Naropin

Reacciones no deseadas a Naropin^® similar a las reacciones a otros anestésicos locales de tipo medio. Deben distinguirse de los efectos fisiológicos derivados del bloqueo de los nervios simpáticos en el contexto de la anestesia epidural, como una disminución en la presión arterial, bradicardia o los efectos asociados con la técnica de introducción del medicamento, como el daño nervioso local, meningitis, dolor de cabeza posterior a la punción, absceso epidural.

Efectos secundarios inherentes a los anestésicos locales

Del sistema nervioso central y periférico

La neuropatía y la insuficiencia de la función de la médula espinal (síndrome de la arteria espinal frontal, aracnoiditis, síndrome de la cola del caballo) son posibles, generalmente asociadas con la técnica de anestesia regional y no con el efecto del fármaco.

Como resultado de una inyección accidental de dosis intratradular, puede ocurrir un bloqueo espinal completo.

Son posibles complicaciones graves con una sobredosis sistémica y una administración intraasacista involuntaria del medicamento (ver. sección "Desaparición").

Toxicidad sistémica aguda

Naropin^® puede causar reacciones tóxicas sistémicas agudas cuando se usan dosis altas o con un aumento rápido en su concentración en la sangre con la administración intravascular accidental del medicamento o su sobredosis (ver. sección "Desaparición").

Los efectos secundarios más comunes

Se informaron varios efectos secundarios del medicamento, la gran mayoría de los cuales no se asociaron con la exposición a los anestésicos utilizados, sino con la técnica de anestesia regional.

Muy a menudo (> 1%), se observaron los siguientes efectos secundarios, que se consideraron que tenían un valor clínico, independientemente de si se estableció una relación causal usando anestésico: disminución de la presión arterial *, náuseas, bradicardia, vómitos, parestesia, fiebre , dolor de cabeza, retraso en la micción, mareos, escalofríos, aumento de la presión arterial, tastem.

La frecuencia de los efectos no deseados es la siguiente:

A menudo (> 1/100, <1/10); con poca frecuencia (> 1/1000, <1/100); raramente (> 1/10000, <1/1000); muy raramente (<1/1000), incluidos mensajes individuales.

Muy a menudo

Desde el lado del MSS: una disminución en la presión arterial *.

Desde el lado de la pantalla LCD: náuseas.

A menudo

Desde el lado del sistema nervioso : parestesia, mareos, dolor de cabeza.

Desde el lado del MSS: bradicardia, taquicardia, hipertensión.

Desde el lado de la pantalla LCD: vómitos **.

Del sistema genitourinario: retraso de micción.

General: dolor de espalda, escalofríos, aumento de la temperatura corporal.

Con poca frecuencia

Desde el lado del sistema nervioso : ansiedad, síntomas de toxicidad del sistema nervioso central (campos, grandes convulsiones convulsivas, parescestros en la zona cercana a la podredumbre, disartria, entumecimiento de la lengua, discapacidad visual, tinnitus, temblor, calambres musculares), hipestesia.

Desde el lado del sistema vascular: desmayo.

Del sistema respiratorio: dificultad para respirar, falta de aliento.

General: hipotermia.

Raramente

Desde el lado del MSS: arritmia, paro cardíaco.

General: reacciones alérgicas (reacciones anafilácticas, edema angioneurótico, urticaria).

* Una disminución en la presión arterial ocurre a menudo en niños.

** El vómito es muy común en los niños.

Toxicidad sistémica aguda

En caso de introducción intravascular accidental durante los bloqueos del plexo nervioso u otros bloqueos periféricos, se observaron casos de convulsiones.

En caso de introducción inadecuada de la dosis epidural de anestésico, es posible un bloqueo espinal completo.

La administración intraascular accidental de anestésico puede causar una reacción tóxica inmediata.

Cuando se sobredosis durante la anestesia regional, los síntomas de la reacción tóxica sistémica aparecen de manera retardada 15-60 minutos después de la inyección debido a un lento aumento en la concentración de anestésico local en el plasma sanguíneo. La toxicidad sistémica, en primer lugar, se manifiesta por síntomas del SNC y el CCC. Estas reacciones son causadas por altas concentraciones de anestésicos locales en la sangre, que pueden ocurrir debido a la administración intravascular (aleatoria), sobredosis o adsorción excepcionalmente alta de áreas altamente vascularizadas. Las reacciones del SNC son similares para todos los anestésicos locales de tipo medio, mientras que las reacciones del CCC dependen más del fármaco administrado y su dosis.

Sistema nervioso central

Las manifestaciones de toxicidad sistémica por el sistema nervioso central se desarrollan gradualmente: primero, aparecen trastornos visuales, entumecimiento alrededor de la boca, entumecimiento de la lengua, hiperacusia, tinnitus, mareos. El dizarthrius, los temblores y las contracciones musculares son manifestaciones más graves de toxicidad sistémica y pueden preceder a la aparición de convulsiones generalizadas (estos signos no deben tomarse como comportamiento neurótico del paciente). Cuando la intoxicación progresa, se puede observar la pérdida de conciencia, las convulsiones que duran de unos segundos a varios minutos, acompañadas de insuficiencia respiratoria, el rápido desarrollo de hipoxia e hipercapción debido al aumento de la actividad muscular y la ventilación inadecuada. En casos severos, incluso puede ocurrir un paro respiratorio. La acidosis emergente, la hipercalemia, la hipocalciemia mejoran los efectos tóxicos de la anestesia.

