Composición:
Usado en tratamiento:
Revisión médica por Fedorchenko Olga Valeryevna Última actualización de farmacia el 27.03.2022
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Tratamiento de la hipertensión esencial.
Esta combinación de dosis fija está indicada en pacientes cuya presión arterial no está adecuadamente controlada por captopril solo o hidroclorotiazida sola.
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Posología
Zapto-COe se puede administrar en una o dos dosis divididas / día con o sin alimentos en pacientes cuya presión arterial no se controla adecuadamente con captopril solo o hidroclorotiazida sola.
No se debe exceder una dosis diaria máxima de 50 mg de captopril / 25 mg de hidroclorotiazida. Si no se ha logrado una reducción satisfactoria de la presión arterial, se pueden agregar medicamentos antihipertensivos adicionales.
Adultos: la administración de la combinación fija de captopril e hidroclorotiazida generalmente se recomienda después de la titulación de la dosis con los componentes individuales. La dosis de mantenimiento habitual es de 50 mg / 25 mg, una vez al día, por la mañana. Cuando sea clínicamente apropiado, se puede considerar un cambio directo de la monoterapia a la combinación fija.
Insuficiencia renal: aclaramiento de creatinina entre 30 y 80 ml / min: la dosis inicial suele ser de 25 mg / 12,5 mg una vez al día, por la mañana.
La combinación de captopril / hidroclorotiazida está contraindicada en pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml / min).
Poblaciones especiales : en pacientes con agotamiento de sal / volumen, pacientes de edad avanzada y pacientes diabéticos, la dosis inicial habitual es de 25 mg / 12,5 mg una vez al día.
Población pediátrica: No hay indicaciones relevantes para el uso de Zapto-COe en niños.
Método de administración
Para uso oral.
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- droga derivada.
- Historia de angioedema asociado con la terapia previa con inhibidores de la ECA.
- Edema angioneurótico hereditario / idiopático.
- Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml / min).
- Insuficiencia hepática grave.
- Segundo y tercer trimestre del embarazo.
- El uso concomitante de Zapto-COe con productos que contienen aliskiren está contraindicado en pacientes con diabetes mellitus o insuficiencia renal (TFG <60 ml / min / 1,73 m²).
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CAPTOPRIL
Hipotensión: rara vez se observa hipotensión en pacientes hipertensos no complicados.
Es más probable que ocurra hipotensión sintomática en pacientes hipertensos que tienen un volumen y / o sodio agotado por la terapia diurética vigorosa, la restricción de sal en la dieta, la diarrea, los vómitos o la hemodiálisis. El volumen y / o el agotamiento de sodio deben corregirse antes de la administración de un inhibidor de la ECA y debe considerarse una dosis inicial más baja.
Al igual que con cualquier agente antihipertensivo, la disminución excesiva de la presión arterial en pacientes con enfermedad cardiovascular o cerebrovascular isquémica puede aumentar el riesgo de infarto de miocardio o accidente cerebrovascular. Si se desarrolla hipotensión, el paciente debe colocarse en posición supina. Puede ser necesaria la reposición del volumen con solución salina normal intravenosa.
Hipertensión renovascular: existe un mayor riesgo de hipotensión e insuficiencia renal cuando los pacientes con estenosis de la arteria renal bilateral o estenosis de la arteria a un solo riñón funcional son tratados con inhibidores de la ECA. La pérdida de la función renal puede ocurrir con solo cambios leves en la creatinina sérica. En estos pacientes, la terapia debe iniciarse bajo estrecha supervisión médica con dosis bajas, titulación cuidadosa y monitoreo de la función renal.
Angioedema : Se ha informado edema angioneurótico de la cara, extremidades, labios, lengua, glotis y / o laringe en pacientes tratados con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, incluido Captopril. Esto puede ocurrir en cualquier momento durante el tratamiento. En tales casos, Captopril debe suspenderse de inmediato y se debe instituir un monitoreo adecuado para garantizar la resolución completa de los síntomas antes de despedir al paciente. En aquellos casos en que la hinchazón se ha limitado a la cara y los labios, la afección generalmente se resolvió sin tratamiento, aunque los antihistamínicos han sido útiles para aliviar los síntomas.
