Cilestoderme

Cilestoderme

Dipropionate De Bétaméthasone

Comprimé pelliculé

Allergique unis: Contrôle des conditions allergiques sévères ou incapacitantes intraitables à des essais adéquats de traitement conventionnel dans l'asthme, la dermatite atopique, la dermatite de contact, les réactions d'hypersensibilité médicamenteuse, la rhinite allergique pérenne ou saisonnière, la maladie sérique.

Maladies dermatologiques: Dermatite bulleuse herpétiforme, érythrodermie exfoliative, mycose fongoïde, pemphigus, érythème polymorphe sévère (syndrome de Stevens-Johnson).

Troubles endocriniens: Hyperplasie congénitale des surrénales, hypercalcémie associée au cancer, thyroïdite Non suppurative.

L'Hydrocortisone ou la cortisone est le médicament de choix dans l'insuffisance corticosurrénale primaire ou secondaire. Des analogues synthétiques peuvent être utilisés en conjonction avec des minéralocorticoïdes, le cas échéant, dans la petite enfance, la supplémentation en minéralocorticoïdes revêt une importance particulière.

Les maladies gastro-intestinales: Pour marée le patient sur une période critique de la maladie dans l'entérite régionale et la colite ulcéreuse.

Troubles hématologiques: Anémie hémolytique acquise (auto-immune), anémie Diamond-Blackfan, purpura thrombocytopénique idiopathique chez l'adulte, aplasie des globules rouges purs, certains cas de thrombocytopénie secondaire.

Plongeur: Trichinose avec atteinte neurologique ou myocardique, méningite tuberculeuse avec bloc sous-arachnoïdien ou bloc imminent lorsqu'il est utilisé avec une chimiothérapie antituberculeuse appropriée.

Maladies néoplasiques: Pour la prise en charge palliative des leucémies et des lymphomes.

Système Nerveux: Exacerbations aiguës de sclérose en plaques, œdème cérébral associé à une tumeur cérébrale primaire ou métastatique, craniotomie ou blessure à la tête.

Maladies ophtalmiques: Ophtalmie sympathique, artérite temporale, uvéite et affections inflammatoires oculaires ne répondant pas aux corticostéroïdes topiques.

Les maladies rénales: Pour induire la diurèse ou la rémission de la protéinurie dans le syndrome néphrotique idiopathique ou celui dû au lupus érythémateux.

Les maladies respiratoires: Bérylliose, tuberculose pulmonaire fulminante ou disséminée lorsqu'elle est utilisée en même temps qu'une chimiothérapie antituberculeuse appropriée, pneumonies éosinophiles idiopathiques, sarcoïdose symptomatique.

Affections rhumatismales: Comme traitement d'appoint pour l'administration à court terme (pour remonter le patient sur un épisode aigu ou une exacerbation) dans l'arthrite goutteuse aiguë, la cardite rhumatismale aiguë, la spondylarthrite ankylosante, l'arthrite psoriasique, la polyarthrite rhumatoïde, y compris la polyarthrite rhumatoïde juvénile (certains cas peuvent nécessiter un traitement d'entretien à faible dose). Pour le traitement de la dermatomyosite, de la polymyosite et du lupus érythémateux disséminé.

La dose initiale de sirop de Cilestoderme (bétaméthasone) peut varier de 0,6 mg à 7,2 mg par jour en fonction de l'entité spécifique de la maladie traitée.

IL CONVIENT DE SOULIGNER QUE LES EXIGENCES POSOLOGIQUES SONT VARIABLES ET DOIVENT ÊTRE INDIVIDUALISÉES EN FONCTION DE LA MALADIE SOUS TRAITEMENT ET DE LA RÉPONSE DU PATIENT. Une fois qu'une réponse favorable est notée, la posologie d'entretien appropriée doit être déterminée en diminuant la posologie initiale du médicament par petits décréments à des intervalles de temps appropriés jusqu'à ce que la posologie la plus faible qui maintiendra une réponse clinique adéquate soit atteinte. Les Situations qui peuvent rendre nécessaires des ajustements posologiques sont les changements d'état clinique secondaires aux rémissions ou aux exacerbations du processus de la maladie, la réactivité individuelle du patient au médicament et l'effet de l'exposition du patient à des situations stressantes non directement liées à l'entité de la maladie sous traitement. Dans cette dernière situation il peut être nécessaire d'augmenter la posologie du corticostéroïde pendant une période de temps compatible avec l'état du patient. Si après un traitement à long terme, le médicament doit être arrêté, il est recommandé de le retirer progressivement plutôt que brusquement

