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Revisión médica por Kovalenko Svetlana Olegovna Última actualización de farmacia el 25.03.2022
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Uso en pacientes con insuficiencia renal y en pacientes de edad avanzada:
Quilabir se elimina por aclaramiento renal, por lo tanto, la dosis debe ajustarse en pacientes con insuficiencia renal (ver 4.2 Posología y método de administración).
Es probable que los pacientes de edad avanzada tengan una función renal reducida y, por lo tanto, se debe considerar la necesidad de ajustar la dosis en este grupo de pacientes. Tanto los pacientes de edad avanzada como los pacientes con insuficiencia renal tienen un mayor riesgo de desarrollar efectos secundarios neurológicos y deben ser monitoreados de cerca para detectar evidencia de estos efectos. En los casos informados, estas reacciones fueron generalmente reversibles al suspender el tratamiento (ver 4.8 Efectos indeseables).
Los cursos prolongados o repetidos de Quilabir en individuos severamente inmunocomprometidos pueden resultar en la selección de cepas de virus con sensibilidad reducida, que pueden no responder al tratamiento continuo con Quilabir.
Estado de hidratación : Se debe tener cuidado para mantener una hidratación adecuada en pacientes que reciben altas dosis orales de Quilabir.
El riesgo de insuficiencia renal aumenta con el uso con otros medicamentos nefrotóxicos.
Los datos actualmente disponibles de los estudios clínicos no son suficientes para concluir que el tratamiento con Quilabir reduce la incidencia de complicaciones asociadas a la varicela en pacientes inmunocompetentes.
Población pediátrica:
El quilabir oral debe usarse en población pediátrica principalmente para el tratamiento de infecciones por HSV de la piel y la mucosa no graves. Para el tratamiento del VHS neonatal y las infecciones graves por VHS en niños inmunocomprometidos, se debe usar Quilabir IV.
Uso en pacientes con insuficiencia renal y en pacientes de edad avanzada:
El aciclovir se elimina por aclaramiento renal, por lo tanto, la dosis debe ajustarse en pacientes con insuficiencia renal (ver 4.2 Posología y método de administración). Es probable que los pacientes de edad avanzada tengan una función renal reducida y, por lo tanto, se debe considerar la necesidad de ajustar la dosis en este grupo de pacientes. Tanto los pacientes de edad avanzada como los pacientes con insuficiencia renal tienen un mayor riesgo de desarrollar efectos secundarios neurológicos y deben ser monitoreados de cerca para detectar evidencia de estos efectos. En los casos informados, estas reacciones fueron generalmente reversibles al suspender el tratamiento (ver 4.8 Efectos indeseables). Los ciclos prolongados o repetidos de aciclovir en individuos severamente inmunocomprometidos pueden resultar en la selección de cepas de virus con sensibilidad reducida, que pueden no responder al tratamiento continuo con aciclovir.
Estado de hidratación: Se debe tener cuidado para mantener una hidratación adecuada en pacientes que reciben altas dosis orales de aciclovir.
El riesgo de insuficiencia renal aumenta con el uso con otros medicamentos nefrotóxicos.
Los datos actualmente disponibles de los estudios clínicos no son suficientes para concluir que el tratamiento con aciclovir reduce la incidencia de complicaciones asociadas a la varicela en pacientes inmunocompetentes.
Síntomas y signos
Quilabir solo se absorbe parcialmente en el tracto gastrointestinal. Los pacientes han ingerido sobredosis de hasta 20 g de Quilabir en una sola ocasión, generalmente sin efectos tóxicos. Las sobredosis accidentales y repetidas de Quilabir oral durante varios días se han asociado con efectos gastrointestinales (como náuseas y vómitos) y efectos neurológicos (dolor de cabeza y confusión).
La sobredosis de quilabir intravenoso ha provocado elevaciones de creatinina sérica, nitrógeno ureico en sangre y posterior insuficiencia renal. Los efectos neurológicos que incluyen confusión, alucinaciones, agitación, convulsiones y coma se han descrito en asociación con sobredosis intravenosa.
Administración
Se debe observar de cerca a los pacientes para detectar signos de toxicidad. La hemodiálisis mejora significativamente la eliminación de Quilabir de la sangre y, por lo tanto, puede considerarse una opción de manejo en caso de sobredosis sintomática.
Síntomas y signos: - El aciclovir solo se absorbe parcialmente en el tracto gastrointestinal. Los pacientes han ingerido sobredosis de hasta 20 g de aciclovir en una sola ocasión, generalmente sin efectos tóxicos. Las sobredosis accidentales y repetidas de aciclovir oral durante varios días se han asociado con efectos gastrointestinales (como náuseas y vómitos) y efectos neurológicos (dolor de cabeza y confusión).