Posteriormente, debido a la redistribución de anestésicos del sistema nervioso central y su posterior metabolismo y excreción, se produce una recuperación bastante rápida de las funciones, a menos que se haya introducido una gran dosis del fármaco.

Sistema cardiovascular

Los trastornos por parte del CCC son signos de complicaciones más graves. La disminución de la presión arterial, la bradicardia, la arritmia y, en algunos casos, incluso el paro cardíaco puede ocurrir debido a la alta concentración sistémica de anestésicos locales. En casos raros, el paro cardíaco no se acompaña de síntomas previos por el SNC. En estudios voluntarios, la infusión de penivakain condujo a una depresión de la conductividad y una capacidad reducida del músculo cardíaco. Los síntomas del CCC generalmente están precedidos por manifestaciones de toxicidad por el SNC, que pueden pasarse por alto si el paciente está bajo la influencia de sedantes (benzodiacepinas o barbitúricos) o bajo anestesia general.

En los niños, los signos tempranos de toxicidad sistémica de los anestésicos locales a veces son más difíciles de identificar debido a las dificultades experimentadas por los niños para describir los síntomas, o en el caso de la anestesia regional combinada con la anestesia general.

Tratamiento de toxicidad aguda

Cuando aparecen los primeros signos de toxicidad sistémica aguda, el medicamento debe suspenderse inmediatamente.

Si aparecen convulsiones y síntomas de opresión en el SNC, el paciente necesita un tratamiento adecuado, cuyo propósito es mantener la oxigenación, comprar convulsiones y mantener las actividades del CCC. La oxigenación debe proporcionarse con oxígeno y, si es necesario, la transición a un ventilador. Si después de 15-20 los calambres no se detienen, debe usar medicamentos anticonvulsivos: tiopental de sodio 1–3 mg / kg v / v (proporciona una compra rápida de incautaciones) o diazepam 0.1 mg / kg v / v (La acción es más lenta en comparación con la acción del sodio tiopental). Suksametonium 1 mg / kg compra rápidamente calambres, pero su uso requiere intubación y ventilador.

Al oprimir las actividades del CCC (disminución de AD, bradicardia), es necesario / en la introducción de 5–10 mg de efedrina, si es necesario, repetir la introducción después de 2–3 minutos. Al desarrollar insuficiencia circulatoria o paro cardíaco, las medidas estándar de reanimación deben iniciarse de inmediato. Es vital mantener una oxigenación óptima, ventilación y circulación sanguínea, así como corregir la acidosis. Cuando el corazón se detiene, se pueden requerir medidas de reanimación más largas.

Cuando la terapia para la toxicidad sistémica en niños, es necesario ajustar las dosis de acuerdo con la edad y el peso corporal del paciente.

• Anestésicos locales [Anestésicos locales]

Mantener fuera del alcance de los niños.

No aplique después de la fecha de vencimiento indicada en el paquete.

en envases de contorno celular 5 amp. 10 o 20 ml cada uno; en un paquete de cartón 1.

De acuerdo con la receta.

La anestesia debe ser realizada por especialistas experimentados. Equipos y medicamentos obligatorios para actividades de reanimación. Antes del inicio de grandes bloqueos, se debe instalar un catéter por vía intravenosa.

El personal que proporciona anestesia debe estar debidamente capacitado y familiarizado con el diagnóstico y el tratamiento de posibles efectos secundarios, reacciones tóxicas sistémicas y otras posibles complicaciones (ver. sección "Desaparición").

La complicación de la administración subaracnoidea no intencional puede ser un bloqueo espinal con paro respiratorio y una disminución de la presión arterial. Las convulsiones se desarrollan con mayor frecuencia durante el bloqueo del plexo del hombro y el bloqueo epidural, probablemente debido a la administración intravascular accidental o la absorción rápida en el sitio de inyección.

La implementación de bloqueos nerviosos periféricos puede requerir la introducción de una gran cantidad de anestésico local en áreas con una gran cantidad de vasos, a menudo cerca de grandes embarcaciones, que aumenta el riesgo de administración intravascular y / o absorción sistémica rápida, que puede conducir a una alta concentración de la droga en plasma.

Algunos procedimientos relacionados con el uso de anestésicos locales, como las inyecciones en la cabeza y el cuello, pueden ir acompañados de una mayor frecuencia de efectos secundarios graves, independientemente del tipo de anestésicos locales utilizados. Se debe tener cuidado para prevenir la inyección en el área de inflamación.

Se debe tener cuidado al introducir el medicamento en pacientes con bloqueo de la conducción intracardiaca de grados II y III, pacientes con insuficiencia renal grave, ancianos y pacientes debilitados.

