизмененном виде, менее 2% — через кишечник.
Проницаемость через ГЭБ и плацентарный барьер — низкая, в небольших количествах выделяется с грудным молоком.
Всасывание. Бисопролол почти полностью (более 90%) всасывается из ЖКТ. Его биодоступность вследствие незначительной метаболизации при первом прохождении через печень (на уровне примерно 10%) составляет около 90% после приема внутрь. Прием пищи не влияет на биодоступность. Бисопролол демонстрирует линейную кинетику, причем его концентрации в плазме крови пропорциональны принятой дозе в диапазоне от 5 до 20 мг. Cmax в плазме крови достигается через 2–3 ч.
Распределение. Бисопролол распределяется довольно широко. Vd составляет 3,5 л/кг.
Связь с белками плазмы крови достигает примерно 30%.
Метаболизм. Метаболизируется по окислительному пути без последующей конъюгации. Все метаболиты полярны (водорастворимы) и выводятся почками. Основные метаболиты, обнаруживаемые в плазме крови и моче, не проявляют фармакологической активности. Данные, полученные в результате экспериментов с микросомами печени человека in vitro, показывают, что бисопролол метаболизируется в первую очередь с помощью изофермента CYP3A4 (около 95%), а изофермент CYP2D6 играет лишь незначительную роль.
Выведение. Клиренс бисопролола определяется равновесием между выведением почками в неизмененном виде (около 50%) и метаболизмом в печени (около 50%) до метаболитов, которые также выводятся почками. Общий клиренс составляет 15 л/ч. T1/2 — 10–12 ч.
Отсутствует информация о фармакокинетике бисопролола у пациентов с ХСН и одновременным нарушением функции печени или почек.
Абсорбция — 80–90 %, прием пищи не влияет на абсорбцию. Cmax в плазме крови наблюдается через 1–3 ч, связь с белками плазмы крови около 30%.
Проницаемость через ГЭБ и плацентарный барьер — низкая, секреция с грудным молоком — низкая.
Метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов, T1/2 — 10–12 ч. Около 98% выводится почками, из них 50% выводятся в неизмененном виде, менее 2% — с желчью.
- Adrénoblocateurs bêta
На эффективность и переносимость бисопролола может повлиять одновременный прием других ЛС. Такое взаимодействие может происходить также в тех случаях, когда два ЛС приняты через короткий промежуток времени. Врача необходимо проинформировать о приеме других ЛС, даже в случае их приема без назначения врача (т.е. препараты безрецептурного отпуска).
Нерекомендуемые комбинации
Антиаритмические средства I класса (например хинидин, дизопирамид, лидокаин, фенитоин; флекаинид, пропафенон) при одновременном применении с бисопрололом могут снижать AV проводимость и сократительную способность миокарда.
БКК типа верапамила, и в меньшей степени — дилтиазема, при одновременном применении с бисопрололом могут приводить к снижению сократительной способности миокарда и нарушению AV проводимости. В частности в/в введение верапамила пациентам, принимающим бета-адреноблокаторы, может привести к выраженной артериальной гипотензии и AV блокаде.
Гипотензивные средства центрального действия (такие как клонидин, метилдопа, моксонидин, рилменидин) могут привести к декомпенсации ХСН за счет урежения ЧСС и снижения сердечного выброса, а также к появлению симптомов вазодилатации вследствие снижения центрального симпатического тонуса.
Комбинации, требующие особой осторожности
БКК, производные дигидропиридина (например нифедипин, фелодипин, амлодипин), при одновременном применении с бисопрололом могут увеличивать риск развития артериальной гипотензии. У пациентов с ХСН нельзя исключить риск последующего ухудшения сократительной функции сердца.
Антиаритмические средства III класса (например амиодарон) могут усиливать нарушение AV проводимости.
Действие бета-адреноблокаторов для местного применения (например глазных капель для лечения глаукомы) может усиливать системные эффекты бисопролола — выраженное снижение АД, урежение ЧСС.
Парасимпатомиметики при одновременном применении с бисопрололом могут усиливать нарушение AV проводимости и увеличивать риск развития брадикардии.
Одновременное применение бисопролола с бета-адреномиметиками (например изопреналин, добутамин) может приводить к снижению эффекта обоих ЛС. Сочетание бисопролола с адреномиметиками, влияющими на бета- и альфа-адренорецепторы (например норэпинефрин, эпинефрин), может усиливать вазоконстрикторные эффекты этих средств, возникающие с участием альфа-адренорецепторов, приводя к повышению АД. Подобные взаимодействия более вероятны при применении неселективных бета-адреноблокаторов.
