U-Sodin

2)狭心症(変異狭心症を含む)の管理と予防のため。.

3)発作性上室性頻脈の治療と予防、および心房細動/粗動における心室率の低下。. ウルフパーキンソンホワイト症候群の患者の心房細動/フラッターにはU-ソジンを使用しないでください。.

CALAN錠剤は、以下の治療に適応されます。

アンジーナ。

1. 安静時の狭心症:
   • Vasospastic(Prinzmetalのバリアント)狭心症。
   • 不安定(クレッシェンド、 ⁇ 塞前)狭心症。
2. 慢性安定狭心症(古典的な努力に関連する狭心症)。

不整脈。

1. 慢性心房粗動および/または心房細動の患者の安静時およびストレス中の心室率の制御のためのジギタリスと関連して(参照。 警告。: アクセサリバイパス管。)
2. 反復性発作性上室性頻脈の予防。

必須高血圧。

CALANは高血圧の治療に、血圧を下げることが適応です。. 血圧を下げると、致命的および非致命的な心血管イベント、主に脳卒中や心筋 ⁇ 塞のリスクが軽減されます。. これらの利点は、この薬を含むさまざまな薬理クラスの降圧薬の対照試験で見られました。.

高血圧の制御は、必要に応じて、脂質制御、糖尿病管理、抗血栓療法、禁煙、運動、限られたナトリウム摂取など、包括的な心血管リスク管理の一部である必要があります。. 多くの患者は血圧目標を達成するために複数の薬を必要とします。. 目標と管理に関する具体的なアドバイスについては、国家高血圧教育プログラムの高血圧の予防、検出、評価、治療に関する合同全国委員会(JNC)のガイドラインなど、公開されているガイドラインを参照してください。.

数多くの降圧薬。, さまざまな薬理学的クラスから、さまざまな作用メカニズムがあります。, 心血管の ⁇ 患率と死亡率を減らすためにランダム化比較試験で示されました。, そしてそれは血圧低下であると結論付けることができます。, 薬物の他の薬理学的特性ではありません。, それはそれらの利点の主な原因です。. 最大かつ最も一貫した心血管転帰の利点は脳卒中のリスクの減少でしたが、心筋 ⁇ 塞と心血管死亡率の減少も定期的に見られています。.

収縮期または拡張期の圧力の上昇は心血管リスクの増加を引き起こし、mmHgあたりの絶対リスクの増加はより高い血圧で大きくなるため、重度の高血圧の適度な減少でさえ大きな利益をもたらす可能性があります。. 血圧低下による相対リスクの低減は、絶対リスクが変動する集団間で類似しています。, したがって、高血圧に関係なくリスクが高い患者では、絶対的なメリットが大きくなります。 (例えば。, 糖尿病または高脂血症の患者。) そして、そのような患者は、より低い血圧の目標へのより積極的な治療から恩恵を受けると期待されます。.

一部の降圧薬は、黒人患者の血圧効果が(単剤療法として)小さく、多くの降圧薬には、追加の承認された適応症と効果があります(例:.、狭心症、心不全、または糖尿病性腎疾患について)。. これらの考慮事項は、治療の選択を導く可能性があります。.

U-ソジンは高血圧の治療に使用され、血圧を下げます。. 血圧を下げると、致命的および非致命的な心血管イベント、主に脳卒中や心筋 ⁇ 塞のリスクが軽減されます。. これらの利点は、この薬を含むさまざまな薬理クラスの降圧薬の対照試験で見られました。.

高血圧の制御は、必要に応じて、脂質制御、糖尿病管理、抗血栓療法、禁煙、運動、限られたナトリウム摂取など、包括的な心血管リスク管理の一部である必要があります。. 多くの患者は血圧目標を達成するために複数の薬を必要とします。. 目標と管理に関する具体的なアドバイスについては、国家高血圧教育プログラムの高血圧の予防、検出、評価、治療に関する合同全国委員会(JNC)のガイドラインなど、公開されているガイドラインを参照してください。.

数多くの降圧薬。, さまざまな薬理学的クラスから、さまざまな作用メカニズムがあります。, 心血管の ⁇ 患率と死亡率を減らすためにランダム化比較試験で示されました。, そしてそれは血圧低下であると結論付けることができます。, 薬物の他の薬理学的特性ではありません。, それはそれらの利点の主な原因です。. 最大かつ最も一貫した心血管転帰の利点は脳卒中のリスクの減少でしたが、心筋 ⁇ 塞と心血管死亡率の減少も定期的に見られています。.

収縮期または拡張期の圧力の上昇は心血管リスクの増加を引き起こし、mmHgあたりの絶対リスクの増加はより高い血圧で大きくなるため、重度の高血圧の適度な減少でさえ大きな利益をもたらす可能性があります。. 血圧低下による相対リスクの低減は、絶対リスクが変動する集団間で類似しています。, したがって、高血圧に関係なくリスクが高い患者では、絶対的なメリットが大きくなります。 (例えば。, 糖尿病または高脂血症の患者。) そして、そのような患者は、より低い血圧の目標へのより積極的な治療から恩恵を受けると期待されます。.

一部の降圧薬は、黒人患者の血圧効果が(単剤療法として)小さく、多くの降圧薬には、追加の承認された適応症と効果があります(例:.、狭心症、心不全、または糖尿病性腎疾患について)。. これらの考慮事項は、治療の選択を導く可能性があります。.

