Acenor-M

hypertension artérielle,

insuffisance cardiaque chronique.

hypertension artérielle (monothérapie ou dans le cadre d'une thérapie combinée),

insuffisance cardiaque chronique (dans le cadre d'une thérapie combinée).

À l'intérieur. Le dosage doit être choisi individuellement.

Dans le traitement de l'hypertension, il est nécessaire, si possible, d'arrêter de prendre des médicaments antihypertenseurs pendant plusieurs jours avant de commencer à prendre Acenor-Ma^®. La dose initiale du médicament est de 10 mg 1 une fois par jour. La dose supplémentaire du médicament est choisie en fonction des indicateurs de la pression ARTÉRIELLE. La dose d'entretien est de 10-40 mg 1 une fois par jour. En l'absence d'effet positif de la monothérapie Acenor-MOM^® peut-être l'adhésion d'un diurétique.

Si le traitement est Acenor-MOM^® commencer dans le contexte de la thérapie diurétique, la dose initiale du médicament ne doit pas dépasser 10 mg avec un contrôle médical attentif.

Dans le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique, la dose initiale d'Acenor-Ma^® est 10 mg 1 une fois par jour. Ensuite, la dose du médicament est choisie en fonction de la dynamique de la réponse clinique, en augmentant de 10 mg par semaine. La dose maximale est de 40 mg / jour. Une nomination supplémentaire de diurétique est possible.

À l'intérieur, quel que soit le repas, ne pas mâcher, laver avec une petite quantité de liquide. La dose est réglée individuellement.

Avec l'hypertension artérielle: la dose initiale recommandée est de 10 mg / jour. La dose doit être choisie en fonction de la dynamique de réduction de la pression ARTÉRIELLE. Les doses varient de 10 à 40 mg/jour. La dose maximale est de 40 mg / jour.

Dans l'insuffisance cardiaque chronique: la dose initiale recommandée est de 5 mg (1/2 tableau. 10 mg) 1 ou 2 fois par jour. La dose maximale est de 40 mg / jour.

Patients présentant une insuffisance rénale et / ou hépatique, ainsi que des patients âgés: la correction du schéma posologique n'est pas nécessaire.

hypersensibilité au fosinopril ou à d'autres composants du médicament,

œdème de Quincke héréditaire ou idiopathique, incl. dans l'histoire après la prise d'autres inhibiteurs de l'ECA,

grossesse,

lactation,

âge jusqu'à 18 ans (efficacité et sécurité non établies).

Avec prudence:

insuffisance rénale,

hyponatrémie (risque de déshydratation, hypotension artérielle, insuffisance rénale chronique),

sténose bilatérale des artères rénales ou sténose de l'artère rénale unique,

sténose aortique,

condition après la transplantation rénale, avec désensibilisation, maladies systémiques du tissu conjonctif — y compris le lupus érythémateux systémique, la sclérodermie) - risque accru de neutropénie ou agranulocytose,

avec hémodialyse,

maladies cérébrovasculaires (y compris l'insuffisance de la circulation cérébrale),

Coronaropathie, insuffisance cardiaque chronique de classe fonctionnelle III et IV (selon la classification NYHA),

diabète sucré,

oppression de l'Hématopoïèse de la moelle osseuse,

hyperkaliémie,

âge avancé,

avec un régime avec une restriction de sel, des conditions accompagnées d'une diminution de la BCC (incl.diarrhée, vomissements).

hypersensibilité au fosinopril ou à d'autres composants du médicament,

œdème de Quincke héréditaire ou idiopathique,

œdème de Quincke avec l'utilisation d'autres inhibiteurs de l'ECA (antécédents),

grossesse,

lactation (allaitement),

intolérance au lactose, carence en lactase ou malabsorption du glucose-galactase,

âge jusqu'à 18 ans (efficacité et sécurité non établies).