El edema angioneurótico asociado con el edema laríngeo puede ser fatal. Cuando hay afectación de la lengua, la glotis o la laringe, que puede causar obstrucción de las vías respiratorias, terapia apropiada, que puede incluir solución de epinefrina subcutánea 1: 1000 (0.3 ml a 0.5 ml) y / o medidas para garantizar una vía aérea de patente, debe administrarse rápidamente .
Se ha informado que los pacientes negros que reciben inhibidores de la ECA tienen una mayor incidencia de angioedema en comparación con los no negros.
Los pacientes con antecedentes de angioedema no relacionados con la terapia con inhibidores de la ECA pueden tener un mayor riesgo de angioedema mientras reciben un inhibidor de la ECA.
Uso concomitante de inhibidores de mTOR (p. Ej. sirolimus, everolimus, temsirolimus).
Pacientes que toman inhibidores concomitantes de mTOR (p. Ej. La terapia con sirolimus, everolimus, temsirolimus) puede tener un mayor riesgo de angioedema (p. ej. hinchazón de las vías respiratorias o la lengua, con o sin insuficiencia respiratoria).
El angioedema intestinal se ha informado raramente en pacientes tratados con inhibidores de la ECA. Estos pacientes presentaron dolor abdominal (con o sin náuseas o vómitos); en algunos casos no hubo angioedema facial previo y los niveles de C-1 esterasa fueron normales. El angioedema se diagnosticó mediante procedimientos que incluyen tomografía computarizada abdominal, ultrasonido o cirugía y síntomas resueltos después de suspender el inhibidor de la ECA. El angioedema intestinal debe incluirse en el diagnóstico diferencial de pacientes con inhibidores de la ECA que presentan dolor abdominal .
Tos: Se ha informado tos con el uso de inhibidores de la ECA. Característicamente, la tos no es productiva, es persistente y se resuelve después de la interrupción de la terapia.
Insuficiencia hepática : raramente, los inhibidores de la ECA se han asociado con un síndrome que comienza con ictericia colestática y progresa a necrosis hepática fulminante y (a veces) muerte. El mecanismo de este síndrome no se entiende. Los pacientes que reciben inhibidores de la ECA que desarrollan ictericia o elevaciones marcadas de enzimas hepáticas deben suspender el inhibidor de la ECA y recibir un seguimiento médico adecuado.
Doble bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) : Existe evidencia de que el uso concomitante de inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina II o aliskiren aumenta el riesgo de hipotensión, hipercalemia y disminución de la función renal (incluida la insuficiencia renal aguda).
Por lo tanto, no se recomienda el bloqueo doble de RAAS mediante el uso combinado de inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina II o aliskiren. Si la terapia de doble bloqueo se considera absolutamente necesaria, esto solo debe ocurrir bajo supervisión especializada y sujeto a una estrecha monitorización frecuente de la función renal, los electrolitos y la presión arterial. Los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II no deben usarse concomitantemente en pacientes con nefropatía diabética.
Hipercalemia: La hipercalemia puede ocurrir durante el tratamiento con un inhibidor de la ECA. Los pacientes en riesgo de desarrollar hipercalemia incluyen aquellos con insuficiencia renal, diabetes mellitus, hipoaldosteronismo o aquellos que usan diuréticos ahorradores de potasio concomitantes, suplementos de potasio o sustitutos de la sal que contienen potasio; o aquellos pacientes que toman otras sustancias activas asociadas con aumentos en el potasio sérico (p. ej. heparina, cotrimoxazol también conocido como trimetoprima / sulfametoxazol). Si se considera apropiado el uso concomitante de los agentes mencionados anteriormente, se recomienda un control regular del potasio sérico.
Estenosis valvular aórtica y mitral / miocardiopatía hipertrófica obstructiva / shock cardiogénico :
Los inhibidores de la ECA deben usarse con precaución en pacientes con obstrucción del tracto valvular y de salida del ventrículo izquierdo y evitarse en casos de shock cardiogénico y obstrucción hemodinámicamente significativa.