Dans le traitement des exacerbations aiguës de la sclérose en plaques, des doses quotidiennes de 30 mg de bétaméthasone pendant une semaine suivies de 12 mg tous les deux jours pendant un mois sont recommandées (voir Précautions, Neuro-psychiatriques).

Chez les patients pédiatriques, la dose initiale de bétaméthasone peut varier en fonction de l'entité spécifique de la maladie traitée. La gamme de doses initiales est de 0,02 à 0,3 mg / kg / jour en trois ou quatre doses divisées (0,6 à 9 mg / m² bsa/jour).

Aux fins de comparaison, ce qui convient est le dosage équivalent en milligrammes des divers glucocorticoïdes:

Ces relations posologiques ne s'appliquent qu'à l'administration orale ou intraveineuse de ces composés. Lorsque ces substances ou leurs dérivés sont injectés par voie intramusculaire ou dans des espaces articulaires, leurs propriétés proches peuvent être grandement modifiées.

Le sirop de Cilestoderme (bétaméthasone) est contre-indiqué chez les patients présentant une hypersensibilité à l'un des composants de ce produit.

AVERTISSEMENT

Général

De rares cas de réactions anaphylactoïdes sont survenus chez des patients traités par corticostéroïdes (voir EFFETS INDÉSIRABLES).

Chez les patients sous corticothérapie soumis à un stress inhabituel, l'hydrocortisone ou la cortisone est le médicament de choix en complément pendant et après l'événement.

Cardio-rénale

Des doses moyennes et élevées de corticostéroïdes peuvent provoquer une élévation de la pression artérielle, une rétention de sel et d'eau et une excrétion accrue de potassium. Ces effets sont moins susceptibles de se produire avec les dérivés synthétiques, sauf lorsqu'ils sont utilisés à fortes doses. Une restriction alimentaire en sel et une supplémentation en potassium peuvent être nécessaires. Tous les corticostéroïdes augmentent l'excrétion de calcium. Les rapports de la littérature suggèrent une association apparente entre l'utilisation de corticostéroïdes et la rupture de la paroi libre du ventricule gauche après un infarctus du myocarde récent, Par conséquent, le traitement par des corticostéroïdes doit être utilisé avec une grande prudence chez ces patients.

Endocrinien

Les corticostéroïdes peuvent produire une suppression réversible de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) avec un potentiel d'insuffisance glucocorticostéroïde après l'arrêt du traitement. La clairance métabolique des corticostéroïdes est diminuée chez les patients hypothyroïdiens et augmentée chez les patients hyperthyroïdiens. Les changements dans l'état thyroïdien du patient peuvent nécessiter un ajustement de la posologie.

Infection

Général

Les Patients qui prennent des corticostéroïdes sont plus sensibles aux infections que les personnes en bonne santé. Il peut y avoir une diminution de la résistance et de l'incapacité à localiser l'infection lorsque des corticostéroïdes sont utilisés. L'Infection par tout agent pathogène (viral, bactérien, fongique, protozoaire ou helminthique) dans n'importe quel endroit du corps peut être associée à l'utilisation de corticostéroïdes seuls ou en association avec d'autres agents immunosuppresseurs. Ces infections peuvent être bénignes à graves. Avec l'augmentation des doses de corticostéroïdes, le taux d'apparition de complications infectieuses augmente. Les corticostéroïdes peuvent également masquer certains signes d'infection actuelle.