Аллергены, используемые для иммунотерапии, или экстракты аллергенов для кожных проб повышают риск возникновения тяжелых системных аллергических реакций или анафилаксии у пациентов, получающих бисопролол.
Йодсодержащие рентгеноконтрастные диагностические средства для в/в введения повышают риск развития анафилактических реакций.
Фенитоин при в/в введении, средства для ингаляционной анестезии (производные углеводородов) повышают выраженность кардиодепрессивного действия и вероятность снижения АД.
Эффективность инсулина и гипогликемических средств для приема внутрь может меняться при лечении бисопрололом (маскирует симптомы развивающейся гипогликемии — тахикардию, повышение АД).
Клиренс лидокаина и ксантинов (кроме теофиллина) может снижаться в связи с возможным повышением их концентрации в плазме крови, особенно у пациентов с исходно повышенным клиренсом теофиллина под влиянием курения.
Антигипертензивный эффект ослабляют НПВС (задержка ионов натрия и блокада синтеза ПГ почками), ГКС и эстрогены (задержка ионов натрия).
Сердечные гликозиды повышают риск развития или усугубления брадикардии, AV блокады, остановки сердца и сердечной недостаточности.
Диуретики, клонидин, симпатолитики, гидралазин и другие гипотензивные средства могут привести к чрезмерному снижению АД.
Действие недеполяризующих миорелаксантов и антикоагулянтный эффект кумаринов в период лечения бисопрололом могут удлиняться.
Трициклические и тетрациклические антидепрессанты, антипсихотические средства (нейролептики), этанол, седативные и снотворные средства усиливают угнетение ЦНС.
Негидрированные алкалоиды спорыньи повышают риск развития нарушений периферического кровообращения.
Сульфасалазин повышает концентрацию бисопролола в плазме крови.
Комбинации, которые следует принимать во внимание
Мефлохин при одновременном применении с бисопрололом может увеличивать риск развития брадикардии.
Ингибиторы МАО (за исключением ингибиторов МАО типа В) могут усиливать антигипертензивный эффект. Одновременное применение может привести к развитию гипертонического криза.
Эрготамин повышает риск развития нарушений периферического кровообращения.
Рифампицин укорачивает T1/2 бисопролола.
На эффективность и переносимость бисопролола может повлиять одновременный прием других ЛС. Такое взаимодействие может происходить также в тех случаях, когда два ЛС приняты через короткий промежуток времени. Врача необходимо проинформировать о приеме других ЛС, даже в случае их приема без назначения врача (т.е. препараты безрецептурного отпуска).
Нерекомендуемые комбинации
Лечение ХСН. Антиаритмические средства I класса (например хинидин, дизопирамид, лидокаин, фенитоин, флекаинид, пропафенон) при одновременном применении с бисопрололом могут снижать AV-проводимость и сократительную способность сердца.
Все показания к применению препарата NIKP-Bisoprolol®. БКК типа верапамила и в меньшей степени — дилтиазема при одновременном применении с бисопрололом могут приводить к снижению сократительной способности миокарда и нарушению AV-проводимости. В частности, в/в введение верапамила пациентам, принимающим бета-адреноблокаторы, может привести к выраженной артериальной гипотензии и AV-блокаде.
Гипотензивные средства центрального действия (такие как клонидин, метилдопа, моксонидин, рилменидин) могут привести к урежению ЧСС и снижению сердечного выброса, а также к вазодилатации вследствие снижения центрального симпатического тонуса. Резкая отмена, особенно до отмены бета-адреноблокаторов, может увеличить риск развития рикошетной артериальной гипертензии.
Комбинации, требующие особой осторожности
Лечение артериальной гипертензии и стенокардии. Антиаритмические средства I класса (например хинидин, дизопирамид, лидокаин, фенитоин; флекаинид, пропафенон) при одновременном применении с бисопрололом могут снижать AV-проводимость и сократительную способность миокарда.
Все показания к применению препарата NIKP-Bisoprolol®. БКК — производные дигидропиридина(например нифедипин, фелодипин, амлодипин) — при одновременном применении с бисопрололом могут увеличивать риск развития артериальной гипотензии. У пациентов с ХСН нельзя исключить риск последующего ухудшения сократительной функции сердца.
Антиаритмические средства III класса (например амиодарон) могут усиливать нарушение AV-проводимости.
Действие бета-адреноблокаторов для местного применения (например глазные капли для лечения глаукомы) может усиливать системные эффекты бисопролола (снижение АД, урежение ЧСС).
Парасимпатомиметики при одновременном применении с бисопрололом могут усиливать нарушение AV-проводимости и увеличивать риск развития брадикардии.