U-ソジン錠は、以下の治療に適応されます。

アンジーナ。

1. 安静時の狭心症:
   • Vasospastic(Prinzmetalのバリアント)狭心症。
   • 不安定(クレッシェンド、 ⁇ 塞前)狭心症。
2. 慢性安定狭心症(古典的な努力に関連する狭心症)。

不整脈。

1. 慢性心房粗動および/または心房細動の患者の安静時およびストレス中の心室率の制御のためのジギタリスと関連して(参照。 警告。: アクセサリバイパス管。)
2. 反復性発作性上室性頻脈の予防。

必須高血圧。

U-ソジンは高血圧の治療に使用され、血圧を下げます。. 血圧を下げると、致命的および非致命的な心血管イベント、主に脳卒中や心筋 ⁇ 塞のリスクが軽減されます。. これらの利点は、この薬を含むさまざまな薬理クラスの降圧薬の対照試験で見られました。.

高血圧の制御は、必要に応じて、脂質制御、糖尿病管理、抗血栓療法、禁煙、運動、限られたナトリウム摂取など、包括的な心血管リスク管理の一部である必要があります。. 多くの患者は血圧目標を達成するために複数の薬を必要とします。. 目標と管理に関する具体的なアドバイスについては、国家高血圧教育プログラムの高血圧の予防、検出、評価、治療に関する合同全国委員会(JNC)のガイドラインなど、公開されているガイドラインを参照してください。.

数多くの降圧薬。, さまざまな薬理学的クラスから、さまざまな作用メカニズムがあります。, 心血管の ⁇ 患率と死亡率を減らすためにランダム化比較試験で示されました。, そしてそれは血圧低下であると結論付けることができます。, 薬物の他の薬理学的特性ではありません。, それはそれらの利点の主な原因です。. 最大かつ最も一貫した心血管転帰の利点は脳卒中のリスクの減少でしたが、心筋 ⁇ 塞と心血管死亡率の減少も定期的に見られています。.

収縮期または拡張期の圧力の上昇は心血管リスクの増加を引き起こし、mmHgあたりの絶対リスクの増加はより高い血圧で大きくなるため、重度の高血圧の適度な減少でさえ大きな利益をもたらす可能性があります。. 血圧低下による相対リスクの低減は、絶対リスクが変動する集団間で類似しています。, したがって、高血圧に関係なくリスクが高い患者では、絶対的なメリットが大きくなります。 (例えば。, 糖尿病または高脂血症の患者。) そして、そのような患者は、より低い血圧の目標へのより積極的な治療から恩恵を受けると期待されます。.

一部の降圧薬は、黒人患者の血圧効果が(単剤療法として)小さく、多くの降圧薬には、追加の承認された適応症と効果があります(例:.、狭心症、心不全、または糖尿病性腎疾患について)。. これらの考慮事項は、治療の選択を導く可能性があります。.

ISOPTIN SR(ベラパミルHCl)は、本態性高血圧の管理に使用されます。.

ポソロジー。

大人:。

アンジーナ:。 1日3回120mgをお勧めします。. 1日3回の80mgは、狭心症の患者には完全に満足できるものかもしれません。. 1日3回120mg未満は、変異狭心症に効果があるとは考えられません。.

上室頻脈:。 状態の重症度に応じて、40-120mgを1日3回。.

小児集団:。

子供の不整脈率の逆説的な増加が指摘されています。. したがって、U-Sodinは専門家の監督下でのみ使用する必要があります。.

2年まで:20mg 1日2〜3回。.

2歳以上:年齢と有効性に応じて、40〜120 mgを1日2〜3回。.

高齢者:。 肝機能または腎機能が損なわれていない限り、成人用量が推奨されます。.

投与方法。

経口投与用。.

ベラパミルの用量は滴定によって個別化されなければならない。. 480 mg /日を超える投与量の有用性と安全性は確立されていません。したがって、この毎日の投与量を超えてはなりません。. 慢性投与中にベラパミルの半減期が増加するため、最大反応が遅れることがあります。.

アンジーナ。

臨床試験では、通常の用量は1日3回80 mg〜120 mgであることが示されています。. ただし、ベラパミルに対する反応が増加している可能性のある患者では、1日3回40 mgが正当化される場合があります(例:肝機能低下、高齢者など)。. 上向きの滴定は、投与の約8時間後に評価された治療効果と安全性に基づくべきです。. 最適な臨床反応が得られるまで、毎日(例、狭心症の患者)または毎週の間隔で投与量を増やすことができます。.

不整脈。

慢性心房細動のデジタル化された患者の投与量(参照。 注意。)は、240〜320 mg /日の範囲で分割されています(t.i.d. またはq.i.d.)用量。. PSVT(非デジタル化患者)の予防のための投与量は、240から480 mg /日の範囲で分割されています(t.i.d. またはq.i.d.)用量。. 一般に、任意の所定の投与量の最大効果は、治療の最初の48時間中に明らかになります。.

必須高血圧。

用量は滴定によって個別化する必要があります。. 臨床試験における通常の初期単剤療法用量は、1日3回80 mg(240 mg /日)でした。. 360および480 mgの毎日の投与量が使用されていますが、360 mgを超える投与量が追加の効果をもたらしたという証拠はありません。. 高齢者や低身長の人など、低用量に反応する可能性のある患者では、1日3回40 mgで滴定を開始することを検討する必要があります。. CALANの降圧効果は、治療の最初の1週間以内に明らかです。. 上向きの滴定は、投与間隔の終わりに評価される治療効果に基づくべきです。.