Les infections fongiques

Les corticostéroïdes peuvent exacerber les infections fongiques systémiques et ne doivent donc pas être utilisés en présence de telles infections, sauf s'ils sont nécessaires pour contrôler les réactions médicamenteuses. Des cas ont été rapportés dans lesquels l'utilisation concomitante d'amphotéricine B et d'hydrocortisone a été suivie d'une hypertrophie cardiaque et d'une insuffisance cardiaque congestive (voir Précautions: INTERACTIONS médicamenteuses, injection D'amphotéricine B et agents appauvrissant le potassium).

Agents pathogènes Spéciaux

La maladie latente peut être activée ou il peut y avoir une exacerbation des infections intercurrentes dues à des agents pathogènes, y compris ceux causés par Amibes, Candida, Cryptococcus, Mycobacterium, Nocardia, La Pneumonie À Pneumocystis, Toxoplasma.

Il est recommandé d'exclure l'amibiase latente ou l'amibiase active avant d'initier un traitement par corticostéroïde chez tout patient ayant passé du temps sous les tropiques ou chez tout patient souffrant de diarrhée inexpliquée.

De même, les corticostéroïdes doivent être utilisés avec la plus grande prudence chez les patients présentant une infestation connue ou suspectée de Strongyloides (vers filiformes). Chez ces patients, l'immunosuppression induite par les corticostéroïdes peut entraîner une hyperinfection et une dissémination de Strongyloides avec une migration larvaire généralisée, souvent accompagnée d'une entérocolite sévère et d'une septicémie à gram négatif potentiellement mortelle.

Les corticostéroïdes ne doivent pas être utilisés dans le paludisme cérébral.

Tuberculose

L'utilisation de corticostéroïdes dans la tuberculose active doit être limitée aux cas de tuberculose fulminante ou disséminée dans lesquels le corticostéroïde est utilisé pour la prise en charge de la maladie en conjonction avec un régime antituberculeux approprié.

Si les corticostéroïdes sont indiqués chez les patients atteints de tuberculose latente ou de réactivité tuberculinique, une observation étroite est nécessaire car une réactivation de la maladie peut survenir. Au cours d'une corticothérapie prolongée, ces patients doivent recevoir une chimioprophylaxie.

Vaccination

L'administration de vaccins vivants ou vivants attenués est contre-indiquée chez les patients recevant des doses immunosuppressives de corticostéroïdes. Des vaccins tués ou inactifs peuvent être administrés. Cependant, la réponse à de tels vaccins ne peut pas être prédite.Des procédures d'immunisation peuvent être Entreprises chez les patients qui reçoivent des corticostéroïdes comme traitement de remplacement, par exemple pour la maladie D'Addison.

Les infections virales

La varicelle et la rougeole peuvent avoir une évolution plus grave ou même fatale chez les patients pédiatriques et adultes sous corticostéroïdes. Chez les patients pédiatriques et adultes qui n'ont pas eu ces maladies, des précautions particulières doivent être prises pour éviter l'exposition. La contribution de la maladie sous-jacente et/ou d'un traitement corticostéroïde antérieur au risque n'est pas non plus connue. En cas d'exposition à la varicelle, une prophylaxie par immunoglobuline varicelle-zona (VZIG) peut être indiquée. En cas d'exposition à la rougeole, une prophylaxie par immunoglobuline (IG) peut être indiquée. (Voir les notices d'emballage respectives pour les informations complètes de prescription VZIG et IG.) Si la varicelle se développe, un traitement avec des agents antiviraux doit être envisagé.

Ophtalmique

L'utilisation de corticostéroïdes peut produire des cataractes sous-capsulaires postérieures, un glaucome avec des dommages possibles aux nerfs optiques et peut améliorer l'établissement d'infections oculaires secondaires dues à des bactéries, des champignons ou des virus. L'utilisation de corticostéroïdes oraux n'est pas recommandée dans le traitement de la névrite optique et peut entraîner une augmentation du risque de nouveaux épisodes. Les corticostéroïdes ne doivent pas être utilisés dans l'herpès simplex oculaire actif.