Avec prudence: insuffisance rénale, hyponatrémie (risque de déshydratation, hypotension artérielle, insuffisance rénale chronique), sténose bilatérale des artères rénales ou sténose de l'artère rénale unique, sténose aortique, conditions post-transplantation rénale, désensibilisation, maladies systémiques du tissu conjonctif (en t.h. lupus érythémateux systémique, sclérodermie) en raison d'une augmentation du risque de neutropénie ou agranulocytose, hémodialyse, maladies cérébrovasculaires (en t.h. insuffisance circulatoire cérébrale), maladie coronarienne, insuffisance cardiaque chronique de classe fonctionnelle III-IV selon la classification NYHA, diabète sucré, oppression de l'Hématopoïèse de la moelle osseuse, hyperkaliémie, patients âgés, goutte, dans le contexte d'un régime avec restriction en sel, conditions accompagnées d'une diminution de la BCC (en t.h. diarrhée, vomissements, traitement préalable avec des diurétiques)

Du système cardiovasculaire: diminution de la pression ARTÉRIELLE, hypotension orthostatique, tachycardie, palpitations, arythmies, angine de poitrine, infarctus du myocarde, douleur thoracique.

Du système digestif: nausées, vomissements, constipation, obstruction intestinale, pancréatite, hépatite, stomatite, glossite, dyspepsie, douleurs abdominales, anorexie, jaunisse cholestatique.

Du système respiratoire: toux sèche, essoufflement, pharyngite, laryngite, sinusite, infiltrats pulmonaires, bronchospasme, dysphonie.

Du système urinaire: développement ou aggravation des symptômes d'insuffisance rénale chronique, protéinurie, oligurie.

Du côté du SNC: accident vasculaire cérébral, ischémie cérébrale, vertiges, maux de tête, faiblesse, lorsqu'il est utilisé à fortes doses — insomnie, anxiété, dépression, confusion, paresthésie, troubles de l'appareil vestibulaire.

Du côté des sens: déficience auditive et visuelle, acouphènes.

Réactions allergiques: éruption cutanée, démangeaisons, œdème de Quincke.

Du côté des indicateurs de laboratoire: hypercréatininémie, augmentation de l'activité des transaminases hépatiques, hyperbilirubinémie, hyperkaliémie, augmentation de la concentration d'urée, hyponatrémie, diminution de l'hémoglobine et de l'hématocrite, neutropénie, leucopénie, éosinophilie, augmentation de l'ESR.

Du côté du CSSS: diminution marquée de la pression ARTÉRIELLE, hypotension orthostatique, effondrement, tachycardie, palpitations, arythmies, angine de poitrine, infarctus du myocarde, bouffées de sang à la peau du visage, évanouissement, arrêt cardiaque.

Du système urinaire: développement ou aggravation des symptômes d'insuffisance rénale chronique, protéinurie.

Du système nerveux central et du système nerveux périphérique: accident vasculaire cérébral, ischémie cérébrale, vertiges, maux de tête, faiblesse, troubles de la mémoire, lorsqu'il est utilisé à fortes doses — insomnie, anxiété, dépression, confusion, somnolence, paresthésie.

Du côté des sens: déficience auditive et visuelle, acouphènes.

Du système digestif: nausées, diarrhée, obstruction intestinale, pancréatite, hépatite, jaunisse cholestatique, douleurs abdominales, vomissements, constipation, anorexie, stomatite, glossite, dysphagie, flatulence, perte d'appétit, changement de poids corporel, bouche sèche, très rarement — œdème intestinal.

Du système respiratoire: toux sèche, infiltrats pulmonaires, bronchospasme, essoufflement, rhinorrhée, pharyngite, dysphonie, saignements de nez.

De la part des organes hématopoïétiques: lymphadénite.

De la part du système musculo-squelettique: arthrite.

Du côté du métabolisme: goutte.

Réactions allergiques: éruption cutanée, démangeaisons, œdème de Quincke.

Indicateurs de laboratoire: hypercréatininémie, augmentation de la concentration d'urée, augmentation de l'activité des transaminases hépatiques, hyperbilirubinémie, hyperkaliémie, hyponatrémie, diminution de la concentration d'hémoglobine et d'hématocrite, augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes, leucopénie, neutropénie, éosinophilie.

Effets sur le fœtus et le nouveau-né: violation du développement des reins fœtaux, diminution de la PRESSION artérielle fœtale et néonatale, altération de la fonction rénale, hyperkaliémie, hypoplasie des OS du crâne, oligohydramnion, contractures des membres, hypoplasie pulmonaire.

Signes: diminution marquée de la pression ARTÉRIELLE, bradycardie, choc, violation de l'équilibre eau-électrolyte, insuffisance rénale aiguë, stupeur.

