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Revisión médica por Militian Inessa Mesropovna Última actualización de farmacia el 18.03.2022
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Acediur (Captopril)
Captopril Hidroclorotiazida
Tratamiento de la hipertensión esencial.
Esta combinación de dosis fija está indicada en pacientes cuya presión arterial no está adecuadamente controlada por captopril solo o hidroclorotiazida solo.
Posología
Acediur (Captopril)e se puede administrar en una o dos dosis divididas/día con o sin alimentos en pacientes cuya presión arterial no está adecuadamente controlada por captopril solo o hidroclorotiazida solo.
No se debe exceder una dosis máxima diaria de 50 mg de captopril/25 mg de hidroclorotiazida. Si no se ha logrado una reducción satisfactoria de la presión arterial, se puede agregar medicamento antihipertensivo adicional.
Adulto: la administración de la combinación fija de captopril e hidroclorotiazida generalmente se recomienda después de la titulación de la dosis con los componentes individuales. La dosis de mantenimiento habitual es de 50 mg/25 mg, una vez al día, por la mañana. Cuando sea clínicamente apropiado, se puede considerar un cambio directo de la monoterapia a la combinación fija.
Insuficiencia Renal: Aclaramiento de creatinina entre 30 y 80 ml/min: la dosis inicial suele ser de 25 mg/12,5 mg una vez al día, por la mañana.
La combinación captopril/hidroclorotiazida está contraindicada en pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min).
Poblaciones especiales: en pacientes con pérdida de sal/volumen, pacientes de edad avanzada y pacientes diabéticos, la dosis inicial habitual es de 25 mg/12,5 mg una vez al día.
Población pediátrica: No hay ninguna indicación relevante para el uso de Acediur (Captopril)e en niños.
Método de administración
Para uso oral.
- - droga derivada.
- Historia de angioedema asociado con tratamiento previo con inhibidores de la ECA.
- Edema angioneurótico hereditario/idiopático.
- Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min).
- Insuficiencia hepática grave.
- Segundo y tercer trimestre del embarazo.
- El uso concomitante de Acediur (Captopril)e con productos que contienen aliskiren está contraindicado en pacientes con diabetes mellitus o insuficiencia renal (TFG <60 ml/min/1,73 m²).
CAPTOPRIL
Hipotensión: rara vez se observa hipotensión en pacientes hipertensos no complicados.
Es más probable que se produzca hipotensión sintomática en pacientes hipertensos que están agotados en volumen y/o sodio por tratamiento diurético vigoroso, restricción de sal en la dieta, diarrea, vómitos o hemodiálisis. Se debe corregir el volumen y/o la depleción de sodio antes de la administración de un inhibidor de la ECA y se debe considerar una dosis inicial más baja.
Al igual que con cualquier agente antihipertensivo, la disminución excesiva de la presión arterial en pacientes con enfermedad cardiovascular o cerebrovascular isquémica puede aumentar el riesgo de infarto de miocardio o accidente cerebrovascular. Si se desarrolla hipotensión, el paciente debe colocarse en posición supina. Es posible que se requiera una repleción de volumen con solución salina normal intravenosa.
Hipertensión Renovascular: existe un mayor riesgo de hipotensión e insuficiencia renal cuando los pacientes con estenosis de la arteria renal bilateral o estenosis de la arteria a un solo riñón en funcionamiento son tratados con inhibidores de la ECA. La pérdida de la función renal puede ocurrir con solo cambios leves en la creatinina sérica. En estos pacientes, la terapia debe iniciarse bajo estrecha supervisión médica con dosis bajas, titulación cuidadosa y monitoreo de la función renal.
Angioedema: Se ha notificado edema angioneurótico de la cara, las extremidades, los labios, la lengua, la glotis y/o la laringe en pacientes tratados con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, incluido Captopril. Esto puede ocurrir en cualquier momento durante el tratamiento. En tales casos, se debe interrumpir el tratamiento con captopril con prontitud y se debe establecer una monitorización adecuada para garantizar la resolución completa de los síntomas antes de despedir al paciente. En aquellos casos en los que la hinchazón se ha limitado a la cara y los labios, la afección generalmente se resuelve sin tratamiento, aunque los antihistamínicos han sido útiles para aliviar los síntomas.
