Kompozisyon:
Tedavide kullanılır:
Kovalenko Svetlana Olegovna tarafından tıbbi olarak gözden geçirilmiştir, Eczane Son güncelleme: 17.03.2022
Dikkat! Sayfadaki bilgiler sadece sağlık profesyonelleri içindir! Bilgi kamu kaynaklarında toplanır ve anlamlı hatalar içerebilir! Dikkatli olun ve bu sayfadaki tüm bilgileri tekrar kontrol edin!
Aynı bileşenlere sahip en iyi 20 ilaç:
Belirtiler : kan basıncında belirgin bir azalma, şok gelişimi ile aşırı periferik vazodilatasyon; bradikardi, su-elektrolit dengesinin ihlali, akut böbrek yetmezliği, stupor.
Tedavi: hafif doz aşımı vakalarında - midenin yıkanması, adsorbanların uygulanması, sodyum sülfat (tercihen kabulden sonraki ilk 30 dakika boyunca). Hayati organların işlevi izlenmelidir. Daha ciddi vakalarda, kan basıncını stabilize etmek için önlemler alınmalıdır -% 0.9'luk bir sodyum klorür çözeltisi, plazma ikameleri, ilaca dirençli bradikardi, hemodiyaliz ile geçici bir yapay ritim sürücüsünün kurulması. KİK'yi doldurmak ve su-elektrolit dengesini düzeltmek için tedaviye kan basıncında belirgin bir azalma ile a-adrenerjik agonistlerin (norepinefrin, dopamin) sokulması eklenebilir. Bradikardi durumunda, atropin atamanız veya geçici bir yapay ritim sürücüsü takmanız önerilir. Kan serumundaki kan basıncını, böbrek fonksiyonunu ve elektrolit içeriğini dikkatle izlemeye dikkat edilmelidir.
Ramiprilin vücuttan hızlandırılmış olarak çıkarılması için zorlanmış diüreks, idrar pH'ındaki değişiklikler, hemofiltrasyon veya diyaliz konusunda deneyim yoktur. Hemodiyaliz, böbrek yetmezliğinin geliştiği durumlarda gösterilir.
Belirtiler : kan basıncında belirgin bir azalma, şok gelişimi ile aşırı periferik vazodilatasyon; bradikardi; su-elektrolit bozuklukları; akut böbrek yetmezliği; stupor.
Tedavi: Hafif durumlarda - mideyi yıkamak, adsorban almak, sodyum sülfat (tercihen 30 dakika). Hayati organların işlevi izlenmelidir. Daha ciddi vakalarda, kan basıncını stabilize etmeyi amaçlayan önlemler,% 0.9'luk bir sodyum klorür çözeltisi, plazmos ikameleri, ilaca dirençli bradikardi ile geçici bir yapay ritim sürücüsünün kurulması içinde / içindedir. KİK'yi doldurmak ve su-elektrolit dengesini düzeltmek için tedaviye kan basıncında belirgin bir azalma ile alfa-adrenerjik agonistlerin (norepinefrin, dopamin) sokulması eklenebilir. Bradikardi durumunda, atropin atamanız veya geçici bir yapay ritim sürücüsü takmanız önerilir. Kan plazmasındaki kan basıncını, böbrek fonksiyonunu ve elektrolit içeriğini dikkatle izlemeye dikkat edilmelidir. Ramiprilin vücuttan hızlandırılmış olarak çıkarılması için zorlanmış diüreks, pH idrarı, hemofiltrasyon veya diyaliz konusunda deneyim yoktur. Hemodiyaliz, böbrek yetmezliğinin geliştiği durumlarda gösterilir.
Belirtiler : kan basıncında belirgin bir azalma, şok gelişimi ile aşırı periferik vazodilatasyon; bradikardi, su-elektrolitik bozukluklar, akut böbrek yetmezliği, stupor.
Tedavi: mide lavajı, adsorban randevusu (mümkünse ilk 30 dakikada). KİK'yi doldurmak ve elektrolit dengesini düzeltmek için tedaviye kan basıncında belirgin bir azalma olması durumunda, alfa girişi ayrıca atanabilir1-adrenerjik agonistler (norepinefrin), dopamin ve anjiyotensin-II (anjiyotensinamid). İlaç tedavisi için refrakter tedavi durumunda, geçici bir yapay ritim sürücüsünün kurulması gerekebilir. Doz aşımı durumunda, kreatinin ve elektrolitlerin serum konsantrasyonları izlenmelidir.
Ramipril hızla gastrointestinal sisteme emilir ve aktif emiprilat metaboliti oluşumu ile karaciğerde hidrolize uğrar. Ramiprilat, Anjiyotensin I'in aniyotensin II'ye dönüşümünü katalize eden bir enzim olan APF'nin uzun etkili bir inhibitörüdür .