Traitement: arrêtez de prendre le médicament, placez le patient dans une position «couchée» avec les jambes levées. Dans les cas bénins de surdosage - lavage gastrique, introduction d'adsorbants et de sulfate de sodium pendant 30 minutes après l'administration. Avec une diminution de la pression ARTÉRIELLE / dans l'introduction de catécholamines, angiotensine II, avec bradycardie-l'utilisation de pacemaker. L'hémodialyse est inefficace.

Signes: diminution marquée de la pression ARTÉRIELLE, bradycardie, choc, violation de l'état eau-électrolyte, insuffisance rénale aiguë, stupeur.

Traitement: la prise du médicament doit être arrêtée, le lavage gastrique, la prise de sorbants (par exemple, charbon actif), les agents vasopressifs, la perfusion d'une solution de chlorure de sodium à 0,9% et un traitement symptomatique et de soutien sont indiqués. L'utilisation de l'hémodialyse est inefficace.

Dans le corps, le fosinopril forme un métabolite actif-le fosinoprilate, qui empêche la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II. Réduit l'OPS et la PRESSION artérielle systémique. Le médicament inhibe la synthèse de l'aldostérone, inhibe l'ECA tissulaire. L'effet hypotenseur est également dû à la suppression du métabolisme de la bradykinine, qui a un effet vasodilatateur prononcé. La diminution de la pression ARTÉRIELLE ne s'accompagne pas d'un changement dans la BCC, le flux sanguin cérébral et rénal, l'apport sanguin aux organes internes, les muscles squelettiques, la peau, l'activité réflexe du myocarde. L'effet hypotenseur du médicament persiste avec un traitement à long terme, la tolérance au médicament ne se développe pas. Après l'ingestion, l'effet hypotenseur se développe pendant 1 h, atteint un maximum après 2-6 h et persiste 24 h

Inhibiteur de l'ECA. A un effet hypotenseur, vasodilatateur, diurétique et épargnant le potassium. Le fosinopril empêche la conversion de l'angiotensine I en une substance vasoconstrictrice angiotensine II, ce qui entraîne une diminution de l'activité vasopressive et de la sécrétion d'aldostérone, ce qui peut entraîner une légère augmentation de la teneur en ions potassium dans le sérum avec perte simultanée d'ions sodium et de liquide. En conséquence, l'OPSS et la PRESSION artérielle systémique diminuent. Inhibe la synthèse de l'aldostérone, inhibe l'ECA tissulaire. Le fosinopril inhibe la dégradation métabolique de la bradykinine, qui a un puissant effet vasopressif, en raison de cet effet Antihypertenseur du médicament peut être renforcé

La diminution de la pression ARTÉRIELLE ne s'accompagne pas d'un changement dans la BCC, le flux sanguin cérébral et rénal, l'apport sanguin aux organes internes, les muscles squelettiques, la peau, l'activité réflexe du myocarde. Dans l'hypertension artérielle et l'hypertrophie ventriculaire gauche, le traitement entraîne une diminution de la masse ventriculaire gauche et une diminution de l'épaisseur du septum interventriculaire. La thérapie à long terme ne conduit pas à des troubles métaboliques. Après l'ingestion, l'effet hypotenseur se développe pendant 1 h, atteint un maximum après 3-6 h et persiste pendant 24 H.

Dans l'insuffisance cardiaque chronique, les effets positifs du fosinopril sont obtenus principalement en supprimant l'activité du système rénine-aldostérone. L'inhibition de l'ECA entraîne une diminution de la précharge et de la postcharge du myocarde. Le fosinopril contribue à augmenter la tolérance à l'effort physique, à réduire la gravité de l'insuffisance cardiaque chronique.

Après ingestion, le fosinopril est absorbé par le tube digestif. L'absorption du médicament est en moyenne de 30-40% (quel que soit l'apport alimentaire). Temps de réalisation C_max dans le sang est 3 H. Liaison aux protéines plasmatiques-95%. Le fosinopril a un volume de distribution relativement faible. Ne pénètre pas à travers le GEB. Dans la muqueuse gastro-intestinale et, en partie, dans le foie, le fosinopril est hydrolysé en fosinoprylate. Le fosinoprilate est excrété dans la bile et l'urine. T_1/2 la phase terminale est de 11,5 heures.