El edema angioneurótico asociado con edema laríngeo puede ser fatal. Cuando haya afectación de la lengua, la glotis o la laringe, que pueda causar obstrucción de las vías respiratorias, se debe administrar rápidamente un tratamiento adecuado, que puede incluir la solución subcutánea de epinefrina 1:1000 (0,3 ml a 0,5 ml) y/o medidas para garantizar una vía respiratoria patentada.
Se ha informado que los pacientes negros que reciben inhibidores de la ECA tienen una mayor incidencia de angioedema en comparación con los no negros.
Los pacientes con antecedentes de angioedema no relacionados con el tratamiento con inhibidores de la ECA pueden presentar un mayor riesgo de angioedema mientras reciben un inhibidor de la ECA.
Uso concomitante de inhibidores de mTOR (por ejemplo, sirolimus, everolimus, temsirolimus).
Los pacientes que toman inhibidores concomitantes de mTOR (por ejemplo, sirolimus, everolimus, temsirolimus) pueden tener un mayor riesgo de angioedema (por ejemplo, hinchazón de las vías respiratorias o de la lengua, con o sin deterioro respiratorio).
Se ha notificado raramente angioedema intestinal en pacientes tratados con inhibidores de la ECA. Estos pacientes presentaron dolor abdominal (con o sin náuseas o vómitos), en algunos casos no hubo angioedema facial previo y los niveles de esterasa C-1 fueron normales. El angioedema se diagnosticó mediante procedimientos que incluyen tomografía computarizada abdominal, ecografía o en la cirugía y los síntomas se resolvieron después de detener el inhibidor de la ECA. El angioedema intestinal debe incluirse en el diagnóstico diferencial de pacientes con inhibidores de la ECA que presentan dolor abdominal .
Tos: se ha informado con el uso de inhibidores de la ECA. Característicamente, la tos no es productiva, persistente y se resuelve después de la interrupción de la terapia.
Fallo hepático: rara vez, los inhibidores de la ECA se han asociado con un síndrome que comienza con ictericia colestásica y progresa a necrosis hepática fulminante y (a veces) muerte. El mecanismo de este síndrome no se entiende. Los pacientes que reciben inhibidores de la ECA que desarrollan ictericia o elevaciones marcadas de las enzimas hepáticas deben suspender el inhibidor de la ECA y recibir un seguimiento médico adecuado.
Bloqueo dual del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS): Existe evidencia de que el uso concomitante de inhibidores de la ECA, bloqueadores del receptor de angiotensina II o aliskiren aumenta el riesgo de hipotensión, hiperpotasemia y disminución de la función renal (incluida la insuficiencia renal aguda).
Por lo tanto, no se recomienda el bloqueo dual de RAAS mediante el uso combinado de inhibidores de la ECA, bloqueadores del receptor de angiotensina II o aliskiren. Si la terapia de bloqueo dual se considera absolutamente necesaria, esto solo debe ocurrir bajo supervisión especializada y sujeto a un control frecuente de la función renal, los electrolitos y la presión arterial. Los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II no deben utilizarse concomitantemente en pacientes con nefropatía diabética.
Hiperpotasemia: La hiperpotasemia puede ocurrir durante el tratamiento con un inhibidor de la ECA. Los pacientes con riesgo de desarrollar hiperpotasemia incluyen aquellos con insuficiencia renal, diabetes mellitus, hipoaldosteronismo o aquellos que usan diuréticos ahorradores de potasio concomitantes, suplementos de potasio o sustitutos de la sal que contienen potasio, o aquellos pacientes que toman otras sustancias activas asociadas con aumentos en el potasio sérico (por ejemplo, heparina, cotrimoxazol también conocido como trimetoprima/sulfametoxazol). Si se considera apropiado el uso concomitante de los agentes mencionados anteriormente, se recomienda un control regular del potasio sérico.