La sobredosis de aciclovir intravenoso ha provocado elevaciones de creatinina sérica, nitrógeno ureico en sangre y posterior insuficiencia renal. Los efectos neurológicos que incluyen confusión, alucinaciones, agitación, convulsiones y coma se han descrito en asociación con sobredosis intravenosa.
Manejo: - Los pacientes deben ser observados de cerca para detectar signos de toxicidad. La hemodiálisis mejora significativamente la eliminación de aciclovir de la sangre y, por lo tanto, puede considerarse una opción de manejo en caso de sobredosis sintomática.
Grupo farmacoterapéutico: antivirales de acción directa, nucleósidos y nucleótidos excl. inhibidores de la transcriptasa inversa.
Código ATC: J05AB01
Quilabir es un análogo de nucleósido de purina sintético con in vitro y in vivo actividad inhibitoria contra los virus del herpes humano, incluido el virus del herpes simple (VHS) tipos I y II y el virus varicela zoster (VZV).
La actividad inhibitoria de Quilabir para HSV I, HSV II y VZV es altamente selectiva. La enzima timidina quinasa (TK) de normal, las células no infectadas no usan Quilabir de manera efectiva como sustrato, por lo tanto, la toxicidad de las células huésped de mamíferos es baja; sin embargo, TK codificado por HSV y VZV convierte Quilabir en monofosfato de Quilabir, un análogo de nucleósido que se convierte aún más en difosfato y finalmente en trifosfato por enzimas celulares. El trifosfato de quilabir interfiere con la ADN polimerasa viral e inhibe la replicación del ADN viral con la terminación de la cadena resultante después de su incorporación al ADN viral
Los cursos prolongados o repetidos de Quilabir en individuos severamente inmunocomprometidos pueden resultar en la selección de cepas de virus con sensibilidad reducida, que pueden no responder al tratamiento continuo con Quilabir. La mayoría de los aislamientos clínicos con sensibilidad reducida han sido relativamente deficientes en conocimientos tradicionales virales, sin embargo, también se han informado cepas con conocimientos tradicionales virales alterados o ADN polimerasa viral. In vitro La exposición de aislamientos de HSV a Quilabir también puede conducir a la aparición de cepas menos sensibles. La relación entre el in vitro-la sensibilidad determinada de los aislados de HSV y la respuesta clínica a la terapia con Quilabir no está clara.
Grupo farmacoterapéutico: antivirales de acción directa, nucleósidos y nucleótidos excl. inhibidores de la transcriptasa inversa
Código ATC: J05AB01.
Aciclovir es un análogo de nucleósido de purina sintético con in vitro y in vivo actividad inhibitoria contra los virus del herpes humano, incluido el virus del herpes simple (VHS) tipos I y II y el virus varicela zoster (VZV).
La actividad inhibitoria del aciclovir para HSV I, HSV II y VZV es altamente selectiva. La enzima timidina quinasa (TK) de normal, las células no infectadas no usan aciclovir efectivamente como sustrato, por lo tanto, la toxicidad de las células huésped de mamíferos es baja; sin embargo, TK codificado por HSV y VZV convierte aciclovir en monofosfato de aciclovir, un análogo de nucleósido que se convierte aún más en difosfato y finalmente en trifosfato por enzimas celulares. El trifosfato de aciclovir interfiere con la ADN polimerasa viral e inhibe la replicación del ADN viral con la terminación de la cadena resultante después de su incorporación al ADN viral
Los ciclos prolongados o repetidos de aciclovir en individuos severamente inmunocomprometidos pueden resultar en la selección de cepas de virus con sensibilidad reducida, que pueden no responder al tratamiento continuo con aciclovir. La mayoría de los aislamientos clínicos con sensibilidad reducida han sido relativamente deficientes en conocimientos tradicionales virales, sin embargo, también se han informado cepas con conocimientos tradicionales virales alterados o ADN polimerasa viral. In vitro La exposición de los aislados de HSV al aciclovir también puede provocar la aparición de cepas menos sensibles. La relación entre el in vitro La sensibilidad determinada de los aislados de HSV y la respuesta clínica a la terapia con aciclovir no es clara.
Quilabir solo se absorbe parcialmente del intestino. Concentraciones plasmáticas máximas medias en estado estacionario (Cssmax) después de dosis de 200 mg administrados cuatro horas fueron 3.1 microMol (0.7 microgramos / ml) y niveles plasmáticos mínimos equivalentes (Cssmin) fueron 1.8 microMol (0.4 microgramos / ml). Correspondiente Csslos niveles máximos después de dosis de 400 mg y 800 mg administrados cuatro horas fueron 5.3 microMol (1.2 microgramos / ml) y 8 microMol (1.8 microgramos / ml) respectivamente y C equivalentesslos niveles mínimos fueron 2.7 microMol (0.6 microgramos / ml) y 4 microMol (0.9 microgramos / ml).