必須高血圧。

U-ソジンの用量は滴定によって個別化されるべきであり、薬物は食物と共に投与されるべきです。. 午前中に投与された180 mgの徐放性ベラパミルHCl、U-ソジンによる治療を開始します。. ベラパミルに対する反応が高まる可能性のある患者(例:高齢者や小人)では、1日120 mgの初期用量を低くすることが正当化される場合があります。. 上向きの滴定は、毎週、前の投与から約24時間後に評価された治療効果と安全性に基づくべきです。. U-ソジンの降圧効果は、治療の最初の週に明らかです。.

180 mgのCALAN SRで適切な反応が得られない場合、用量は次のように上方に滴定されます。

1. 毎朝240 mg。
2. 毎朝180 mgプラス。
   毎晩180 mg;または。
   毎朝240 mgプラス。
   毎晩120 mg。
3. 12時間ごとに240 mg。.

即時放出CALANからU-Sodinに切り替える場合、ミリグラム単位の1日の総投与量は同じままになることがあります。.

ベラパミルの用量は滴定によって個別化されなければならない。. 480 mg /日を超える投与量の有用性と安全性は確立されていません。したがって、この毎日の投与量を超えてはなりません。. 慢性投与中にベラパミルの半減期が増加するため、最大反応が遅れることがあります。.

アンジーナ。

臨床試験では、通常の用量は1日3回80 mg〜120 mgであることが示されています。. ただし、ベラパミルに対する反応が増加している可能性のある患者では、1日3回40 mgが正当化される場合があります(例:肝機能低下、高齢者など)。. 上向きの滴定は、投与の約8時間後に評価された治療効果と安全性に基づくべきです。. 最適な臨床反応が得られるまで、毎日(例、狭心症の患者)または毎週の間隔で投与量を増やすことができます。.

不整脈。

慢性心房細動のデジタル化された患者の投与量(参照。 注意。)は、240〜320 mg /日の範囲で分割されています(t.i.d. またはq.i.d.)用量。. PSVT(非デジタル化患者)の予防のための投与量は、240から480 mg /日の範囲で分割されています(t.i.d. またはq.i.d.)用量。. 一般に、任意の所定の投与量の最大効果は、治療の最初の48時間中に明らかになります。.

必須高血圧。

用量は滴定によって個別化する必要があります。. 臨床試験における通常の初期単剤療法用量は、1日3回80 mg(240 mg /日)でした。. 360および480 mgの毎日の投与量が使用されていますが、360 mgを超える投与量が追加の効果をもたらしたという証拠はありません。. 高齢者や低身長の人など、低用量に反応する可能性のある患者では、1日3回40 mgで滴定を開始することを検討する必要があります。. U-ソジンの降圧効果は、治療の最初の週に明らかです。. 上向きの滴定は、投与間隔の終わりに評価される治療効果に基づくべきです。.

必須高血圧。

ISOPTIN SRの用量は滴定によって個別化する必要があり、薬剤は食物とともに投与する必要があります。. 午前中に投与された180 mgの徐放性ベラパミルHCl、ISOPTIN SRで治療を開始します。. ベラパミルに対する反応が増加している可能性のある患者では、1日120 mgの低用量で保証される場合があります(例:.、お年寄りや小人など.)。. 上向きの滴定は、毎週、前の投与から約24時間後に評価された治療効果と安全性に基づくべきです。. ISOPTIN SRの降圧効果は、治療の最初の1週間以内に明らかになります。.

180 mgのISOPTIN SRで適切な反応が得られない場合、用量は次のように上方に滴定されます。

1. 毎朝240 mg。
2. 毎朝180 mgプラス毎晩180 mg、または毎朝240 mgプラス毎晩120 mg。
3. 12時間ごとに240 mg。.

即時放出ISOPTINからISOPTIN SRに切り替える場合、ミリグラム単位の1日の総投与量は同じままになることがあります。.

U-ソジンは、その作用機序の結果として左心室収縮に影響を与える可能性があります。. 効果は小さく、通常は重要ではありません。. ただし、心不全が存在する場合は、悪化または沈殿する可能性があります。. したがって、心室機能が悪い場合、U-ソジンはジギタリスなどの心不全に対する適切な治療後にのみ投与する必要があります。.

U-ソジンはインパルス伝導に影響を与える可能性があり、心房室ブロックの第1度の患者には注意して投与する必要があります。. U-ソジンとベータ遮断薬または他の薬物の効果は、伝導と収縮の両方に関して相加的である可能性があるため、これらを同時にまたは密接に一緒に投与する場合は注意が必要です。. これは、どちらの薬物も静脈内投与される場合に特に当てはまります。.

心筋 ⁇ 塞の急性期には注意が必要です。.

心房細動/フラッターおよび付属経路を有する患者(。eg Wolff-Parkinson-White症候群)は、異常な経路全体で伝導の増加がめったに発生せず、心室頻脈が沈殿する可能性があります。.

U-ソジンは肝臓で広範囲に代謝されるため、肝疾患の患者ではU-ソジンの注意深い用量 ⁇ 増が必要です。. 腎障害のある患者におけるU-ソジンの処分は完全には確立されていないため、慎重な患者モニタリングが推奨されます。. U-Sodinは透析中に除去されません。.