PRÉCAUTION

Général

La dose la plus faible possible de corticostéroïde doit être utilisée pour contrôler la condition sous traitement. Lorsque la réduction de la posologie est possible, la réduction doit être progressive. Étant donné que les complications du traitement par glucocorticoïdes dépendent de l'importance de la dose et de la durée du traitement, une décision risque/bénéfice doit être prise dans chaque cas individuel quant à la dose et à la durée du traitement et quant à l'utilisation d'un traitement quotidien ou intermittent.

Le sarcome de Kaposi a été signalé chez des patients recevant un traitement par corticostéroïdes, le plus souvent pour des affections chroniques. L'arrêt des corticostéroïdes peut entraîner une amélioration clinique.

Cardio-rénale

Comme une rétention de sodium avec œdème et perte de potassium peut survenir chez les patients recevant des corticostéroïdes, ces agents doivent être utilisés avec prudence chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive, d'hypertension ou d'insuffisance rénale.

Endocrinien

L'insuffisance corticosurrénale secondaire induite par le médicament peut être minimisée par une réduction progressive de la posologie. Ce type d'insuffisance relative peut persister pendant des mois après l'arrêt du traitement, par conséquent, dans toute situation de stress survenant pendant cette période, les glucocorticoïdes naturels (hydrocortisone et cortisone), qui ont également des propriétés de rétention du sel, plutôt que la bétaméthasone, sont les choix appropriés comme traitement de remplacement dans les états de carence corticosurrénale.

Le système digestif

Les stéroïdes doivent être utilisés avec prudence dans les ulcères peptiques actifs ou latents, la diverticulite, les anastomoses intestinales fraîches et la colite ulcéreuse non spécifique, car ils peuvent augmenter le risque de perforation.

Les signes d'irritation péritonéale après perforation gastro-intestinale chez les patients recevant des corticostéroïdes peuvent être minimes ou absents.

Il existe un effet accru des corticostéroïdes chez les patients atteints de cirrhose.

Musculo-squelettiques

Les corticostéroïdes diminuent la formation osseuse et augmentent la résorption osseuse à la fois par leur effet sur la régulation du calcium (c.-à-d., diminution de l'absorption et augmentation de l'excrétion) et l'inhibition de la fonction ostéoblastique. Ceci, associé à une diminution de la matrice protéique de l'OS secondaire à une augmentation du catabolisme des protéines et à une réduction de la production d'hormones sexuelles, peut entraîner une inhibition de la croissance osseuse chez les patients pédiatriques et le développement de l'ostéoporose à tout âge. Une attention particulière doit être accordée aux patients présentant un risque accru d'ostéoporose (c.-à-d. les femmes ménopausées) avant d'initier un traitement par corticostéroïdes.

Neuro-psychiatrique

Bien que des essais cliniques contrôlés aient montré que les corticostéroïdes étaient efficaces pour accélérer la résolution des exacerbations aiguës de la sclérose en plaques, ils ne montrent pas qu'ils affectent le résultat final ou l'histoire naturelle de la maladie. Les études montrent que des doses relativement élevées de corticostéroïdes sont nécessaires pour démontrer un effet significatif. (Voir POSOLOGIE ET ADMINISTRATION.)

Une myopathie aiguë a été observée avec l'utilisation de fortes doses de corticostéroïdes, survenant le plus souvent chez des patients présentant des troubles de la transmission neuromusculaire (par exemple, myasthénie grave), ou chez des patients recevant un traitement concomitant avec des médicaments bloquant neuromusculaires (par exemple, pancuronium). Cette myopathie aiguë est généralisée, peut impliquer les muscles oculaires et respiratoires et peut entraîner une quadriparésie. Une élévation de la créatinine kinase peut survenir. L'amélioration clinique ou la récupération après l'arrêt des corticostéroïdes peuvent nécessiter des semaines à des années.

Des troubles psychiques peuvent apparaître lorsque des corticostéroïdes sont utilisés, allant de l'euphorie, l'insomnie, les sautes d'Humeur, les changements de personnalité et la dépression sévère aux manifestations psychotiques franches. En outre, l'instabilité émotionnelle existante ou les tendances psychotiques peuvent être aggravées par les corticostéroïdes.