Neutropenia / Agranulocitosis : Se han notificado neutropenia / agranulocitosis, trombocitopenia y anemia en pacientes que reciben inhibidores de la ECA, incluido el captopril. En pacientes con función renal normal y sin otros factores complicados, la neutropenia ocurre raramente. Captopril debe usarse con extrema precaución en pacientes con enfermedad vascular del colágeno, terapia inmunosupresora, tratamiento con alopurinol o procainamida, o una combinación de estos factores complicantes, especialmente si hay insuficiencia renal preexistente. Algunos de estos pacientes desarrollaron infecciones graves que en algunos casos no respondieron a la terapia intensiva con antibióticos.
Si se usa captopril en tales pacientes, se recomienda que el recuento de glóbulos blancos y los recuentos diferenciales se realicen antes de la terapia, cada 2 semanas durante los primeros 3 meses de la terapia con captopril y periódicamente a partir de entonces. Durante el tratamiento, se debe indicar a todos los pacientes que informen cualquier signo de infección (p. Ej. dolor de garganta, fiebre) cuando se debe realizar un recuento diferencial de glóbulos blancos.
Captopril y otros medicamentos concomitantes deben retirarse si la neutropenia (neutrófilos de menos de 1000 / mm3) se detecta o sospecha.
En la mayoría de los pacientes, los recuentos de neutrófilos vuelven rápidamente a la normalidad al suspender captopril.
Proteinuria : La proteinuria puede ocurrir particularmente en pacientes con insuficiencia de la función renal existente o en dosis relativamente altas de inhibidores de la ECA.
Se observaron proteínas urinarias totales superiores a 1 g por día en aproximadamente el 0,7% de los pacientes que recibieron captopril. La mayoría de los pacientes tenían evidencia de enfermedad renal previa o habían recibido dosis relativamente altas de captopril (más de 150 mg / día), o ambos. El síndrome nefrótico ocurrió en aproximadamente una quinta parte de los pacientes proteinúricos. En la mayoría de los casos, la proteinuria disminuyó o eliminó en seis meses si se continuó o no con captopril. Los parámetros de la función renal, como BUN y creatinina, rara vez se alteraron en los pacientes con proteinuria.
Los pacientes con enfermedad renal previa deben tener estimaciones de proteínas urinarias (palo de inmersión en la orina de la primera mañana) antes del tratamiento y periódicamente después.
Reacciones anafilactoides durante la desensibilización: Raramente se han notificado reacciones anafilactoides potencialmente mortales sostenidas en pacientes sometidos a un tratamiento desensibilizante con veneno de himenópteros mientras reciben otro inhibidor de la ECA. En los mismos pacientes, estas reacciones se evitaron cuando el inhibidor de la ECA se retuvo temporalmente, pero reaparecieron tras un nuevo desafío involuntario. Por lo tanto, se debe tener precaución en pacientes tratados con inhibidores de la ECA sometidos a dichos procedimientos de desensibilización.
Reacciones anafilactoides durante la diálisis de alto flujo / aféresis de lipoproteínas exposición a la membrana : Se han notificado reacciones anafilactoides en pacientes hemodializados con membranas de diálisis de alto flujo o sometidos a aféresis de lipoproteínas de baja densidad con absorción de sulfato de dextrano. En estos pacientes, se debe considerar el uso de un tipo diferente de membrana de diálisis o una clase diferente de medicamento.
Cirugía / Anestesia : La hipotensión puede ocurrir en pacientes sometidos a cirugía mayor o durante el tratamiento con agentes anestésicos que se sabe que reducen la presión arterial. Si se produce hipotensión, puede corregirse mediante expansión de volumen.
Pacientes diabéticos: los niveles de glucemia deben controlarse de cerca en pacientes diabéticos tratados previamente con medicamentos antidiabéticos orales o insulina, es decir, durante el primer mes de tratamiento con un inhibidor de la ECA.