警告。

心不全。

ベラパミルは負の異方性効果を持ち、ほとんどの患者では心室パフォーマンスの正味の障害なしに、そのアフターロード減少(全身血管抵抗の低下)特性によって補償されます。. 4,954人の患者の臨床経験では、87人(1.8%)がうっ血性心不全または肺水腫を発症しました。. ベラパミルは、重度の左心室機能障害(例、駆出率が30%未満)または中等度から重度の心不全の症状がある患者、およびベータアドレナリン作動性ブロッカーを受けている場合は心室機能障害の患者で回避する必要があります(参照)。 薬物相互作用。)。. より穏やかな心室機能障害のある患者は、可能であれば、ベラパミル治療の前に、最適な用量のジギタリスおよび/または利尿薬で制御する必要があります。. (。予防措置の下でのジゴキシンとの相互作用に注意してください。)

低血圧。

時折、ベラパミルの薬理作用により、血圧が正常レベルを下回る可能性があり、めまいや症候性低血圧を引き起こす可能性があります。. 臨床試験に登録された4,954人の患者で観察された低血圧の発生率は2.5%でした。. 高血圧患者では、血圧が正常値を下回ることはまれです。. 傾斜テーブルテスト(60度)では、起立性低血圧を誘発できませんでした。.

肝臓酵素の上昇。

アルカリホスファターゼとビリルビンの併用上昇の有無にかかわらず、トランスアミナーゼの上昇が報告されています。. このような上昇は一時的なものであり、ベラパミル治療を継続しても消えることがあります。. ベラパミルに関連する肝細胞損傷のいくつかのケースは、再チャレンジによって証明されています。これらの半分は、SGOT、SGPT、およびアルカリホスファターゼの上昇に加えて、臨床症状( ⁇ 怠感、発熱、および/または右上腹部の痛み)を持っていました。. したがって、ベラパミルを投与されている患者の肝機能を定期的に監視することは賢明です。.

アクセサリーバイパストラクト(Wolff-Parkinson-WhiteまたはLown-Ganong-Levine)。

発作および/または慢性心房細動または心房粗動と共存する付属AV経路を持つ一部の患者は、AVノードをバイパスする付属経路全体で前 ⁇ 配伝導を増加させ、静脈内ベラパミル(またはジギタリス)。. 経口ベラパミルでこれが発生するリスクは確立されていませんが、経口ベラパミルを投与されているそのような患者はリスクにさらされている可能性があり、これらの患者での使用は禁 ⁇ です(参照)。 禁 ⁇ 。)。. 治療は通常DCカーディオバージョンです。. 心肺は、経口CALAN後に安全かつ効果的に使用されています。

房室ブロック。

AV伝導とSAノードに対するベラパミルの効果は、無症候性の第1度AVブロックと一過性の徐脈を引き起こし、結節性脱出リズムを伴うことがあります。. PR間隔の延長は、特に治療の初期滴定段階で、ベラパミルの血漿中濃度と相関しています。. ただし、より高い程度のAVブロックはまれにしか観察されませんでした(0.8%)。. 臨床状況に応じて、第1度ブロックまたは第2度または第3度のAVブロックへの進行性の発達をマークするには、投与量を減らすか、まれにベラパミルHClを中止し、適切な治療を行う必要があります。.

肥大性心筋症(IHSS)の患者。

720 mg /日までの用量でベラパミルによる治療を受けた肥大型心筋症(そのほとんどはプロプラノロールに難治性または不耐性)の120人の患者では、さまざまな深刻な悪影響が見られました。. 3人の患者が肺水腫で亡くなりました。全員が重度の左心室流出障害と左心室機能障害の過去の病歴を持っていました。. 他の8人の患者は肺水腫および/または重度の低血圧を持っていました。これらの患者のほとんどには、異常に高い(20 mm Hgを超える)肺くさび圧とマークされた左心室流出閉塞が存在していました。. キニジンの併用投与(参照。 注意。, 薬物相互作用。)8人の患者のうち3人(うち2人は肺水腫を発症した)の重度の低血圧に先行した。. 副鼻腔徐脈は患者の11%で発生し、2度のAVブロックは4%、副鼻腔の逮捕は2%で発生しました。. この患者グループは、死亡率が高い深刻な疾患を抱えていたことを認識しておく必要があります。. ほとんどの副作用は減量によく反応し、ベラパミルの使用を中止する必要はほとんどありませんでした。.

注意。

一般的な。

肝機能障害のある患者での使用。

ベラパミルは肝臓で代謝が高いため、肝機能障害のある患者には慎重に投与する必要があります。. 重度の肝機能障害により、ベラパミルの消失半減期は約14〜16時間に延長されます。したがって、肝機能が正常な患者に投与される用量の約30%をこれらの患者に投与する必要があります。. PR間隔の異常な延長または過度の薬理効果の他の兆候の注意深いモニタリング(参照。 過剰摂取。)実行する必要があります。.

神経筋伝達が弱まっている(減少している)患者での使用。

ベラパミルは、デュシェンヌの筋ジストロフィー患者の神経筋伝達を低下させ、神経筋遮断薬ベクロニウムからの回復を延長し、重症筋無力症の悪化を引き起こすことが報告されています。. 神経筋伝達が弱まっている患者に投与する場合は、ベラパミルの投与量を減らす必要があるかもしれません。.

腎機能障害のある患者での使用。

投与されたベラパミルの約70%が尿中の代謝物として排 ⁇ されます。. ベラパミルは血液透析によって除去されません。. さらなるデータが利用可能になるまで、ベラパミルは腎機能障害のある患者に慎重に投与されるべきです。. これらの患者は、PR間隔の異常な延長または過剰摂取の他の兆候がないか注意深く監視する必要があります(参照)。 過剰摂取。).