Estenosis de la válvula aórtica y mitral/Miocardiopatía hipertrófica obstructiva/Choque cardiogénico:
Los inhibidores de la ECA deben usarse con precaución en pacientes con obstrucción del tracto valvular y de salida del ventrículo izquierdo y evitarse en casos de shock cardiogénico y obstrucción hemodinámicamente significativa.
Neutropenia/Agranulocitosis: Se han notificado notificaciones de neutropenia/agranulocitosis, trombocitopenia y anemia en pacientes tratados con inhibidores de la ECA, incluido captopril. En pacientes con función renal normal y sin otros factores que complican, la neutropenia ocurre raramente. Captopril debe usarse con extrema precaución en pacientes con enfermedad vascular del colágeno, terapia inmunosupresora, tratamiento con alopurinol o procainamida, o una combinación de estos factores que complican, especialmente si hay una función renal alterada preexistente. Algunos de estos pacientes desarrollaron infecciones graves que en algunos casos no respondieron a la terapia intensiva antibiótica.
Si se utiliza captopril en tales pacientes, se recomienda que el recuento de glóbulos blancos y los recuentos diferenciales se realicen antes del tratamiento, cada 2 semanas durante los primeros 3 meses de tratamiento con captopril, y periódicamente a partir de entonces. Durante el tratamiento, se debe indicar a todos los pacientes que informen de cualquier signo de infección (por ejemplo, dolor de garganta, fiebre) cuando se debe realizar un recuento diferencial de glóbulos blancos.
Captopril y otros medicamentos concomitantes deben retirarse si neutropenia (neutrófilos inferiores a 1000/mm3) se detecta o sospecha.
En la mayoría de los pacientes, el recuento de neutrófilos vuelve rápidamente a la normalidad al suspender el captopril.
Proteinuria: proteinuria puede ocurrir particularmente en pacientes con deterioro de la función renal existente o en dosis relativamente altas de inhibidores de la ECA.
Se observaron proteínas urinarias totales superiores a 1 g por día en aproximadamente el 0,7% de los pacientes que recibieron captopril. La mayoría de los pacientes tenían evidencia de enfermedad renal previa o habían recibido dosis relativamente altas de captopril (superiores a 150 mg/día), o ambos. El síndrome nefrótico ocurrió en aproximadamente una quinta parte de los pacientes proteinúricos. En la mayoría de los casos, la proteinuria disminuyó o eliminó en el plazo de seis meses, independientemente de si se continuó o no el captopril. Los parámetros de la función renal, como BUN y creatinina, rara vez se alteraron en los pacientes con proteinuria.
Los pacientes con enfermedad renal previa deben tener estimaciones de proteínas urinarias (dip-stick en la primera orina de la mañana) antes del tratamiento y periódicamente después.
Reacciones anafilactoides durante la desensibilización: En raras ocasiones se han notificado reacciones anafilactoides sostenidas potencialmente mortales en pacientes sometidos a tratamiento desensibilizante con veneno de himenópteros mientras recibían otro inhibidor de la ECA. En los mismos pacientes, estas reacciones se evitaron cuando se suspendió temporalmente el inhibidor de la ECA, pero reaparecieron tras una reexposición inadvertida. Por lo tanto, se debe tener precaución en pacientes tratados con inhibidores de la ECA sometidos a dichos procedimientos de desensibilización.
Reacciones anafilactoides durante la diálisis de alto flujo / exposición a la membrana de aféresis de lipoproteínas: Se han notificado reacciones anafilactoides en pacientes hemodializados con membranas de diálisis de alto flujo o sometidos a aféresis de lipoproteínas de baja densidad con absorción de sulfato de dextrano. En estos pacientes, se debe considerar el uso de un tipo diferente de membrana de diálisis o una clase diferente de medicamento.
Cirugía/Anestesia: La hipotensión puede ocurrir en pacientes sometidos a cirugía mayor o durante el tratamiento con agentes anestésicos que se sabe que disminuyen la presión arterial. Si se produce hipotensión, puede corregirse mediante la expansión del volumen.
Pacientes diabéticos: los niveles de glucemia deben controlarse estrechamente en pacientes diabéticos previamente tratados con medicamentos antidiabéticos orales o insulina, es decir, durante el primer mes de tratamiento con un inhibidor de la ECA.