En adultos, la vida media plasmática terminal de Quilabir después de la administración de Quilabir intravenoso es de aproximadamente 2,9 horas. La mayor parte del medicamento se excreta sin cambios por el riñón. El aclaramiento renal de Quilabir es sustancialmente mayor que el aclaramiento de creatinina, lo que indica que la secreción tubular, además de la filtración glomerular, contribuye a la eliminación renal del fármaco. La 9-carboximetoximetilguanina es el único metabolito significativo de Quilabir y representa aproximadamente del 10 al 15% de la dosis administrada recuperada de la orina. Cuando se administra Quilabir una hora después de 1 gramo de probenecid, la vida media terminal y el área bajo la curva de tiempo de concentración plasmática se extiende en un 18% y un 40% respectivamente.
En adultos, concentraciones plasmáticas máximas medias en estado estacionario (Cssmax) después de una infusión de una hora de 2.5 mg / kg, 5 mg / kg y 10 mg / kg fueron 22.7 microMol (5.1 microgramos / ml), 43.6 microMol (9.8 microgramos / ml) y 92 microMol (20.7 microgramos / ml), respectivamente. Los niveles mínimos correspondientes (Cssmin) 7 horas después fueron 2.2 microMol (0.5 microgramos / ml), 3.1 microMol (0.7 microgramos / ml) y 10.2 microMol (2.3 microgramos / ml), respectivamente.
En niños mayores de 1 año de edad pico medio similar (Cssmax) y valle (Cssmin) se observaron niveles cuando una dosis de 250 mg / m2 fue sustituido por 5 mg / kg y una dosis de 500 mg / m2 fue sustituido por 10 mg / kg. En recién nacidos y lactantes (de 0 a 3 meses de edad) tratados con dosis de 10 mg / kg administradas por infusión durante un período de una hora cada 8 horas, la Cssse encontró que max era 61.2 microMol (13.8 microgramos / ml) y Cssmin para ser 10.1 microMol (2.3 microgramos / ml). La vida media plasmática terminal en estos pacientes fue de 3,8 horas. Un grupo separado de neonatos tratados con 15 mg / kg cada 8 horas mostró aumentos proporcionales a la dosis aproximados, con una Cmáx de 83.5 micromolares (18.8 microgramos / ml) y Cmin de 14.1 micromolares (3.2 microgramos / ml).
En los ancianos, el aclaramiento corporal total cae con el aumento de la edad asociado con disminuciones en el aclaramiento de creatinina, aunque hay pocos cambios en la vida media plasmática terminal.
En pacientes con insuficiencia renal crónica, se encontró que la vida media terminal media era de 19,5 horas. La vida media de Quilabir durante la hemodiálisis fue de 5,7 horas. Los niveles plasmáticos de quilabir cayeron aproximadamente un 60% durante la diálisis.
Los niveles de líquido cerebrospinal son aproximadamente el 50% de los niveles plasmáticos correspondientes. La unión a proteínas plasmáticas es relativamente baja (9 a 33%) y no se anticipan interacciones farmacológicas que impliquen el desplazamiento del sitio de unión.
El aciclovir solo se absorbe parcialmente del intestino. Concentraciones plasmáticas máximas medias en estado estacionario (Cssmax) después de dosis de 200 mg administrados cuatro horas fueron 3.1 microMol (0.7 microgramos / ml) y niveles plasmáticos mínimos equivalentes (Cssmin) fueron 1.8 microMol (0.4 microgramos / ml). Correspondiente Csslos niveles máximos después de dosis de 400 mg y 800 mg administrados cuatro horas fueron 5.3 microMol (1.2 microgramos / ml) y 8 microMol (1.8 microgramos / ml) respectivamente y C equivalentesslos niveles mínimos fueron 2.7 microMol (0.6 microgramos / ml) y 4 microMol (0.9 microgramos / ml).
En adultos, la vida media plasmática terminal del aciclovir después de las administraciones de aciclovir intravenoso es de aproximadamente 2,9 horas. La mayor parte del medicamento se excreta sin cambios por el riñón. El aclaramiento renal del aciclovir es sustancialmente mayor que el aclaramiento de creatinina, lo que indica que la secreción tubular, además de la filtración glomerular, contribuye a la eliminación renal del fármaco. La 9-carboximetoximetilguanina es el único metabolito significativo del aciclovir y representa aproximadamente del 10 al 15% de la dosis administrada recuperada de la orina. Cuando se administra aciclovir una hora después de 1 gramo de probenecid, la vida media terminal y el área bajo la curva de tiempo de concentración plasmática se extiende en un 18% y un 40% respectivamente.