発がん、変異誘発、生殖能力の障害。

ラットを用いた18か月の毒性試験では、最大許容用量ではなく、最大推奨ヒト用量の低い倍数(6倍)で、腫瘍形成の可能性を示唆していませんでした。. ラットの食事に2年間、10、35、120 mg / kg /日または約1、3.5、12回の用量でベラパミルの発がん性の証拠はそれぞれなく、推奨される最大のヒト1日用量(480 mg /日または9.6 mg / kg /日)。.

ベラパミルは、代謝活性化の有無にかかわらず、プレートあたり3 mgの5つの試験株でのAmes試験で変異原性がありませんでした。.

5.5倍(55 mg / kg /日)までの毎日の食事用量での雌ラットでの研究では、推奨される最大ヒト用量は受胎能障害を示さなかった。. 男性の生殖能力への影響は決定されていません。.

妊娠。

ウサギとラットで、ヒトの経口1日用量のそれぞれ1.5(15 mg / kg /日)と6(60 mg / kg /日)の倍までの経口投与で生殖試験が行われ、催奇形性の証拠は明らかにされていません。. しかし、ラットでは、人間の線量のこの倍数は胚発生であり、胎児の成長と発達を遅らせました。これはおそらく、母親の悪影響がダムの体重増加の減少に反映されたためです。. この経口投与は、ラットに低血圧を引き起こすことも示されています。. 妊娠中の女性を対象とした適切で適切に管理された研究はありません。. 動物生殖研究は必ずしも人間の反応を予測するとは限らないため、この薬は明確に必要な場合にのみ妊娠中に使用する必要があります。. ベラパミルは胎盤関門を通過し、分 ⁇ 時に ⁇ 静脈血中に検出されます。.

労働と配達。

分 ⁇ 中または分 ⁇ 中のベラパミルの使用が胎児に即時または遅延の悪影響を与えるかどうか、または分 ⁇ 期間を延長するか、 ⁇ 子の分 ⁇ またはその他の産科介入の必要性を高めるかどうかは不明です。. 早産の治療に使用されるベータアドレナリン作動性アゴニスト剤の心臓副作用の治療におけるヨーロッパでのベラパミルの使用の長い歴史にもかかわらず、そのような不利な経験は文献で報告されていません。.

授乳中の母親。

ベラパミルは母乳中に排 ⁇ されます。. ベラパミルからの授乳中の乳児における副作用の可能性があるため、ベラパミルを投与している間、看護を中止する必要があります。.

小児用。

小児患者の安全性と有効性は確立されていません。.

警告。

心不全。

ベラパミルは負の異方性効果を持ち、ほとんどの患者では心室パフォーマンスの正味の障害なしに、そのアフターロード減少(全身血管抵抗の低下)特性によって補償されます。. 4,954人の患者の臨床経験では、87人(1.8%)がうっ血性心不全または肺水腫を発症しました。. ベラパミルは、重度の左心室機能障害(例、駆出率が30%未満)または中等度から重度の心不全の症状がある患者、およびベータアドレナリン遮断薬を受けている場合は心室機能障害の患者で避ける必要があります(参照)。 注意:。 薬物相互作用。)。. より穏やかな心室機能障害のある患者は、可能であれば、ベラパミル治療の前に、最適な用量のジギタリスおよび/または利尿薬で制御する必要があります。. (下のジゴキシンとの相互作用に注意してください。 注意。)

低血圧。

時折、ベラパミルの薬理作用により、血圧が正常レベルを下回る可能性があり、めまいや症候性低血圧を引き起こす可能性があります。. 臨床試験に登録された4,954人の患者で観察された低血圧の発生率は2.5%でした。. 高血圧患者では、血圧が正常値を下回ることはまれです。. 傾斜テーブルテスト(60度)では、起立性低血圧を誘発できませんでした。.

肝臓酵素の上昇。

アルカリホスファターゼとビリルビンの併用上昇の有無にかかわらず、トランスアミナーゼの上昇が報告されています。. このような上昇は一時的なものであり、継続的なベラパミル治療に直面しても消えることがあります。. ベラパミルに関連する肝細胞損傷のいくつかのケースは、再チャレンジによって証明されています。これらの半分は、SGOT、SGPT、およびアルカリホスファターゼの上昇に加えて、臨床症状( ⁇ 怠感、発熱、および/または右上腹部の痛み)がありました。. したがって、ベラパミルを投与されている患者の肝機能を定期的に監視することは賢明です。.

アクセサリーバイパストラクト(Wolff-Parkinson-WhiteまたはLown-Ganong-Levine)。

発作および/または慢性心房細動または心房粗動と共存する付属AV経路を持つ一部の患者は、AVノードをバイパスする付属経路全体で前 ⁇ 配伝導を増加させ、静脈内ベラパミル(またはジギタリス)。. 経口ベラパミルでこれが発生するリスクは確立されていませんが、経口ベラパミルを投与されているそのような患者はリスクにさらされている可能性があり、これらの患者での使用は禁 ⁇ です(参照)。 禁 ⁇ 。)。. 治療は通常DCカーディオバージョンです。. 心肺は、経口CALAN後に安全かつ効果的に使用されています。

房室ブロック。

AV伝導とSAノードに対するベラパミルの効果は、無症候性の第1度AVブロックと一過性の徐脈を引き起こし、結節性脱出リズムを伴うことがあります。. PR間隔の延長は、特に治療の初期滴定段階で、ベラパミルの血漿中濃度と相関しています。. ただし、より高い程度のAVブロックはまれにしか観察されませんでした(0.8%)。. 臨床状況に応じて、第1度ブロックまたは第2度または第3度のAVブロックへの進行性発達をマークし、投与量を減らすか、まれにベラパミルHClの中止と適切な治療法をかける必要があります。.

