Anwendung:
Wird bei der Behandlung verwendet:
Medizinisch geprüft von Oliinyk Elizabeth Ivanovna, Apotheke Zuletzt aktualisiert am 23.03.2022
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- Andere antitumormittel
außerhalb der Reichweite von Kindern Aufbewahren.
Haltbarkeit Faktor Tumor Nekrose-Thymosin Alpha-1 rekombinant 6 Monate.nicht nach Ablauf des auf der Verpackung angegebenen Verfallsdatums verwenden.
Brustkrebs in der komplexen Therapie mit Chemotherapie.
für die Behandlung von Brustkrebs in Kombination mit Chemotherapie beträgt die Durchschnittliche Tagesdosis des Medikaments 200000 EINHEITEN. injizieren Sie das Medikament P/K pro Tag der Chemotherapie (für 30 Minuten) und innerhalb von 4 Tagen nach der Chemotherapie 1 einmal täglich.
Unmittelbar vor der Anwendung wird der Inhalt der Flasche in 1 ml Wasser zur Injektion gelöst.
überempfindlichkeit gegen TNF-T oder eine andere Komponente des Arzneimittels;
Schwangerschaft und Stillzeit.
es gibt eine individuelle überempfindlichkeit gegenüber dem Medikament. Bei einigen Patienten verursacht Factor tumor necrosis-Thymosin alpha-1 recombinant ® einen kurzfristigen (bis zu mehreren Stunden) Temperaturanstieg um 1–2 ° C, Schüttelfrost.
Nebenwirkungen werden durch zusätzliche Einnahme von Indomethacin oder Ibuprofen entfernt, die die zytotoxische Wirkung des Arzneimittels nicht beeinflussen.
Factor tumor necrosis-Thymosin alpha-1 recombinant® hat eine direkte antitumorwirkungin vitro undin vivo auf verschiedenen Linien von Tumorzellen. Das Spektrum der zytotoxischen und zytostatischen Wirkung auf Tumorzellen entspricht dem Faktor Tumor Nekrose (TNF) des Menschen, jedoch hat Factor tumor necrosis-Thymosin alpha-1 recombinant® mehr als 100 mal weniger gesamttoxizität als TNF.
Der Mechanismus der antitumorwirkung Factor tumor necrosis-Thymosin alpha-1 recombinant®in vivo umfasst mehrere Wege, auf denen das Medikament den Tumor zerstört oder sein Wachstum Stoppt:
- direkte Auswirkungen von Tumor-Nekrose - Faktor-Thymosin Alpha-1 (TNF-T) auf die Tumorzelle-Ziel durch die entsprechenden Rezeptoren auf seiner Oberfläche, was zu einer Apoptose der Zelle (zytotoxische Wirkung) oder stoppen des Zellzyklus (zytostatischer Effekt);
- eine Kaskade von chemischen Reaktionen, einschließlich der Aktivierung des Blutsystem und lokale entzündliche Reaktionen, durch Factor tumor necrosis-thymosine alpha-1 recombinant®-aktivierten Endothelzellen und Lymphozyten und führt zu геморрагическому Nekrose von Tumoren;
- Blockierung der Angiogenese, was zu einer Verringerung der Keimung durch neue Gefäße des schnell wachsenden Tumors und, als Folge, zu einer Verringerung der Blutversorgung bis zur Nekrose des Tumorzentrums;
- die Einwirkung von Zellen des Immunsystems, deren Zytotoxizität eng mit der Anwesenheit von TNF-T-Molekülen auf Ihrer Oberfläche oder dem Prozess der Reifung/Aktivierung dieser Zellen verbunden mit der Reaktion auf TNF-T.
Die Kombination von Factor tumor necrosis-Thymosin alpha-1 recombinant® mit α2 - oder γ-Interferonen hat eine synergistische zytotoxische Wirkung. Factor tumor necrosis-Thymosin alpha-1 recombinant® erhöht die Anti-Virus-Aktivität von rekombinantem Interferon Gamma in 100– 1000 mal (gegen das Virus der vesikulären Stomatitis).
Factor tumor necrosis-thymosine alpha-1 recombinant® erhöht die Wirksamkeit der Chemotherapie: актиномицина D, cytarabin, Doxorubicin gegen Tumorzellen schwach empfindlich auf ihm, die Beseitigung der diese Resistenz. Dies ermöglicht das betrachten Factor tumor necrosis-thymosine alpha-1 recombinant® als Modifikator Antitumor-Wirkung von chemischen Zytostatika in den Fällen der Multidrug Resistenz von Tumorzellen.
Factor tumor necrosis-Thymosin alpha-1 recombinant® hat keine zytotoxische Wirkung auf normale Zellen und stimuliert in hohen Konzentrationen in vitro die Proliferation von Milz-und Lymphknoten-Zellen. Stärkt die Produktion von Antikörpern auf T-abhängige Antigene, hat eine stimulierende Wirkung auf die zytotoxische Wirkung von natürlichen Killerzellen Anti-Krebs-Zellen, hat eine stimulierende Wirkung auf Phagozytose, erhöht die Expression von Antigenen GKGS Klasse I h-2K, CD-4 und CD-8, als ein Faktor der Differenzierung Von T-Helfern und T-Killer.