Al igual que con otros inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, Acediur (Captopril)e es aparentemente menos efectivo para disminuir la presión arterial en personas de raza negra que en no negros, posiblemente debido a una mayor prevalencia de estados de baja renina en la población hipertensiva negra.
HIDROCLOROTIAZIDA
Insuficiencia Renal: en pacientes con enfermedad renal, las tiazidas pueden precipitar azotemia. Los efectos acumulativos del medicamento pueden desarrollarse en pacientes con insuficiencia renal. Si la insuficiencia renal progresiva se hace evidente, como lo indica un aumento de nitrógeno no proteico, es necesario reevaluar cuidadosamente el tratamiento, teniendo en cuenta la interrupción del tratamiento diurético.
Insuficiencia hepática: Las tiazidas deben usarse con precaución en pacientes con insuficiencia hepática o enfermedad hepática progresiva, ya que las alteraciones menores del equilibrio de líquidos y electrolitos pueden precipitar el coma hepático.
Efectos metabólicos y endocrinos: La terapia con tiazida puede afectar la tolerancia a la glucosa. En pacientes diabéticos puede ser necesario ajustar la dosis de insulina o agentes hipoglucemiantes orales. La diabetes mellitus latente puede manifestarse durante la terapia con tiazida. Los aumentos en los niveles de colesterol y triglicéridos se han asociado con la terapia con diuréticos tiazídicos.
Puede producirse hiperuricemia o puede precipitarse gota franca en ciertos pacientes que reciben terapia con tiazida.
Desequilibrio electrolítico: como para cualquier paciente que recibe terapia diurética, la determinación periódica de electrolitos séricos debe realizarse a intervalos apropiados.
Las tiazidas, incluida la hidroclorotiazida, pueden causar un desequilibrio de líquidos o electrolitos (hipopotasemia, hiponatremia y alcalosis hipoclorémica). Los signos de advertencia de desequilibrio de líquidos o electrolitos son sequedad de boca, sed, debilidad, letargo, somnolencia, inquietud, dolor muscular o calambres, fatiga muscular, hipotensión, oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales como náuseas o vómitos.
Aunque la hipopotasemia puede desarrollarse con el uso de diuréticos tiazídicos, el tratamiento concurrente con captopril puede reducir la hipopotasemia inducida por diuréticos. El riesgo de hipocalemia es mayor en pacientes con cirrosis hepática, en pacientes que experimentan diuresis enérgica, en pacientes que están recibiendo ingesta oral inadecuada de electrolitos y en pacientes que reciben terapia concomitante con corticosteroides o ACTH.
La hiponatremia dilucional puede ocurrir en pacientes edematosos en climas cálidos. El déficit de cloruro es generalmente leve y generalmente no requiere tratamiento.
Las tiazidas pueden disminuir la excreción urinaria de calcio y causar una elevación intermitente y leve del calcio sérico en ausencia de trastornos conocidos del metabolismo del calcio. La hipercalcemia marcada puede ser evidencia de hiperparatiroidismo oculto. Las tiazidas deben suspenderse antes de realizar pruebas de función paratiroidea.
Se ha demostrado que las tiazidas aumentan la excreción urinaria de magnesio, lo que puede provocar hipomagnesemia.
Prueba antidopaje: La hidroclorotiazida contenida en este medicamento podría producir un resultado analítico positivo en una prueba antidopaje.
Otro: reacciones de sensibilidad pueden ocurrir en pacientes con o sin antecedentes de alergia o asma bronquial. Se ha informado la posibilidad de exacerbación o activación del lupus eritematoso sistémico.