Hay informes de casos raros de paro cardíaco cuando se usa Naropin^® para la anestesia epidural o el bloqueo de los nervios periféricos, especialmente después de la administración intravascular accidental del fármaco, en pacientes de edad avanzada y en pacientes con enfermedades cardiovasculares concomitantes.

En algunos casos, las medidas de reanimación fueron difíciles. El paro cardíaco, por regla general, requiere medidas de reanimación más largas.

Porque Naropin^® metabolizado en el hígado, se debe tener precaución al usar el medicamento en pacientes con enfermedades hepáticas graves; en algunos casos, debido a la eliminación lenta, puede ser necesario reducir las dosis reintroducidas de anestésico.

Por lo general, los pacientes con insuficiencia renal cuando el medicamento se administra una vez o cuando usan el medicamento durante un corto período de tiempo no necesitan ajustar la dosis. Sin embargo, la acidosis y una disminución en la concentración de proteínas en el plasma sanguíneo, que a menudo se desarrollan en pacientes con insuficiencia renal crónica, pueden aumentar el riesgo de efectos tóxicos sistémicos del fármaco (ver. sección "Método de aplicación y dosis"). El riesgo de toxicidad sistémica también se ha incrementado cuando se usa el medicamento en pacientes con peso corporal reducido y pacientes con shock hipovolémico.

La anestesia epidural puede conducir a una presión arterial más baja y bradicardia. La introducción de fármacos vasododizantes o un aumento en el CCM puede reducir el riesgo de desarrollar tales efectos secundarios. La reducción de la presión arterial debe ajustarse de manera oportuna en / en la introducción de 5–10 mg de efedrina, si es necesario, repetidamente.

Cuando se administra internamente, se debe tener cuidado cuando se sospecha que tiene una lesión articular o cirugía extensa reciente con la apertura de vastas superficies articulares, debido a la posibilidad de aumentar la absorción del fármaco y una mayor concentración del fármaco en plasma.

Los pacientes que reciben terapia con medicamentos antiarítmicos de la clase III (por ejemplo, amiodarona) deben ser monitoreados de cerca, se recomienda monitorizar el ECG en relación con el riesgo de aumentar los efectos cardiovasculares.

Se debe evitar el uso a largo plazo de Naropin^® en pacientes que toman inhibidores fuertes P4501A2 (como fluvoxamina y enoxacina).

Se debe considerar la posibilidad de hipersensibilidad cruzada mientras se usa Naropin^® con otros anestésicos locales de tipo medio.

Los pacientes con una dieta limitada en sodio deben tener en cuenta el contenido de sodio en el medicamento.

El uso de la droga en los recién nacidos requiere la consideración de la posible inmadurez de los órganos y las funciones fisiológicas de los recién nacidos. El aclaramiento de la fracción libre de ropivacaína y piploxilidina (PPC) depende del peso corporal y la edad del niño en los primeros años de vida. El efecto de la edad se expresa en el desarrollo y la madurez de la función del hígado, el aclaramiento alcanza su valor máximo a la edad de aproximadamente 1-3 años. T_1/2 ropivakaine es de 5 a 6 horas en recién nacidos y niños de 1 mes, en comparación con 3 horas en niños mayores. Debido al desarrollo insuficiente de las funciones hepáticas, la exposición sistémica de ropivakain es mayor en los recién nacidos, moderadamente mayor en niños de 1 a 6 meses en comparación con los niños mayores. Las diferencias significativas en las concentraciones de ropivakain en el plasma sanguíneo de los recién nacidos, identificadas en ensayos clínicos, sugieren un mayor riesgo de toxicidad sistémica en este grupo de pacientes, especialmente con infusión epidural prolongada.

Las dosis recomendadas para los recién nacidos se basan en datos clínicos limitados.

Cuando se usa ropivakain en recién nacidos, es necesario controlar la toxicidad sistémica (control de las características de toxicidad por el sistema nervioso central, ECG, control de la oxigenación de la sangre) y la neurotoxicidad local, que debe continuarse después de completar la infusión debido a la lenta retirada del medicamento. en recién nacidos.

El uso del fármaco en una concentración superior a 5 mg / ml, así como el uso intra-negociación del fármaco Naropin^® los niños no han sido investigados.

Naropin^® potencialmente capaz de causar porfiria y puede usarse en pacientes diagnosticados con porfiria aguda solo si no hay una alternativa más segura. En el caso de hipersensibilidad de los pacientes, se deben tomar las precauciones necesarias.

Se informaron casos de condrólisis con infusión intraarticular prolongada postoperatoria de anestésicos locales. En la mayoría de los casos descritos, se realizó una infusión en la articulación del hombro. No se ha establecido una relación causal con la recepción de anestésicos. Naropin^® no debe usarse para infusión intraarticular prolongada.

Impacto en la capacidad de conducir vehículos y otros mecanismos. Además del efecto analgésico, Naropin^® puede tener un efecto transitorio débil sobre la función motora y la coordinación. Dado el perfil de los efectos secundarios de la droga, se debe tener cuidado al conducir vehículos y realizar otras actividades potencialmente peligrosas que requieren mayor atención y la velocidad de las reacciones psicomotoras.

• R52.0 Dolor agudo
• Z100.0 * Anestesiología y premedicación