Après ingestion, l'absorption du tractus gastro-intestinal est d'environ 30-40%. Le degré d'absorption ne dépend pas de l'apport alimentaire, mais le taux d'absorption peut être ralenti.

Le métabolisme du fosinopril sous l'action d'enzymes pour former du fosinoprylate se produit principalement dans le foie et la muqueuse gastro-intestinale.

T_max dans le plasma sanguin - 3 h et ne dépend pas de la dose prise.

Communication avec les protéines plasmatiques-plus de 95%. Le fosinoprilate a un V relativement petit_d et dans une moindre mesure associé aux composants cellulaires du sang. Ne pénètre pas à travers le GEB.

Le fosinopril est excrété également par les reins et par le foie. Dans l'hypertension artérielle chez les patients présentant une fonction rénale et hépatique T Normale_1/2 le fosinoprilate est d'environ 11,5 heures. dans l'insuffisance cardiaque chronique T_1/2 est de 14 heures.

• Inhibiteurs de l'ECA

• Inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) [Inhibiteurs de l'ECA]

Les antihypertenseurs, les diurétiques, les analgésiques narcotiques, les moyens pour l'anesthésie générale augmentent l'effet hypotenseur du fosinopril.

Les préparations de potassium, les diurétiques Épargnants de potassium augmentent le risque d'hyperkaliémie.

Avec l'administration simultanée de sels de lithium, il est possible d'augmenter la concentration de lithium dans le sang.

Le médicament augmente l'effet hypoglycémique des dérivés de sulfonylurée, l'insuline, le risque de leucopénie avec une utilisation simultanée avec l'allopurinol, les médicaments cytostatiques, les immunosuppresseurs, le procaïnamide.

Les AINS et les œstrogènes réduisent la gravité de l'effet hypotenseur.

L'utilisation simultanée d'antiacides (y compris l'hydroxyde d'aluminium et de magnésium) peut réduire l'absorption du fosinopril (fosinopril et ces moyens doivent être pris à des intervalles d'au moins 2 heures).

Chez les patients recevant du fosinopril simultanément avec des préparations de lithium, il est possible d'augmenter la concentration de lithium dans le plasma sanguin et le risque d'intoxication au lithium (il est nécessaire de contrôler la concentration de lithium dans le plasma sanguin).

Lors de la nomination du fosinopril, il convient de garder à l'esprit que l'indométacine et d'autres AINS (y compris l'acide acétylsalicylique à une dose supérieure à 3 g et les inhibiteurs de la COX-2) peuvent réduire l'effet Antihypertenseur des inhibiteurs de l'ECA, en particulier chez les patients souffrant d'hypertension à faible teneur en racine.

Avec l'utilisation conjointe de fosinopril avec des diurétiques ou en combinaison avec un régime strict limitant la consommation de sodium, ou avec l'hémodialyse, il est possible de développer une hypotension artérielle sévère, en particulier dans la 1ère heure après la prise de la dose initiale de fosinopril.

Avec l'utilisation conjointe de fosinopril avec des préparations de potassium, diurétiques Épargnants de potassium (incl.amiloride, spironolactone, triamtérène), avec des additifs alimentaires contenant du potassium, le risque d'hyperkaliémie augmente. Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique, le diabète sucré, en prenant simultanément diurétiques épargnant le potassium, le potassium, les substituts de sel contenant du potassium ou d'autres agents provoquant une hyperkaliémie (par exemple, l'héparine), les inhibiteurs de l'ECA augmentent le risque d'hyperkaliémie.

Fosinopril améliore l'effet hypoglycémique des dérivés de sulfonylurée, l'insuline.

Avec une utilisation simultanée avec l'allopurinol, les agents cytostatiques, les immunosuppresseurs, le procaïnamide augmente le risque de leucopénie.

Les œstrogènes atténuent l'effet hypotenseur du fosinopril (en raison de sa capacité à retenir le liquide).

Les antihypertenseurs, les analgésiques opioïdes, les médicaments pour l'anesthésie générale augmentent l'effet hypotenseur du fosinopril.

La biodisponibilité du fosinopril simultanee avec хлорталидоном, la nifédipine, пропранололом, гидрохлоротиазидом, циметидином, метоклопрамидом, пропантелина au bromure, la digoxine, l'acide acétylsalicylique et de la warfarine ne change pas.