肥大性心筋症(IHSS)の患者。

720 mg /日までの用量でベラパミルによる治療を受けた肥大型心筋症(そのほとんどはプロプラノロールに難治性または不耐性)の120人の患者では、さまざまな深刻な悪影響が見られました。. 3人の患者が肺水腫で亡くなりました。全員が重度の左心室流出障害と左心室機能障害の過去の病歴を持っていました。. 他の8人の患者は肺水腫および/または重度の低血圧を持っていました。これらの患者のほとんどには、異常に高い(20 mm Hgを超える)肺くさび圧とマークされた左心室流出閉塞が存在していました。. キニジンの併用投与(参照。 注意:。 薬物相互作用。)8人の患者のうち3人(うち2人は肺水腫を発症した)の重度の低血圧に先行した。. 副鼻腔徐脈は患者の11%で発生し、2度のAVブロックは4%、副鼻腔の逮捕は2%で発生しました。. この患者グループは、死亡率が高い深刻な疾患を抱えていたことを認識しておく必要があります。. ほとんどの副作用は減量によく反応し、ベラパミルの使用を中止する必要はほとんどありませんでした。.

注意。

一般的な。

肝機能障害のある患者での使用。

ベラパミルは肝臓で代謝が高いため、肝機能障害のある患者には慎重に投与する必要があります。. 重度の肝機能障害により、即時放出ベラパミルの消失半減期が約14〜16時間に延長されます。したがって、正常な肝機能を持つ患者に与えられる用量の約30%をこれらの患者に投与する必要があります。. PR間隔の異常な延長または過度の薬理効果の他の兆候の注意深いモニタリング(参照。 過剰摂取。)実行する必要があります。.

神経筋伝達が弱まっている(減少している)患者での使用。

ベラパミルはデュシェンヌの筋ジストロフィー患者の神経筋伝達を低下させ、ベラパミルは神経筋遮断薬ベクロニウムからの回復を延長すると報告されています。. 神経筋伝達が弱まっている患者に投与する場合は、ベラパミルの投与量を減らす必要があるかもしれません。.

腎機能障害のある患者での使用。

投与されたベラパミルの約70%が尿中の代謝物として排 ⁇ されます。. ベラパミルは血液透析によって除去されません。. さらなるデータが利用可能になるまで、ベラパミルは腎機能障害のある患者に慎重に投与されるべきです。. これらの患者は、PR間隔の異常な延長または過剰摂取の他の兆候がないか注意深く監視する必要があります(参照)。 過剰摂取。).

発がん、変異誘発、生殖能力の障害。

ラットを用いた18か月の毒性試験では、最大許容用量ではなく、最大推奨ヒト用量の低い倍数(6倍)で、腫瘍形成の可能性を示唆していませんでした。. ラットの食事に2年間、10、35、120 mg / kg /日または約1、3.5、12回の用量でベラパミルの発がん性の証拠はそれぞれなく、推奨される最大のヒト1日用量(480 mg /日または9.6 mg / kg /日)。.

ベラパミルは、代謝活性化の有無にかかわらず、プレートあたり3 mgの5つの試験株でのAmes試験で変異原性がありませんでした。.

5.5倍(55 mg / kg /日)までの毎日の食事用量での雌ラットでの研究では、推奨される最大ヒト用量は受胎能障害を示さなかった。. 男性の生殖能力への影響は決定されていません。.

妊娠。

妊娠カテゴリーC

ウサギとラットで、ヒトの経口1日用量のそれぞれ1.5(15 mg / kg /日)と6(60 mg / kg /日)の倍までの経口投与で生殖試験が行われ、催奇形性の証拠は明らかにされていません。. しかし、ラットでは、人間の線量のこの倍数は胚発生であり、胎児の成長と発達を遅らせました。これはおそらく、母親の悪影響がダムの体重増加の減少に反映されたためです。. この経口投与は、ラットに低血圧を引き起こすことも示されています。. 妊娠中の女性を対象とした適切で適切に管理された研究はありません。. 動物生殖研究は必ずしも人間の反応を予測するとは限らないため、この薬は明確に必要な場合にのみ妊娠中に使用する必要があります。. ベラパミルは胎盤関門を通過し、分 ⁇ 時に ⁇ 静脈血中に検出されます。.

労働と配達。

分 ⁇ 中または分 ⁇ 中のベラパミルの使用が胎児に即時または遅延の悪影響を与えるかどうか、または分 ⁇ 期間を延長するか、 ⁇ 子の分 ⁇ またはその他の産科介入の必要性を高めるかどうかは不明です。. 早産の治療に使用されるベータアドレナリン作動性アゴニスト剤の心臓副作用の治療におけるヨーロッパでのベラパミルの使用の長い歴史にもかかわらず、そのような不利な経験は文献で報告されていません。.

授乳中の母親。

ベラパミルは母乳中に排 ⁇ されます。. ベラパミルからの授乳中の乳児における副作用の可能性があるため、ベラパミルを投与している間、看護を中止する必要があります。.

小児用。

18歳未満の小児患者におけるU-Sodinの安全性と有効性は確立されていません。.