Al igual que con otros inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, Zapto-COe es aparentemente menos efectivo para reducir la presión arterial en personas negras que en personas no negras, posiblemente debido a una mayor prevalencia de estados con baja renina en la población hipertensa negra.
HIDROCLOROTIAZIDA
Insuficiencia renal: En pacientes con enfermedad renal, las tiazidas pueden precipitar la azotemia. Se pueden desarrollar efectos acumulativos del fármaco en pacientes con insuficiencia renal. Si la insuficiencia renal progresiva se hace evidente, como lo indica un aumento del nitrógeno no proteico, es necesaria una reevaluación cuidadosa de la terapia, teniendo en cuenta la interrupción de la terapia diurética.
Insuficiencia hepática : Las tiazidas deben usarse con precaución en pacientes con insuficiencia hepática o enfermedad hepática progresiva, ya que pequeñas alteraciones del equilibrio de líquidos y electrolitos pueden precipitar el coma hepático.
Efectos metabólicos y endocrinos: La terapia con tiazidas puede afectar la tolerancia a la glucosa. En pacientes diabéticos pueden ser necesarios ajustes de dosis de insulina o agentes hipoglucemiantes orales. La diabetes mellitus latente puede manifestarse durante la terapia con tiazidas. Los aumentos en los niveles de colesterol y triglicéridos se han asociado con la terapia diurética tiazídica.
Puede producirse hiperuricemia o se puede precipitar gota franca en ciertos pacientes que reciben terapia con tiazidas.
Desequilibrio electrolítico: En cuanto a cualquier paciente que reciba terapia diurética, la determinación periódica de electrolitos séricos debe realizarse a intervalos apropiados.
Las tiazidas, incluida la hidroclorotiazida, pueden causar un desequilibrio de líquidos o electrolitos (hipocalemia, hiponatremia y alcalosis hipoclorémica). Los signos de advertencia de desequilibrio de líquidos o electrolitos son sequedad de la boca, sed, debilidad, letargo, somnolencia, inquietud, dolor muscular o calambres, fatiga muscular, hipotensión, oliguria, taquicardia y trastornos gastrointestinales como náuseas o vómitos.
Aunque la hipocalemia puede desarrollarse con el uso de diuréticos tiazídicos, la terapia concurrente con captopril puede reducir la hipocalemia inducida por diuréticos. El riesgo de hipocalemia es mayor en pacientes con cirrosis hepática, en pacientes que experimentan diuresis rápida, en pacientes que reciben ingesta oral inadecuada de electrolitos y en pacientes que reciben terapia concomitante con corticosteroides o ACTH
La hiponatremia dilucional puede ocurrir en pacientes edematosos en climas cálidos. El déficit de cloruro es generalmente leve y generalmente no requiere tratamiento.
Las tiazidas pueden disminuir la excreción urinaria de calcio y causar una elevación intermitente y leve del calcio sérico en ausencia de trastornos conocidos del metabolismo del calcio. La hipercalcemia marcada puede ser evidencia de hiperparatiroidismo oculto. Las tiazidas deben suspenderse antes de realizar pruebas para la función paratiroidea.
Se ha demostrado que las tiazidas aumentan la excreción urinaria de magnesio, lo que puede provocar hipomagnesemia.
Prueba antidopaje: la hidroclorotiazida contenida en este medicamento podría producir un resultado analítico positivo en una prueba antidopaje.
Otro: Pueden ocurrir reacciones de sensibilidad en pacientes con o sin antecedentes de alergia o asma bronquial. Se ha informado de la posibilidad de exacerbación o activación del lupus eritematoso sistémico.