Ramipril, kan plazmasındaki aniyotenzen II seviyesinde bir azalmaya, renin aktivitesinde bir artışa ve aldosteron salınımında bir azalmaya neden olur. Kinaz II seviyesini baskılar, bradikininin bozulmasını önler, GHG'lerin sentezini arttırır. Ramiprilin etkisi altında, periferik kaplar genişler ve OPSF azalır.
Arteriyel hipertansiyon
Hasta yalan söylerken ve ayakta dururken hipotansif bir etkiye sahiptir. CCC'de telafi edici bir artış olmadan pulmoner kılcal damarlarda kama basıncı olan OPS'yi (postload) azaltır. SKF'yi etkilemeden koroner ve renal kan akışını artırır
Hipotensitif eylemin başlangıcı - içeri girdikten 1-2 saat sonra, maksimum etki aldıktan sonra 3-6 saat sonra gelişir. Eylem en az 24 saat kaydedilir.
Akut miyokard enfarktüsü nedeniyle XSN ve kalp yetmezliği
Ramipril CPSU'yu ve nihayetinde AD'yi azaltır. Kalbin dakika hacmini ve fiziksel efor toleransını arttırır. Uzun süreli kullanımda, sınıflandırmaya göre fonksiyonel sınıfın kalp yetmezliği I ve II olan hastalarda miyokardiyal hipertrofinin ters gelişimi, miyokardiyal hipertrofinin ters gelişimine katkıda bulunur NYHAiskemize miyokardın kan akışını iyileştirir.
Ramipril, miyokard enfarktüsünden sonra geçici veya XS semptomları olan hastaların sağkalım oranını arttırır. Kardiyoprotektif bir etkiye sahiptir, koroner iskemik atakları önler, miyokard enfarktüsü olasılığını azaltır ve hastaneye yatış süresini azaltır.
Diyabetik ve diyabetik olmayan nefropati
Diyabetik ve diyabetik olmayan nefropatisi olan hastalarda, ramipril alımı böbrek yetmezliğinin ilerleme hızını ve böbrek yetmezliğinin terminal aşamasının süresini yavaşlatır ve bu nedenle hemodiyaliz veya böbrek nakli prosedürlerine olan ihtiyacı azaltır. Diyabetik veya diyabetik olmayan nefropatinin ilk aşamalarında ramipril, albüminüri ekspresyon derecesini azaltır.
Vasküler lezyonlara bağlı yüksek kardiyovasküler hastalık riski olan hastalarda (IBS teşhisi kondu, anamnezde periferik arter veya inme hastalıklarının yok edilmesi) en az bir ek risk faktörü olan diyabet (mikroalbüminüri, arteriyel hipertansiyon, toplam X'lerin plazma konsantrasyonlarında artış, X-LPVP plazma konsantrasyonlarının azaltılması, Sigara içmek) ramiprilin standart tedaviye katılması miyokard enfarktüsü sıklığını önemli ölçüde azaltır, inme ve kardiyovasküler nedenlerden kaynaklanan mortalite.
Aktif emipril metaboliti - ramiprilat - karaciğer enzimlerinin etkisi altında oluşur - peptildipeptidaz olan uzun etkili bir APF inhibitörüdür (eş anlamlılar - Kininaz II, dipeptidilarboksidiptidaz I). Kan ve doku plazmasındaki APF, Anjiyotensin I'in vazodize edici bir etkiye sahip olan aniyotensin II'ye dönüşümünü ve vazodilatör etkisi olan bradikininin bozulmasını katalize eder. Bu nedenle, ramipril içe doğru alınırken, aniyotenzin II oluşumu azalır ve bradikinin birikimi meydana gelir, bu da kan damarlarının genişlemesine ve kan basıncında bir azalmaya yol açar. Kan ve dokulardaki kalikrein-kinin sisteminin aktivitesindeki artış, GHG sistemini aktive ederek ve buna bağlı olarak azot oksit (NO) oluşumunu uyaran GHG'lerin sentezini artırarak ramiprilin kardiyoprotektif ve endoteloprotektif etkisini belirler. endotelositlerde.
Anjiyotensin II aldosteron üretimini uyarır, bu nedenle ramipril almak aldosteron salgılanmasında bir azalmaya ve kan plazmasındaki potasyum iyonlarının içeriğinde bir artışa yol açar.
Kandaki aniyotenzen II konsantrasyonu azaldığında, renyumun negatif geri besleme tipine göre salgılanması üzerindeki inhibitör etkisi ortadan kaldırılır, bu da kan plazma reninin aktivitesinde bir artışa yol açar.