警告。

心不全。

ベラパミルは負の異方性効果を持ち、ほとんどの患者では心室パフォーマンスの正味の障害なしに、そのアフターロード減少(全身血管抵抗の低下)特性によって補償されます。. 4,954人の患者の臨床経験では、87人(1.8%)がうっ血性心不全または肺水腫を発症しました。. ベラパミルは、重度の左心室機能障害(例、駆出率が30%未満)または中等度から重度の心不全の症状がある患者、およびベータアドレナリン作動性ブロッカーを受けている場合は心室機能障害の患者で回避する必要があります(参照)。 薬物相互作用。)。. より穏やかな心室機能障害のある患者は、可能であれば、ベラパミル治療の前に、最適な用量のジギタリスおよび/または利尿薬で制御する必要があります。. (。予防措置の下でのジゴキシンとの相互作用に注意してください。)

低血圧。

時折、ベラパミルの薬理作用により、血圧が正常レベルを下回る可能性があり、めまいや症候性低血圧を引き起こす可能性があります。. 臨床試験に登録された4,954人の患者で観察された低血圧の発生率は2.5%でした。. 高血圧患者では、血圧が正常値を下回ることはまれです。. 傾斜テーブルテスト(60度)では、起立性低血圧を誘発できませんでした。.

肝臓酵素の上昇。

アルカリホスファターゼとビリルビンの併用上昇の有無にかかわらず、トランスアミナーゼの上昇が報告されています。. このような上昇は一時的なものであり、ベラパミル治療を継続しても消えることがあります。. ベラパミルに関連する肝細胞損傷のいくつかのケースは、再チャレンジによって証明されています。これらの半分は、SGOT、SGPT、およびアルカリホスファターゼの上昇に加えて、臨床症状( ⁇ 怠感、発熱、および/または右上腹部の痛み)を持っていました。. したがって、ベラパミルを投与されている患者の肝機能を定期的に監視することは賢明です。.

アクセサリーバイパストラクト(Wolff-Parkinson-WhiteまたはLown-Ganong-Levine)。

発作および/または慢性心房細動または心房粗動と共存する付属AV経路を持つ一部の患者は、AVノードをバイパスする付属経路全体で前 ⁇ 配伝導を増加させ、静脈内ベラパミル(またはジギタリス)。. 経口ベラパミルでこれが発生するリスクは確立されていませんが、経口ベラパミルを投与されているそのような患者はリスクにさらされている可能性があり、これらの患者での使用は禁 ⁇ です(参照)。 禁 ⁇ 。)。. 治療は通常DCカーディオバージョンです。. 経口U-Sodinの後、カーディオバージョンは安全かつ効果的に使用されています。.

房室ブロック。

AV伝導とSAノードに対するベラパミルの効果は、無症候性の第1度AVブロックと一過性の徐脈を引き起こし、結節性脱出リズムを伴うことがあります。. PR間隔の延長は、特に治療の初期滴定段階で、ベラパミルの血漿中濃度と相関しています。. ただし、より高い程度のAVブロックはまれにしか観察されませんでした(0.8%)。. 臨床状況に応じて、第1度ブロックまたは第2度または第3度のAVブロックへの進行性の発達をマークするには、投与量を減らすか、まれにベラパミルHClを中止し、適切な治療を行う必要があります。.

肥大性心筋症(IHSS)の患者。

720 mg /日までの用量でベラパミルによる治療を受けた肥大型心筋症(そのほとんどはプロプラノロールに難治性または不耐性)の120人の患者では、さまざまな深刻な悪影響が見られました。. 3人の患者が肺水腫で亡くなりました。全員が重度の左心室流出障害と左心室機能障害の過去の病歴を持っていました。. 他の8人の患者は肺水腫および/または重度の低血圧を持っていました。これらの患者のほとんどには、異常に高い(20 mm Hgを超える)肺くさび圧とマークされた左心室流出閉塞が存在していました。. キニジンの併用投与(参照。 注意。, 薬物相互作用。)8人の患者のうち3人(うち2人は肺水腫を発症した)の重度の低血圧に先行した。. 副鼻腔徐脈は患者の11%で発生し、2度のAVブロックは4%、副鼻腔の逮捕は2%で発生しました。. この患者グループは、死亡率が高い深刻な疾患を抱えていたことを認識しておく必要があります。. ほとんどの副作用は減量によく反応し、ベラパミルの使用を中止する必要はほとんどありませんでした。.

注意。

一般的な。

肝機能障害のある患者での使用。

ベラパミルは肝臓で代謝が高いため、肝機能障害のある患者には慎重に投与する必要があります。. 重度の肝機能障害により、ベラパミルの消失半減期は約14〜16時間に延長されます。したがって、肝機能が正常な患者に投与される用量の約30%をこれらの患者に投与する必要があります。. PR間隔の異常な延長または過度の薬理効果の他の兆候の注意深いモニタリング(参照。 過剰摂取。)実行する必要があります。.

神経筋伝達が弱まっている(減少している)患者での使用。

ベラパミルは、デュシェンヌの筋ジストロフィー患者の神経筋伝達を低下させ、神経筋遮断薬ベクロニウムからの回復を延長し、重症筋無力症の悪化を引き起こすことが報告されています。. 神経筋伝達が弱まっている患者に投与する場合は、ベラパミルの投与量を減らす必要があるかもしれません。.

腎機能障害のある患者での使用。

投与されたベラパミルの約70%が尿中の代謝物として排 ⁇ されます。. ベラパミルは血液透析によって除去されません。. さらなるデータが利用可能になるまで、ベラパミルは腎機能障害のある患者に慎重に投与されるべきです。. これらの患者は、PR間隔の異常な延長または過剰摂取の他の兆候がないか注意深く監視する必要があります(参照)。 過剰摂取。).