Miopía aguda y glaucoma secundario agudo de cierre de ángulo: los fármacos de sulfonamida o los fármacos derivados de sulfonamida pueden causar una reacción idiosincrásica, lo que resulta en miopía transitoria y glaucoma agudo de ángulo cerrado. Si bien la hidroclorotiazida es una sulfonamida, hasta el momento se han notificado casos aislados de glaucoma agudo de ángulo cerrado sin asociación causal definida con hidroclorotiazida. Los síntomas incluyen la aparición aguda de disminución de la agudeza visual o el dolor ocular y generalmente ocurren dentro de las horas a semanas posteriores al inicio del fármaco. El glaucoma agudo de ángulo cerrado no tratado puede conducir a una pérdida de visión permanente. El tratamiento primario es suspender la ingesta de medicamentos lo más rápido posible. Es posible que se deban considerar tratamientos médicos o quirúrgicos rápidos si la presión intraocular permanece sin control. Los factores de riesgo para desarrollar glaucoma agudo de cierre angular pueden incluir antecedentes de sulfonamida o alergia a la penicilina.
COMBINACIÓN DE CAPTOPRIL / HIDROCLOROTIAZIDA
Embarazo: Los inhibidores de la ECA no deben iniciarse durante el embarazo. A menos que la terapia continua con inhibidores de la ECA se considere esencial, las pacientes que planean un embarazo deben cambiarse a tratamientos antihipertensivos alternativos que tengan un perfil de seguridad establecido para su uso en el embarazo. Cuando se diagnostica el embarazo, el tratamiento con inhibidores de la ECA debe suspenderse inmediatamente y, si corresponde, se debe iniciar una terapia alternativa.
Riesgo de hipocalemia : La combinación de un inhibidor de la ECA con un diurético tiazídico no descarta la aparición de hipocalemia. Se debe realizar un monitoreo regular de la kalemia.
Combinación con litio: Zapto-COe no se recomienda en asociación con litio debido a la potenciación de la toxicidad por litio.
Lactosa: Los pacientes con problemas hereditarios raros de intolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa de Lapp o malabsorción de glucosa-galactosa no deben tomar este medicamento.
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Al igual que con otros antihipertensivos, la capacidad para conducir y utilizar máquinas puede reducirse, p. al comienzo del tratamiento o cuando se modifica la dosis, y también cuando se usa en combinación con alcohol, pero estos efectos dependen de la susceptibilidad del individuo.
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La frecuencia se define utilizando la siguiente convención: muy común (> 1/10), común (> 1/100 a <1/10), poco común (> 1 / 1,000 a <1/100), raro (> 1 / 10,000 a <1 / 1,000), muy raro (<0 0 0.
CAPTOPRIL
Los efectos indeseables informados para la terapia con captopril y / o inhibidores de la ECA incluyen:
Trastornos de la sangre y del sistema linfático:
Muy raros: neutropenia / agranulocitosis, pancitopenia, particularmente en pacientes con disfunción renal, anemia (incluyendo aplásica y hemolítica), trombocitopenia, linfadenopatía, eosinofilia, enfermedades autoinmunes y / o títulos positivos de ANA.
Trastornos del metabolismo y de la nutrición:
Poco frecuentes: anorexia.
Muy raros: hipercalemia, hipoglucemia.
Trastornos psiquiátricos :
Frecuentes: trastornos del sueño.
Muy raros: confusión, depresión.
Trastornos del sistema nervioso:
Poco frecuentes: dolor de cabeza, parestesia.
Frecuentes: deterioro del sabor, mareos.
Raras: somnolencia.
Muy raros: incidentes cerebrovasculares, incluidos accidente cerebrovascular, insuficiencia cerebrovascular y síncope.
Trastornos oculares:
Muy raros: visión borrosa.
Trastornos cardíacos :
Poco frecuentes: taquicardia o taquiarritmia, angina de pecho, palpitaciones.
Muy raros: paro cardíaco, shock cardiogénico.
Trastornos vasculares:
Poco frecuentes: hipotensión, síndrome de Raynaud, color, palidez.
Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos:
Frecuentes: tos seca, irritante (no productiva) y disnea.
Muy raros: broncoespasmo, rinitis, alveolitis alérgica / neumonía eosinofílica.
Trastornos gastrointestinales :
Frecuentes: náuseas, vómitos, irritaciones gástricas, dolor abdominal, diarrea, estreñimiento, boca seca, úlcera péptica.
Raras: estomatitis / ulceraciones aftosas, angioedema intestinal.