Ophtalmique

La pression intraoculaire peut devenir élevée chez certains individus. Si le traitement par stéroïdes est poursuivi pendant plus de 6 semaines, la pression intraoculaire doit être surveillée.

Carcinogenèse, Mutagenèse, altération de la Fertilit

Aucune étude adéquate n'a été menée chez l'animal pour déterminer si les corticostéroïdes ont un potentiel de carcinogenèse ou de mutagenèse.

Les stéroïdes peuvent augmenter ou diminuer la motilité et le nombre de spermatozoïdes chez certains patients.

Grossesse: Effets Tératogènes: Grossesse Catégorie C.

Les corticostéroïdes se sont révélés tératogènes chez de nombreuses espèces lorsqu'ils sont administrés à des doses équivalentes à la dose humaine. Des études animales dans lesquelles des corticostéroïdes ont été administrés à des souris, des rats et des lapins gravides ont révélé une incidence accrue de fente palatine chez la progéniture. Il n'y a aucune étude adéquate et bien contrôlée des études chez les femmes enceintes. Les corticostéroïdes ne doivent être utilisés pendant la grossesse que si le bénéfice potentiel justifie le risque potentiel pour le fœtus. Les nourrissons nés de mères qui ont reçu des corticostéroïdes pendant la grossesse doivent être soigneusement observés pour détecter des signes d'hypoadrénalisme.

Les Mères Qui Allaitent

Les corticostéroïdes administrés par voie systémique apparaissent dans le lait maternel et pourraient inhiber la croissance, interférer avec la production de corticostéroïdes endogènes ou provoquer d'autres effets indésirables. Des précautions doivent être prises lorsque des corticostéroïdes sont administrés à une femme qui allaite.

Utilisation Pédiatrique

L'efficacité et la sécurité des corticostéroïdes dans la population pédiatrique sont basées sur l'évolution bien établie de l'effet des corticostéroïdes qui est similaire dans les populations pédiatriques et adultes. Les études publiées fournissent des preuves d'efficacité et d'innocuité chez les patients pédiatriques pour le traitement du syndrome néphrotique ( > 2 ans) et des lymphomes et leucémies agressifs (>1 mois). Autres indications pour l'utilisation pédiatrique de corticostéroïdes, e.g., l'asthme sévère et la respiration sifflante, sont basés sur des essais adéquats et bien contrôlés menés chez les adultes, en partant du principe que l'évolution des maladies et leur physiopathologie sont considérées comme sensiblement similaires dans les deux populations

Les effets indésirables des corticostéroïdes chez les patients pédiatriques sont semblables à ceux des adultes (voir EFFETS INDÉSIRABLES). Comme les adultes, les patients pédiatriques doivent être soigneusement observés avec des mesures fréquentes de la pression artérielle, du poids, de la taille, de la pression intraoculaire et une évaluation clinique de la présence d'infection, de troubles psychosociaux, de thromboembolie, d'ulcères peptiques, de cataractes et d'ostéoporose. Les patients pédiatriques qui sont traités avec des corticostéroïdes par n'importe quelle voie, y compris les corticostéroïdes administrés par voie systémique, peuvent connaître une diminution de leur vitesse de croissance. Cet impact négatif des corticostéroïdes sur la croissance a été observé à de faibles doses systémiques et en l'absence de preuves en laboratoire de suppression de L'axe HPA (i.e., stimulation de cosyntropin et niveaux basaux de plasma de cortisol). La vitesse de croissance peut donc être un indicateur plus sensible de l'exposition systémique aux corticostéroïdes chez les patients pédiatriques que certains tests couramment utilisés de la fonction de L'axe HPA. La croissance linéaire des patients pédiatriques traités par des corticostéroïdes doit être surveillée, et les effets potentiels de croissance d'un traitement prolongé doivent être comparés aux avantages cliniques obtenus et à la disponibilité d'alternatives thérapeutiques. Afin de minimiser les effets potentiels de croissance des corticostéroïdes, les patients pédiatriques doivent être titré à la plus faible dose efficace.