En adultos, concentraciones plasmáticas máximas medias en estado estacionario (Cssmax) después de una infusión de una hora de 2.5 mg / kg, 5 mg / kg y 10 mg / kg fueron 22.7 microMol (5.1 microgramos / ml), 43.6 microMol (9.8 microgramos / ml) y 92 microMol (20.7 microgramos / ml), respectivamente. Los niveles mínimos correspondientes (Cssmin) 7 horas después fueron 2.2 microMol (0.5 microgramos / ml), 3.1 microMol (0.7 microgramos / ml) y 10.2 microMol (2.3 microgramos / ml), respectivamente.
En niños mayores de 1 año de edad pico similar (Cssmax) y valle (Cssmin) se observaron niveles cuando una dosis de 250 mg / m2 fue sustituido por 5 mg / kg y una dosis de 500 mg / m2 fue sustituido por 10 mg / kg. En recién nacidos y lactantes (de 0 a 3 meses de edad) tratados con dosis de 10 mg / kg administradas por infusión durante un período de una hora cada 8 horas, la Cssse encontró que max era 61.2 microMol (13.8 microgramos / ml) y Cssmin para ser 10.1 microMol (2.3 microgramos / ml). La vida media plasmática terminal en estos pacientes fue de 3,8 horas. Un grupo separado de neonatos tratados con 15 mg / kg cada 8 horas mostró aumentos proporcionales a la dosis aproximados, con una Cmáx de 83.5 micromolares (18.8 microgramos / ml) y Cmin de 14.1 micromolares (3.2 microgramos / ml). En los ancianos, el aclaramiento corporal total cae con el aumento de la edad asociado con disminuciones en el aclaramiento de creatinina, aunque hay pocos cambios en la vida media plasmática terminal.
En pacientes con insuficiencia renal crónica, se encontró que la vida media terminal media era de 19,5 horas. La vida media del aciclovir durante la hemodiálisis fue de 5,7 horas. Los niveles plasmáticos de aciclovir cayeron aproximadamente un 60% durante la diálisis.
Los niveles de líquido cerebrospinal son aproximadamente el 50% de los niveles plasmáticos correspondientes. La unión a proteínas plasmáticas es relativamente baja (9 a 33%) y no se anticipan interacciones farmacológicas que impliquen el desplazamiento del sitio de unión.
Mutagenicidad:
Los resultados de una amplia gama de pruebas de mutagenicidad in vitro y in vivo indique que es poco probable que Quilabir represente un riesgo genético para el hombre.
Carcinogenicidad:
No se encontró que Quilabir fuera cancerígeno en estudios a largo plazo en ratas y ratones.
Teratogenicidad:
La administración sistémica de Quilabir en pruebas estándar internacionalmente aceptadas no produjo efectos embriotóxicos o teratogénicos en ratas, conejos o ratones.
En una prueba no estándar en ratas, se observaron anomalías fetales, pero solo después de dosis subcutáneas tan altas que se produjo toxicidad materna. La relevancia clínica de estos hallazgos es incierta.
Fertilidad:
Los efectos adversos ampliamente reversibles sobre la espermatogénesis en asociación con la toxicidad general en ratas y perros se han informado solo a dosis de Quilabir muy superiores a las empleadas terapéuticamente. Los estudios de dos generaciones en ratones no revelaron ningún efecto de Quilabir sobre la fertilidad.
Mutagenicidad: - Los resultados de una amplia gama de pruebas de mutagenicidad in vitro y in vivo indique que es poco probable que el aciclovir represente un riesgo genético para el hombre.
Carcinogenicidad: - No se encontró que el aciclovir fuera cancerígeno en estudios a largo plazo en la rata y el ratón.
Teratogenicidad: - La administración sistémica de aciclovir en pruebas estándar internacionalmente aceptadas no produjo efectos embriotóxicos o teratogénicos en ratas, conejos o ratones.
En una prueba no estándar en ratas, se observaron anomalías fetales, pero solo después de dosis subcutáneas tan altas que se produjo toxicidad materna. La relevancia clínica de estos hallazgos es incierta.
Fertilidad: - Los efectos adversos ampliamente reversibles sobre la espermatogénesis en asociación con la toxicidad general en ratas y perros se han informado solo a dosis de aciclovir muy superiores a las empleadas terapéuticamente. Los estudios de dos generaciones en ratones no revelaron ningún efecto de aciclovir sobre la fertilidad.
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