Muy raros: glositis, pancreatitis.
Trastornos hepatobiliares :
Muy raros: insuficiencia hepática y colestasis (incluida la ictericia), hepatitis, incluida necrosis, enzimas hepáticas elevadas y bilirrubina.
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo:
Frecuentes: prurito, erupción cutánea, alopecia.
Poco frecuentes: angioedema.
Muy raros: urticaria, síndrome de Stevens Johnson, eritema multiforme, fotosensibilidad, reacciones penfigoides, eritroderma y dermatitis exfoliativa.
Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conectivo:
Muy raros: mialgia, artralgia.
Trastornos renales y urinarios:
Raras: trastornos de la función renal, incluyendo insuficiencia renal, poliuria, oliguria, aumento de la frecuencia de la orina.
Muy raros: síndrome nefrótico.
Trastornos del sistema reproductor y de las mamas:
Muy raros: impotencia, ginecomastia.
Trastornos generales y condiciones del sitio de administración:
Poco frecuentes: dolor en el pecho, fatiga, malestar general.
Muy raro: fiebre.
Investigaciones :
Muy raros: proteinuria, eosinofilia, aumento de potasio sérico, disminución de sodio sérico, elevación de BUN, creatinina sérica y bilirrubina sérica, disminución de hemoglobina, hematocrito, leucocitos, trombocitos, título ANA positivo, ESR elevado
HIDROCLOROTIAZIDA
Infecciones e infestaciones :
sialadenitis.
Trastornos de la sangre y del sistema linfático:
leucopenia, neutropenia / agranulocitosis, trombocitopenia, anemia aplásica, anemia hemolítica, depresión de la médula ósea.
Trastornos del metabolismo y de la nutrición:
anorexia, hiperglucemia, glucosuria, hiperuricemia, desequilibrio electrolítico (incluyendo hiponatremia e hipocalemia), aumentos en el colesterol y los triglicéridos.
Trastornos psiquiátricos :
inquietud, depresión, trastornos del sueño.
Trastornos del sistema nervioso:
pérdida de apetito, parestesia, aturdimiento.
Trastornos oculares:
xantopsia, visión borrosa transitoria, miopía aguda y glaucoma secundario de ángulo agudo-cierre.
Trastornos del oído y del laberinto:
vértigo.
Trastornos cardíacos :
hipotensión postural, arritmias cardíacas.
Trastornos vasculares:
angiitis necrotizante (vasculitis, vasculitis cutánea).
Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos:
dificultad respiratoria (incluyendo neumonitis y edema pulmonar).
Trastornos gastrointestinales :
irritación gástrica, diarrea, estreñimiento, pancreatitis.
Trastornos hepatobiliares :
ictericia (ictericia colestática intrahepática).
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo:
reacciones de fotosensibilidad, erupción cutánea, reacciones cutáneas similares al lupus eritematoso, reactivación del lupus eritematoso cutáneo, urticaria, reacciones anafilácticas, necrólisis epidérmica tóxica.
Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conectivo:
espasmo muscular.
Trastornos renales y urinarios:
disfunción renal, nefritis intersticial.
Trastornos generales y condiciones del sitio de administración:
fiebre, debilidad.
Informe de sospechas de reacciones adversas
Informar sospechas de reacciones adversas después de la autorización del medicamento es importante. Permite un monitoreo continuo del equilibrio beneficio / riesgo del medicamento. Se solicita a los profesionales de la salud que informen sobre cualquier sospecha de reacciones adversas a través del Esquema de la Tarjeta Amarilla en: www.mhra.gov.uk/yellowcard.
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Los síntomas de sobredosis son: aumento de la diuresis, desequilibrio electrolítico, hipotensión severa, depresión de la conciencia (incluido el coma), convulsiones, paresia, arritmias cardíacas, bradicardia e insuficiencia renal.