La miopía aguda y el glaucoma de ángulo-cierre agudo secundario: fármacos sulfonamida o sulfonamida fármacos derivados pueden causar una reacción idiosincrásica, lo que resulta en miopía transitoria y glaucoma de ángulo cerrado agudo. Mientras que la hidroclorotiazida es una sulfonamida, hasta el momento solo se han notificado casos aislados de glaucoma agudo de ángulo cerrado sin asociación causal definida con la hidroclorotiazida. Los síntomas incluyen el inicio agudo de la agudeza visual disminuida o dolor ocular y ocurren típicamente dentro de horas a semanas del inicio del fármaco. El glaucoma agudo de ángulo cerrado no tratado puede provocar una pérdida permanente de la visión. El tratamiento primario es suspender la ingesta de medicamentos lo más rápido posible. Es posible que deban considerarse tratamientos médicos o quirúrgicos inmediatos si la presión intraocular permanece sin control. Los factores de riesgo para desarrollar glaucoma de ángulo cerrado agudo pueden incluir antecedentes de alergia a sulfonamida o penicilina
COMBINACIÓN CAPTOPRIL/HYDROCHLOROTHIAZIDE
Embarazo: Los inhibidores de la ECA no deben iniciarse durante el embarazo. A menos que el tratamiento continuado con inhibidores de la ECA se considere esencial, los pacientes que planean un embarazo deben cambiarse a tratamientos antihipertensivos alternativos que tengan un perfil de seguridad establecido para su uso durante el embarazo. Cuando se diagnostica el embarazo, el tratamiento con inhibidores de la ECA debe suspenderse inmediatamente y, si es apropiado, se debe iniciar una terapia alternativa.
Riesgo de hipopotasemia: la combinación de un inhibidor de la ECA con un diurético tiazídico no se descarta la aparición de hipopotasemia. Se debe realizar un monitoreo regular de la kalaemia.
Combinación con litio: Acediur (Captopril)e no se recomienda en asociación con litio debido a la potenciación de la toxicidad del litio.
Lactosa: Los pacientes con problemas hereditarios raros de intolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa de Lapp o malabsorción de glucosa-galactosa no deben tomar este medicamento.
Al igual que con otros antihipertensivos, la capacidad para conducir y utilizar máquinas puede verse reducida, por ejemplo, al inicio del tratamiento o cuando se modifica la dosis, y también cuando se usa en combinación con alcohol, pero estos efectos dependen de la susceptibilidad del individuo.
La frecuencia se define utilizando la siguiente convención: muy frecuentes (> 1/10), frecuentes (> 1/100, < 1/10), poco frecuentes (> 1/1,000 a < 1/100), raras (> 1/10,000 a < 1/1,000), muy raras (< 1/10,000) y frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles).
CAPTOPRIL
Los efectos indeseables notificados para el tratamiento con captopril y/o inhibidores de la ECA incluyen:
Trastornos de la sangre y del sistema linfático:
Muy raras: neutropenia/agranulocitosis, pancitopenia particularmente en pacientes con disfunción renal, anemia (incluyendo aplásica y hemolítica), trombocitopenia, linfadenopatía, eosinofilia, enfermedades autoinmunes y/o ANA-titres positivos.
Trastornos del metabolismo y la nutrición:
Poco frecuentes: anorexia.
Muy raros: hiperpotasemia, hipoglucemia.
Trastornos psiquiátricos:
Frecuentes: trastornos del sueño.
Muy raro: confusión, depresión.
Trastornos del sistema nervioso:
Poco frecuentes: dolor de cabeza, parestesia.
Común: deterioro del gusto, mareos.
Raro: somnolencia.
Muy raro: incidentes cerebrovasculares, incluyendo accidente cerebrovascular, insuficiencia cerebrovascular y síncope.
Trastornos oculares:
Muy raro: visión borrosa.
Trastornos cardíacos:
Poco frecuentes: taquicardia o taquiarritmia, angina de pecho, palpitaciones.
Muy raro: paro cardíaco, shock cardiogénico.
Trastornos vasculares:
Poco frecuentes: hipotensión , síndrome de Raynaud, rubor, palidez.
Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos:
Frecuentes: tos seca, irritante (no productiva) y disnea.
Muy raros: broncoespasmo, rinitis, alveolitis alérgica/neumonía eosinofílica.
Trastornos gastrointestinales:
Frecuentes: náuseas, vómitos, irritaciones gástricas, dolor abdominal, diarrea, estreñimiento, sequedad de boca, úlcera péptica.