Гипогликемическое действие инсулина или гипогликемических средств для приема внутрь может усиливаться. Признаки гипогликемии — в частности тахикардия — могут маскироваться или подавляться. Подобные взаимодействия более вероятны при применении неселективных бета-адреноблокаторов.
Средства для проведения общей анестезии могут увеличивать риск кардиодепрессивного действия, приводя к артериальной гипотензии (см. «Особые указания»).
Сердечные гликозиды при одновременном применении с бисопрололом могут приводить к увеличению времени проведения импульса и, таким образом, развитию брадикардии.
НПВП могут снижать гипотензивный эффект бисопролола.
Одновременное применение препарата NIKP-Bisoprolol® с бета-адреномиметиками (например изопреналин, добутамин) может приводить к снижению эффекта обоих препаратов.
Сочетание бисопролола с адреномиметиками, влияющими на бета- и альфа-адренорецепторы (например норэпинефрин, эпинефрин), может усиливать вазоконстрикторные эффекты этих средств, возникающих с участием альфа-адренорецепторов, приводя к повышению АД. Подобные взаимодействия более вероятны при применении неселективных бета-адреноблокаторов.
Антигипертензивные средства, также как и другие средства с возможным антигипертензивным эффектом (например трициклические антидепрессанты, барбитураты, фенотиазины), могут усиливать гипотензивный эффект бисопролола.
Мефлохин при одновременном применении с бисопрололом может увеличивать риск развития брадикардии.
Ингибиторы МАО (за исключением ингибиторов МАО В) могут усиливать гипотензивный эффект бета-адреноблокаторов. Одновременное применение также может привести к развитию гипертонического криза.
Аллергены, используемые для иммунотерапии, или экстракты аллергенов для кожных проб повышают риск возникновения тяжелых системных аллергических реакций или анафилаксии у больных, получающих бисопролол.
Йодосодержащие рентгеноконтрастные ЛС для в/в введения повышают риск развития анафилактических реакций.
Фенитоин при в/в введении, ЛС для ингаляционной анестезии (производные углеводородов) повышают выраженность кардиодепрессивного действия и вероятность снижения АД.
Изменяет эффективность инсулина и гипогликемических средств для приема внутрь, маскирует симптомы развивающейся гипогликемии (тахикардия, повышение АД).
Снижает клиренс лидокаина и ксантинов (кроме дифиллина) и повышает их концентрацию в плазме, особенно у больных с исходно повышенным клиренсом теофиллина под влиянием курения. Антигипертензивное действие ослабляют НПВС (задержка ионов натрия (Na+) и блокада синтеза ПГ почками), ГКС и эстрогены (задержка Na+).
Сердечные гликозиды, метилдопа, резерпин и гуанфацин, БКК (верапамил, дилтиазем), амиодарон и другие антиаритмические средства повышают риск развития или усугубления брадикардии, AV блокады, остановки сердца и сердечной недостаточности.
Нифедипин может приводить к значительному снижению АД.
Диуретики, клонидин, симпатолитики, гидралазин и другие гипотензивные ЛС могут привести к чрезмерному снижению АД.
Удлиняет действие недеполяризирующих миорелаксантов и повышает антикоагулянтный эффект кумаринов.
Три - и тетрациклические антидепрессанты, антипсихотические средства (нейролептики, в т.ч. сультоприд), этанол, седативные и снотворные ЛС усиливают угнетение ЦНС, могут провоцировать нарушения сердечного ритма, брадикардию и ортостатическую гипотензию.
Не рекомендуется одновременное применение с ингибиторами МАО вследствие значительного усиления антигипертензивного действия, перерыв в лечении между приемом ингибиторов МАО и бисопролола должен составлять не менее 14 дней.
Негидрированные алкалоиды спорыньи повышают риск развития нарушений периферического кровообращения.
Эрготамин повышает риск развития нарушения периферического кровообращения; сульфасалазин повышает концентрацию бисопролола в плазме; рифампицин укорачивает T1/2 препарата.
Существует потенциальная опасность аддитивного эффекта с развитием гипотензии и/или значительной брадикардии, при совместном использовании с β-адреноблокаторами для местного применения (глазные капли).
Отмечается снижение антигипертензивного действия препарата на фоне применения адреналина и норадреналина.
Вероятность нарушений автоматизма, проводимости и сократимости сердца увеличивается (взаимно) на фоне терапии хинидиновыми препаратами (мефлохин, хлорохин).
В случае шока или артериальной гипотензии, обусловленной флоктафенином, при совместном применении возможно снижение компенсаторных сердечно-сосудистых реакций.
При одновременном применении с баклофеном или амифостином также отмечается усиление антигипертензивного действия.
However, we will provide data for each active ingredient