Bazı istenmeyen reaksiyonların (özellikle kuru öksürük) gelişiminin de bradikinin aktivitesindeki bir artışla ilişkili olduğu varsayılmaktadır.
Arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda ramipril almak, NSS'de telafi edici bir artış olmadan yalan söyleme ve ayakta durmadaki kan basıncında bir azalmaya yol açar. Ramipril, böbrek kan akışında ve top filtreleme hızında değişikliklere neden olmadan pratik olarak CPSU'yu önemli ölçüde azaltır. Antihipertansif etki, ilacın bir kerelik dozunu aldıktan sonra 1-2 saat sonra ortaya çıkmaya başlar, 3-6 saat sonra en yüksek değere ulaşır ve 24 saat devam eder. Kurs alımında, antihipertansif etki yavaş yavaş artabilir, genellikle düzenli ilacın 3-4. Haftalarına stabilize olur ve daha sonra uzun süre devam eder. İlacın aniden kesilmesi, kan basıncında hızlı ve önemli bir artışa ( yoksunluk sendromu eksikliği) yol açmaz.
Arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda ramipril, miyokardiyal hipertrofi ve vasküler duvarın gelişimini ve ilerlemesini yavaşlatır.
XSN hastalarında ramipril CPSU'yu (kalp üzerindeki yüklemenin azaltılması) azaltır, venöz kanalın kapasitesini arttırır ve sol ventrikülün dolum basıncını azaltır, bu da kalp üzerindeki ön yükte bir azalmaya yol açar. Bu hastalarda, ramipril alırken, kalp emisyonlarında bir artış, bir fırlatma fraksiyonu ve fiziksel aktiviteye toleransında bir iyileşme vardır.
Diyabetik ve diyabetik olmayan nefropati ile ramipril alımı, böbrek yetmezliğinin ilerleme hızını ve böbrek yetmezliğinin terminal aşamasının zamanını azaltır ve böylece hemodiyaliz ve böbrek nakli prosedürlerine olan ihtiyacı azaltır. Diyabetik ve diyabetik olmayan nefropatinin ilk aşamalarında ramipril, albüminüri ekspresyon derecesini azaltır.
Kardiyovasküler hastalık geliştirme riski yüksek olan hastalarda vasküler hastalıklar nedeniyle (IBS teşhisi kondu, anamnezde periferik arter hastalıklarının yok edilmesi, tarihte inme) veya en az bir ek risk faktörü olan diyabet (mikroalbüminüri, arteriyel hipertansiyon, toplam kolesterol artışı (OH) LPVP kolesterol konsantrasyonunda azalma (XS-LPVP) Sigara içmek) ramiprilin standart tedaviye katılması miyokard enfarktüsü sıklığını önemli ölçüde azaltır, inme ve kardiyovasküler nedenlerden kaynaklanan mortalite. Ek olarak, ramipril genel mortalite oranlarını ve revaskülarizasyon prosedürlerine olan ihtiyacı azaltır ve CNN'nin oluşumunu veya ilerlemesini yavaşlatır
Akut miyokard enfarktüsünün ilk günlerinde (2-9 gün) gelişen klinik belirtileri olan kalp yetmezliği olan hastalarda3 ila 10 günlük akut miyokard enfarktüsü, mortalite oranı (% 27), ani ölüm riski (% 30), XN'nin şiddetli (III - IV fonksiyonel sınıfı) sınıflandırma NYHA) / tedaviye dirençli (% 23 oranında), kalp yetmezliğinin gelişmesi nedeniyle daha sonra hastaneye yatış olasılığı (% 26 oranında).
Genel hasta popülasyonunda ve diyabetes mellituslu hastalarda (hem arteriyel hipertansiyon hem de normal AD göstergeleri olan)ramipril nefropati gelişme ve mikroalbüminüri oluşumunu önemli ölçüde azaltır.
Karaciğer enzimlerinin etkisi altında oluşan aktif ramipril metaboliti - ramiprilat, bir peptildipeptidaz olan uzun etkili bir APF inhibitörüdür. Kan ve doku plazmasındaki APF, Anjiyotensin I'in anjiyotensin II'ye dönüşümünü ve bradikininin bozulmasını katalize eder.
Bu nedenle, ramipril içe doğru alınırken, aniyotenzin II oluşumu azalır ve bradikinin birikimi meydana gelir, bu da kan damarlarının genişlemesine ve kan basıncında bir azalmaya yol açar. Kan ve dokulardaki kalikrein-kinin sisteminin aktivitesindeki artış, prostaglandin sistemini aktive ederek ve buna bağlı olarak azot oksit (NO) oluşumunu uyaran GHG'lerin sentezini artırarak ramiprilin kardiyoprotektif ve endoteloprotektif etkisini belirler. endotelit.