Raras: estomatitis/ulceraciones aftosas, angioedema intestinal.
Muy raro: glositis, pancreatitis.
Trastornos hepatobiliares:
Muy raramente: función hepatic perjudicada y cholestasis (incluso ictericia), hepatitis incluso necrosis, enzimas hepáticas elevadas y bilirrubina.
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo:
Frecuentes: prurito, erupción cutánea, alopecia.
Poco frecuentes: angioedema.
Muy raro: urticaria, síndrome de Stevens Johnson, eritema multiforme, fotosensibilidad, reacciones penfigoides, eritrodermia y dermatitis exfoliativa.
Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conectivo:
Muy raro: mialgia, artralgia.
Trastornos renales y urinarios:
Raros: trastornos de la función renal incluyendo insuficiencia renal, poliuria, oliguria, aumento de la frecuencia de orina.
Muy raro: síndrome nefrótico.
Trastornos del sistema reproductivo y de la mama:
Muy raros: impotencia, ginecomastia.
Trastornos generales y condiciones del lugar de administración:
Poco frecuentes: dolor en el pecho, fatiga, malestar general.
Muy raro: fiebre.
Investigaciones:
Muy raros: proteinuria, eosinofilia, aumento del potasio sérico, disminución del sodio sérico, elevación del BUN, creatinina sérica y bilirrubina sérica, disminución de la hemoglobina, hematocrito, leucocitos, trombocitos, título ANA positivo, ESR elevada.
HIDROCLOROTIAZIDA
Infecciones e infestaciones:
sialadenitis.
Trastornos de la sangre y del sistema linfático:
leucopenia, neutropenia/agranulocitosis, trombocitopenia, anemia aplásica, anemia hemolítica, depresión de la médula ósea.
Trastornos del metabolismo y la nutrición:
anorexia, hiperglucemia, glucosuria, hiperuricemia, desequilibrio electrolítico (incluyendo hiponatremia e hipopotasemia), aumentos de colesterol y triglicéridos.
Trastornos psiquiátricos:
, depresión, trastornos del sueño.
Trastornos del sistema nervioso:
pérdida de apetito, parestesia, mareo.
Trastornos oculares:
xantopsia, visión borrosa transitoria, miopía aguda y glaucoma agudo secundario de ángulo cerrado.
Trastornos del oído y del laberinto:
vértigo.
Trastornos cardíacos:
hipotensión postural, arritmias cardíacas.
Trastornos vasculares:
Angiitis necrotizante (vasculitis, vasculitis cutánea).
Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos:
dificultad respiratoria (incluyendo neumonitis y edema pulmonar).
Trastornos gastrointestinales:
irritación gástrica, diarrea, estreñimiento, pancreatitis.
Trastornos hepatobiliares:
ictericia (ictericia colestásica intrahepática).
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo:
reacciones de fotosensibilidad, erupción cutánea, reacciones similares al lupus eritematoso cutáneo, reactivación del lupus eritematoso cutáneo, urticaria, reacciones anafilácticas, necrólisis epidérmica tóxica.
Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conectivo:
espasmo muscular.
Trastornos renales y urinarios:
disfunción renal, nefritis intersticial.
Trastornos generales y condiciones del lugar de administración:
fiebre, debilidad.
Notificación de sospechas de reacciones adversas
Es importante notificar sospechas de reacciones adversas tras la autorización del medicamento. Permite un seguimiento continuo de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se les pide a los profesionales de la salud que informen cualquier sospecha de reacciones adversas a través del plan de tarjeta amarilla en: www.mhra.gov.uk/yellowcard.
Los síntomas de sobredosis son: aumento de la diuresis, desequilibrio electrolítico, hipotensión severa, depresión de la conciencia (incluido coma), convulsiones, paresia, arritmias cardíacas, bradicardia e insuficiencia renal.