Medidas para prevenir la absorción (p. Ej. lavado gástrico, administración de agentes absorbentes y sulfato de sodio dentro de los 30 minutos posteriores a la ingesta) y eliminación acelerada debe aplicarse si la ingestión es reciente. Si se produce hipotensión, el paciente debe colocarse en posición de choque y se debe administrar rápidamente la suplementación con cloruro de sodio y volumen. Se puede considerar el tratamiento con angiotensina-II. La bradicardia o las reacciones vagales extensas deben tratarse administrando atropina. Se puede considerar el uso de un marcapasos. El monitoreo constante del agua, los electrolitos y el equilibrio ácido de la base y la glucosa en sangre es esencial. En caso de hipocalemia, es necesaria la sustitución de potasio.
Captopril puede eliminarse de la circulación mediante hemodiálisis. No se ha establecido el grado en que la hidroclorotiazida se elimina por hemodiálisis.
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Grupo farmacoterapéutico: captopril y diuréticos, código ATC: C09BA01
Zapto-COe es una combinación de un inhibidor de la ECA, captopril y un diurético antihipertensivo, la hidroclorotiazida. La combinación de estos agentes tiene un efecto antihipertensivo aditivo, reduciendo la presión arterial en mayor medida que cualquiera de los componentes solos.
- Captopril es un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), es decir. inhibe la ECA, la enzima involucrada en la conversión de angiotensina I en angiotensina II, un vasoconstrictor que también estimula la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal.
Tal inhibición conduce a:
- reducción de la secreción de aldosterona
- aumento de la actividad de la renina plasmática, ya que la aldosterona ya no ejerce retroalimentación negativa
- una caída en la resistencia periférica total (con un efecto preferencial sobre los músculos y los riñones) que no se acompaña de retención de agua y sodio o taquicardia refleja durante el tratamiento a largo plazo.
Captopril también ejerce su efecto antihipertensivo en sujetos con concentraciones de renina bajas o normales.
Captopril es efectivo en todas las etapas de la hipertensión, es decir. leve, moderado o severo. Se observa una reducción en las presiones sanguíneas sistólica y diastólica supina y permanente.
Después de una dosis única, el efecto antihipertensivo es evidente quince minutos después de la dosis y alcanza un máximo entre 1 hy 1.5 h después de la administración del medicamento. Su duración de acción depende de la dosis y varía de 6 a 12 horas.
La presión arterial se normaliza (DBP sentado <90 mmHg) en pacientes después de dos semanas a un mes de tratamiento y el medicamento conserva su efectividad a lo largo del tiempo. Los pacientes también se clasifican como respondedores si el DBP sentado disminuye en un 10% o más desde el inicio del estudio
La hipertensión de rebote no ocurre cuando se suspende el tratamiento.
El tratamiento de la hipertensión con captopril conduce a un aumento en el cumplimiento arterial, un aumento en el flujo sanguíneo renal sin una caída significativa en la tasa de filtración glomerular y una disminución en la hipertrofia ventricular izquierda.
- Hidroclorotiazida es un diurético tiazídico que actúa inhibiendo la reabsorción de sodio en el segmento de dilución cortical de los túbulos renales. Aumenta la excreción de sodio y cloruro en la orina y, en menor medida, la excreción de potasio y magnesio, aumentando así la producción urinaria y ejerciendo un efecto antihipertensivo.
El tiempo de inicio de la actividad diurética es de aproximadamente 2 horas. La actividad diurética alcanza un pico después de 4 horas y se mantiene durante 6 a 12 horas. Por encima de una cierta dosis, los diuréticos tiazídicos alcanzan una meseta en términos de efecto terapéutico, mientras que las reacciones adversas continúan multiplicándose. Cuando el tratamiento es ineficaz, aumentar la dosis más allá de las dosis recomendadas no tiene ningún propósito útil y, a menudo, genera reacciones adversas.
- La administración concomitante de captopril e hidroclorotiazida en ensayos clínicos condujo a mayores reducciones en la presión arterial que cuando cualquiera de los productos se administró solo.
La administración de captopril inhibe el sistema de renina angiotensina aldosterona y tiende a reducir la pérdida de potasio inducida por hidroclorotiazida.
La combinación de un inhibidor de la ECA con un diurético tiazídico produce un efecto sinérgico y también disminuye el riesgo de hipocalemia provocada solo por el diurético.