Anjiyotensin II, aldosteron üretimini uyarır, bu nedenle ramipril alımı, aldosteron salgılanmasında bir azalmaya ve potasyum iyonlarının serum konsantrasyonlarında bir artışa yol açar.
Kandaki aniyotenzen II konsantrasyonu azaldığında, renyumun negatif geri besleme tipine göre salgılanması üzerindeki inhibitör etkisi ortadan kaldırılır, bu da kan plazma reninin aktivitesinde bir artışa yol açar.
Bazı istenmeyen reaksiyonların (özellikle kuru öksürük) gelişiminin de bradikinin konsantrasyonundaki bir artışla ilişkili olduğu varsayılmaktadır.
Arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda, ramipril alımı, NSS'de telafi edici bir artış olmadan, yatma ve ayakta durma pozisyonunda kan basıncında bir azalmaya yol açar. Ramipril, böbrek kanı akışında ve top filtreleme hızında değişikliklere neden olmadan pratik olarak OPSS'yi önemli ölçüde azaltır. Hipotensif etki, ilacın bir kerelik dozunu aldıktan sonra 1-2 saat sonra ortaya çıkmaya başlar, 3-9 saat sonra en yüksek değere ulaşır ve 24 saat devam eder. Kurs alımında, hipotensif etki yavaş yavaş artabilir, genellikle 3-4 haftalık düzenli ilaçlarla stabilize edilir ve daha sonra uzun süre devam eder. İlacın aniden kesilmesi, kan basıncında hızlı ve önemli bir artışa yol açmaz (“iptal” sendromu eksikliği).
Arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda ramipril, miyokardiyal hipertrofi ve vasküler duvarın gelişimini ve ilerlemesini yavaşlatır.
Kronik kalp yetmezliği olan hastalarda, ramipril OPS'yi (kalp üzerindeki yüklemenin azaltılması) azaltır, venöz kanalın kapasitesini arttırır ve sol ventrikülün dolum basıncını azaltır, bu da buna göre kalp üzerinde ön yük. Bu hastalarda, ramipril alırken, kalp emisyonlarında bir artış, bir fırlatma fraksiyonu ve fiziksel aktiviteye toleransında bir iyileşme vardır.
Diyabetik ve diyabetik olmayan nefropati ile ramipril alımı, böbrek yetmezliğinin ilerleme hızını ve böbrek yetmezliğinin terminal aşamasının süresini yavaşlatır ve bu nedenle hemodiyaliz veya böbrek nakli prosedürlerine olan ihtiyacı azaltır. Diyabetik veya diyabetik olmayan nefropatinin ilk aşamalarında ramipril, albüminüri ekspresyon derecesini azaltır.
Vasküler lezyonların varlığı nedeniyle kardiyovasküler hastalık geliştirme riski yüksek olan hastalarda (tanı konmuş koroner kalp hastalığı, anamnezde periferik arter hastalıklarının yok edilmesi, tarihte inme) veya en az bir ek risk faktörü olan diyabet (mikroalbüminüri, arteriyel hipertansiyon, toplam kolesterol konsantrasyonlarında artış (OH) yüksek yoğunluklu lipoprotein kolesterol konsantrasyonlarında azalma (XS-LPVP, Sigara içmek) ramiprilin standart tedaviye katılması miyokard enfarktüsü sıklığını önemli ölçüde azaltır, inme ve kardiyovasküler nedenlerden kaynaklanan mortalite. Ek olarak, ramipril genel mortalite oranlarını ve revaskülarizasyon prosedürlerine olan ihtiyacı azaltır ve kronik kalp yetmezliğinin oluşumunu veya ilerlemesini yavaşlatır.
Kalp yetmezliği olan hastalarda, akut miyokard enfarktüsünün ilk günlerinde gelişmiştir (2-9 gün) ramipril alırken, 3 ila 10 günlük akut miyokard enfarktüsünden başlayarak, ölüm riskinin azalması (% 27 oranında) ani ölüm riski (% 30 oranında) kronik kalp yetmezliğinin şiddetli ilerlemesine neden olma riski (NYHA sınıflandırmasına göre III - IV fonksiyonel sınıf)/ tedaviye dayanıklı (% 27 oranında) kalp yetmezliğinin gelişmesi nedeniyle daha sonra hastaneye yatış olasılığı (% 26 oranında).
Hem arteriyel hipertansiyonu olan hem de normal AD göstergeleri olan diyabetes mellituslu hastalarda, ramipril nefropati gelişme riskini ve mikroalbüminüri oluşumunu önemli ölçüde azaltır.
However, we will provide data for each active ingredient