Medidas para prevenir la absorción (e.g. se debe aplicar un lavado gástrico, administración de agentes absorbentes y sulfato de sodio dentro de los 30 minutos de la ingesta) y acelerar la eliminación si la ingestión es reciente. Si se produce hipotensión, se debe colocar al paciente en la posición de choque y se debe administrar rápidamente la suplementación de cloruro de sodio y volumen. Se puede considerar el tratamiento con angiotensina-II. La bradicardia o las reacciones vagales extensas deben tratarse administrando atropina. El uso de un marcapasos puede ser considerado. La monitorización constante del equilibrio base de agua, electrolitos y ácidos y la glucosa en sangre es esencial. En caso de hipopotasemia, es necesaria la sustitución de potasio
Captopril puede eliminarse de la circulación mediante hemodiálisis. No se ha establecido el grado en que la hidroclorotiazida se elimina mediante hemodiálisis.
Grupo farmacoterapéutico: captopril y diuréticos, código ATC: C09BA01
Acediur (Captopril)e es una combinación de un inhibidor de la ECA, captopril, y un diurético antihipertensivo, hidroclorotiazida. La combinación de estos agentes tiene un efecto antihipertensivo aditivo, reduciendo la presión arterial en mayor grado que cualquiera de los componentes solo.
- Captopril es un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE), es decir, inhibe la ECA, la enzima involucrada en la conversión de la angiotensina I en angiotensina II, un vasoconstrictor que también estimula la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal.
Tal inhibición conduce a:
- reducción de la secreción de aldosterona,
- aumento de la actividad de la renina plasmática, ya que la aldosterona ya no ejerce una retroalimentación negativa,
- una caída en la resistencia periférica total (con un efecto principal en los músculos y los riñones) que no se acompaña de retención de agua y sodio o taquicardia refleja durante el tratamiento a largo plazo.
Captopril también ejerce su efecto antihipertensivo en sujetos con concentraciones de renina bajas o normales.
Captopril es efectivo en todas las etapas de la hipertensión, es decir leve, moderada o grave. Se observa una reducción en las presiones sanguíneas sistólicas y diastólicas supinas y de pie.
Después de una dosis única, el efecto antihipertensivo es evidente quince minutos después de la dosis y alcanza un máximo entre 1 h y 1.5 h después de la administración del medicamento. Su duración de acción depende de la dosis y varía de 6 a 12 horas.
La presión arterial se normaliza (DBP sentado < 90 mmHg) en pacientes después de dos semanas a un mes de tratamiento y el fármaco conserva su eficacia a lo largo del tiempo. Los pacientes también se clasifican como respondedores si el DBP sentado disminuye en un 10% o más desde la PA basal.
La hipertensión en rebote no ocurre cuando se interrumpe el tratamiento.
El tratamiento de la hipertensión con captopril conduce a un aumento en el cumplimiento arterial, un aumento en el flujo sanguíneo renal sin ninguna caída significativa en la tasa de filtración glomerular y una disminución en la hipertrofia ventricular izquierda.
- Hidroclorotiazida es un diurético tiazídico que actúa inhibiendo la reabsorción de sodio en el segmento de dilución cortical de los túbulos renales. Aumenta la excreción de sodio y cloruro en la orina y, en menor medida, la excreción de potasio y magnesio, lo que aumenta la producción urinaria y ejerce un efecto antihipertensivo.
El tiempo hasta el inicio de la actividad diurética es de aproximadamente 2 horas. La actividad diurética alcanza un pico después de 4 horas y se mantiene durante 6 a 12 horas. Por encima de una cierta dosis, los diuréticos tiazídicos alcanzan una meseta en términos de efecto terapéutico, mientras que las reacciones adversas continúan multiplicándose. Cuando el tratamiento es ineficaz, aumentar la dosis más allá de las dosis recomendadas no sirve para un propósito útil y a menudo da lugar a reacciones adversas.
- La administración concomitante de captopril e hidroclorotiazida en ensayos clínicos condujo a mayores reducciones en la presión arterial que cuando cualquiera de los productos se administró solo.
La administración de captopril inhibe el sistema de renina angiotensina aldosterona y tiende a reducir la pérdida de potasio inducida por hidroclorotiazida.
La combinación de un inhibidor de la ECA con un diurético tiazídico produce un efecto sinérgico y también disminuye el riesgo de hipocalemia provocada por el diurético solo.