- Doble bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) :
Dos grandes ensayos aleatorios y controlados (ONTARGET (Telmisartán en curso solo y en combinación con Ramipril Global Endpoint Trial) y VA NEPHRON-D (La nefropatía de asuntos de veteranos en la diabetes) han examinado el uso de la combinación de un inhibidor de la ECA con un angiotensina II bloqueador de receptores.
ONTARGET fue un estudio realizado en pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular o cerebrovascular, o diabetes mellitus tipo 2 acompañado de evidencia de daño en el órgano final. VA NEPHRON-D fue un estudio en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y nefropatía diabética.
Estos estudios no han mostrado un efecto beneficioso significativo sobre los resultados renales y / o cardiovasculares y la mortalidad, mientras que se observó un mayor riesgo de hipercalemia, lesión renal aguda y / o hipotensión en comparación con la monoterapia. Dadas sus propiedades farmacodinámicas similares, estos resultados también son relevantes para otros inhibidores de la ECA y bloqueadores de los receptores de angiotensina II.
Por lo tanto, los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II no deben usarse concomitantemente en pacientes con nefropatía diabética.
ALTITUD (Aliskiren Trial en diabetes tipo 2 utilizando puntos finales de enfermedades cardiovasculares y renales) fue un estudio diseñado para evaluar el beneficio de agregar aliskiren a una terapia estándar de un inhibidor de la ECA o un bloqueador del receptor de angiotensina II en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad renal crónica, enfermedad cardiovascular, o ambos. El estudio finalizó temprano debido a un mayor riesgo de resultados adversos. La muerte cardiovascular y el accidente cerebrovascular fueron numéricamente más frecuentes en el grupo de aliskiren que en el grupo placebo y los eventos adversos y los eventos adversos graves de interés (hipercalemia, hipotensión y disfunción renal) se informaron con mayor frecuencia en el grupo de aliskiren que en el grupo placebo.
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Captopril se absorbe rápidamente después de la administración oral y las concentraciones séricas máximas se obtienen alrededor de una hora después de la administración. La absorción media mínima es aproximadamente del 75%. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en 60-90 minutos. La presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal reduce la absorción en aproximadamente un 30-40%. Aproximadamente el 25-30% del fármaco circulante se une a las proteínas plasmáticas. La vida media de eliminación aparente del captopril inalterado en la sangre es de aproximadamente 2 horas.
Más del 95% de la dosis absorbida se elimina en la orina dentro de las 24 horas; 40-50% es fármaco inalterado y el resto son metabolitos inactivos de disulfuro (disulfuro de captopril y disulfuro de cisteína de captopril). La función renal deteriorada podría provocar la acumulación de fármacos.
Los estudios en animales indican que captopril no cruza la barrera hematoencefálica en ningún grado significativo.
La absorción oral de hidroclorotiazida es relativamente rápida. Se ha informado que la vida media plasmática media en individuos en ayunas es de 5 a 15 horas. La hidroclorotiazida se elimina rápidamente por el riñón y se excreta sin cambios (> 95%) en la orina.
Lactancia:
En el informe de doce mujeres que tomaron captopril oral 100 mg 3 veces al día, el nivel máximo promedio de leche fue de 4.7Î1⁄4g / L y ocurrió 3.8 horas después de la dosis. Según estos datos, la dosis diaria máxima que recibiría un lactante es inferior al 0,002% de la dosis diaria materna.
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Los estudios en animales realizados durante la organogénesis con captopril y / o hidroclorotiazida no han mostrado ningún efecto teratogénico, pero captopril ha producido toxicidad fÅ “tal en varias especies, incluida la mortalidad fetal durante el embarazo tardío, el retraso del crecimiento y la mortalidad postnatal en la rata.
Los datos no clínicos no revelan otro peligro específico para los humanos según los estudios convencionales de farmacología de seguridad, toxicología de dosis repetidas, genotoxicidad y potencial carcinogénico.
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No aplica.
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No hay requisitos especiales.