Utilisation Gériatrique

Aucune différence globale d'innocuité ou d'efficacité n'a été observée entre les sujets âgés et les sujets plus jeunes, et d'autres expériences cliniques rapportées n'ont pas identifié de différences dans les réponses entre les patients âgés et les patients plus jeunes, mais une plus grande sensibilité de certains sujets plus âgés ne peut être exclue.

(classés par ordre alphabétique, sous chaque paragraphe)

Des réactions allergiques: Réaction anaphylactoïde, anaphylaxie, œdème de Quincke.

Cardiovasculaire: Bradycardie, arrêt cardiaque, arythmies cardiaques, hypertrophie cardiaque, collapsus circulatoire, insuffisance cardiaque congestive, embolie graisseuse, hypertension, cardiomyopathie hypertrophique chez les prématurés, rupture du myocarde suite à un infarctus du myocarde récent (voir AVERTISSEMENT), œdème pulmonaire, syncope, tachycardie, thromboembolie, thrombophlébite, vascularite.

Dermatologique: Acné, Dermatite allergique, peau squameuse sèche, ecchymoses et pétéchies, œdème, érythème, altération de la cicatrisation des plaies, augmentation de la transpiration, éruption cutanée, stries, réactions supprimées aux tests cutanés, peau fine et fragile, amincissement des cheveux du cuir chevelu, urticaire.

Endocrinien: Diminution de la tolérance aux glucides et au glucose, développement de l'état cushingoïde, glycosurie, hirsutisme, hypertrichose, augmentation des besoins en insuline ou en hypoglycémiants oraux dans le diabète, manifestations de diabète sucré latent, irrégularités menstruelles, inactivité corticosurrénale et hypophysaire secondaire (en particulier en période de stress, comme en cas de traumatisme, de chirurgie ou de maladie), suppression de la croissance chez

Hydrique et électrolytique: Insuffisance cardiaque Congestive chez les patients sensibles, rétention hydrique, alcalose hypokaliémique, perte de potassium, rétention de sodium.

Le système digestif: Distension abdominale, élévation des taux sériques d'enzymes hépatiques (généralement réversibles à l'arrêt du traitement), hépatomégalie, augmentation de l'appétit, nausée, pancréatite, ulcère peptique avec perforation et hémorragie possibles, perforation du petit et du gros intestin (en particulier chez les patients atteints d'une maladie inflammatoire de l'intestin), œsophagite ulcéreuse.

Métabolique: Bilan azoté négatif dû au catabolisme des protéines.

Musculo-squelettiques: Nécrose aseptique des têtes fémorales et humérales, perte de masse musculaire, faiblesse musculaire, ostéoporose, fracture pathologique des os longs, myopathie stéroïdienne, rupture du tendon, fractures de compression vertébrale.

Neurologique / Psychiatrique: Convulsions, dépression, instabilité émotionnelle, euphorie, maux de tête, augmentation de la pression intracrânienne avec œdème papillaire (pseudotumor cerebri) généralement après l'arrêt du traitement, insomnie, sautes d'Humeur, névrite, neuropathie, paresthésie, changements de personnalité, troubles psychiques, vertiges.

Ophtalmique: Exophtalmie, glaucome, augmentation de la pression intraoculaire, cataractes sous-capsulaires postérieures.

Autre: Dépôts graisseux anormaux, diminution de la résistance à l'infection, hoquet, augmentation ou diminution de la motilité et du nombre de spermatozoïdes, malaise, visage lunaire, prise de poids.

Le traitement du surdosage aigu se fait par lavage gastrique immédiat ou vomissements suivi d'un traitement symptomatique et de soutien. Pour le surdosage chronique face à une maladie grave nécessitant un traitement stéroïdien continu, la posologie du corticostéroïde peut être réduite temporairement, ou un traitement de jour alternatif peut être introduit.

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