- Bloqueo dual del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS):
Dos grandes ensayos aleatorizados y controlados (ONTARGET (ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial) y VA NEPHRON-D (The Veterans Affairs Nephropathy in Diabetes)) han examinado el uso de la combinación de un inhibidor de la ECA con un bloqueador del receptor de angiotensina II.
ONTARGET fue un estudio realizado en pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular o cerebrovascular, o diabetes mellitus tipo 2 acompañada de evidencia de daño en el órgano final. VA NEPHRON-D fue un estudio en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y nefropatía diabética.
Estos estudios no han mostrado ningún efecto beneficioso significativo sobre los resultados renales y/o cardiovasculares y la mortalidad, mientras que se observó un mayor riesgo de hiperpotasemia, lesión renal aguda y/o hipotensión en comparación con la monoterapia. Dadas sus propiedades farmacodinámicas similares, estos resultados también son relevantes para otros inhibidores de la ECA y bloqueadores de los receptores de angiotensina II.
Por lo tanto, los inhibidores de la ACE y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II no deben utilizarse de forma concomitante en pacientes con nefropatía diabética.
ALTITUDE (Aliskiren Trial in Type 2 Diabetes Using Cardiovascular and Renal Disease Endpoints) fue un estudio diseñado para probar el beneficio de agregar aliskiren a un tratamiento estándar de un inhibidor de la ECA o un bloqueador del receptor de angiotensina II en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad renal crónica, enfermedad cardiovascular o ambos. El estudio finalizó temprano debido a un mayor riesgo de resultados adversos. La muerte cardiovascular y el accidente cerebrovascular fueron numéricamente más frecuentes en el grupo de aliskiren que en el grupo placebo y se notificaron con más frecuencia acontecimientos adversos y acontecimientos adversos graves de interés (hiperpotasemia, hipotensión y disfunción renal) en el grupo de aliskiren que en el grupo placebo
Captopril se absorbe rápidamente después de la administración oral y las concentraciones séricas máximas se obtienen aproximadamente una hora después de la administración. La absorción media mínima es de aproximadamente 75%. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en 60-90 minutos. La presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal reduce la absorción en aproximadamente 30-40%. Aproximadamente el 25-30% del fármaco circulante está unido a proteínas plasmáticas. La vida media de eliminación aparente de captopril sin cambios en la sangre es de aproximadamente 2 horas.
Mayor que 95% de la dosis absorbida se elimina en la orina dentro de 24 horas, 40-50% es fármaco sin cambios y el resto son metabolitos disulfuro inactivos (captopril disulfuro y captopril cisteína disulfuro). La función renal deteriorada podría resultar en la acumulación de fármaco.
Los estudios en animales indican que el captopril no cruza la barrera hematoencefálica en un grado significativo.
La absorción oral de hidroclorotiazida es relativamente rápida. Se ha informado que la semivida plasmática media en individuos en ayunas es de 5 a 15 horas. La hidroclorotiazida se elimina rápidamente por el riñón y se excreta sin cambios (> 95%) en la orina.
Lactancia:
En el informe de doce mujeres que tomaron el magnesio oral del captopril 100 3 veces al día, el nivel máximo medio de la leche era el ¼g/l de 4.7Î y ocurrió 3,8 horas después de la dosis. Basándose en estos datos, la dosis máxima diaria que recibiría un lactante es inferior al 0.002% de la dosis diaria materna.
captopril y diuréticos, código ATC: C09BA01
Los estudios en animales realizados durante la organogénesis con captopril y/o hidroclorotiazida no han mostrado ningún efecto teratogénico, pero captopril ha producido toxicidad fÅ“tal en varias especies, incluida la mortalidad fetal durante el embarazo tardío, el retraso del crecimiento y la mortalidad postnatal en la rata.
Los datos de los estudios no clínicos no muestran ningún otro riesgo específico para los seres humanos según los estudios convencionales de farmacología de seguridad, toxicología de dosis repetidas, genotoxicidad y potencial carcinogénico.
No aplicable.
No hay requisitos especiales.