発がん、変異誘発、生殖能力の障害。

ラットを用いた18か月の毒性試験では、最大許容用量ではなく、最大推奨ヒト用量の低い倍数(6倍)で、腫瘍形成の可能性を示唆していませんでした。. ラットの食事に2年間、10、35、120 mg / kg /日または約1、3.5、12回の用量でベラパミルの発がん性の証拠はそれぞれなく、推奨される最大のヒト1日用量(480 mg /日または9.6 mg / kg /日)。.

ベラパミルは、代謝活性化の有無にかかわらず、プレートあたり3 mgの5つの試験株でのAmes試験で変異原性がありませんでした。.

5.5倍(55 mg / kg /日)までの毎日の食事用量での雌ラットでの研究では、推奨される最大ヒト用量は受胎能障害を示さなかった。. 男性の生殖能力への影響は決定されていません。.

妊娠。

ウサギとラットで、ヒトの経口1日用量のそれぞれ1.5(15 mg / kg /日)と6(60 mg / kg /日)の倍までの経口投与で生殖試験が行われ、催奇形性の証拠は明らかにされていません。. しかし、ラットでは、人間の線量のこの倍数は胚発生であり、胎児の成長と発達を遅らせました。これはおそらく、母親の悪影響がダムの体重増加の減少に反映されたためです。. この経口投与は、ラットに低血圧を引き起こすことも示されています。. 妊娠中の女性を対象とした適切で適切に管理された研究はありません。. 動物生殖研究は必ずしも人間の反応を予測するとは限らないため、この薬は明確に必要な場合にのみ妊娠中に使用する必要があります。. ベラパミルは胎盤関門を通過し、分 ⁇ 時に ⁇ 静脈血中に検出されます。.

労働と配達。

分 ⁇ 中または分 ⁇ 中のベラパミルの使用が胎児に即時または遅延の悪影響を与えるかどうか、または分 ⁇ 期間を延長するか、 ⁇ 子の分 ⁇ またはその他の産科介入の必要性を高めるかどうかは不明です。. 早産の治療に使用されるベータアドレナリン作動性アゴニスト剤の心臓副作用の治療におけるヨーロッパでのベラパミルの使用の長い歴史にもかかわらず、そのような不利な経験は文献で報告されていません。.

授乳中の母親。

ベラパミルは母乳中に排 ⁇ されます。. ベラパミルからの授乳中の乳児における副作用の可能性があるため、ベラパミルを投与している間、看護を中止する必要があります。.

小児用。

小児患者の安全性と有効性は確立されていません。.

警告。

心不全。

ベラパミルは負の好中球効果を持ち、ほとんどの患者では、心室パフォーマンスの正味の障害なしに、そのアフターロード減少(全身血管抵抗の低下)特性によって補償されます。. 4,954人の患者の臨床経験では、87人(1.8%)がうっ血性心不全または肺水腫を発症しました。. ベラパミルは、重度の左心室機能障害(例:.、排出率が30%未満、または心不全の中等度から重度の症状)、およびベータアドレナリン遮断薬を投与されている心室機能障害の患者(参照)。 薬物相互作用。)。. より穏やかな心室機能障害のある患者は、可能であれば、ベラパミル治療の前に最適な用量のジギタリスおよび/または利尿薬で制御する必要があります(以下のジゴキシンとの相互作用に注意してください:注意)。.

低血圧。

時折、ベラパミルの薬理作用により、血圧が正常レベルを下回り、めまいや症候性低血圧を引き起こす可能性があります。. 臨床試験に登録された4,954人の患者で観察された低血圧の発生率は2.5%でした。. 高血圧患者では、血圧が正常値を下回ることはまれです。. 傾斜表試験(60度)では、起立性低血圧を誘発できませんでした。.

肝臓酵素の上昇。

アルカリホスファターゼとビリルビンの併用上昇の有無にかかわらず、トランスアミナーゼの上昇が報告されています。. このような上昇は一時的なものであり、継続的なベラパミル治療に直面しても消えることがあります。. ベラパミルに関連する肝細胞損傷のいくつかのケースは、再チャレンジによって証明されています。これらの半分は、SGOT、SGPT、およびアルカリホスファターゼの上昇に加えて、臨床症状( ⁇ 怠感、発熱、および/または右上腹部の痛み)がありました。. したがって、ベラパミルを投与されている患者の肝機能を定期的に監視することは賢明です。.

アクセサリーバイパストラクト(Wolff-Parkinson-WhiteまたはLown-Ganong-Levine)。

発作および/または慢性心房細動または心房粗動と共存する付属AV経路を持つ一部の患者は、AVノードをバイパスする付属経路全体で前 ⁇ 配伝導を増加させ、静脈内ベラパミル(またはジギタリス)。. 経口ベラパミルでこれが発生するリスクは確立されていませんが、経口ベラパミルを投与されているそのような患者はリスクにさらされている可能性があり、これらの患者での使用は禁 ⁇ です(参照)。 禁 ⁇ 。)。. 治療は通常DCカーディオバージョンです。. 心肺は、経口ISOPTIN後に安全かつ効果的に使用されています。

房室ブロック。

AV伝導とSAノードに対するベラパミルの効果は、無症候性の第1度AVブロックと一過性の徐脈を引き起こし、結節性脱出リズムを伴うことがあります。. PR間隔の延長は、特に治療の初期滴定段階で、ベラパミルの血漿中濃度と相関しています。. ただし、より高い程度のAVブロックはまれにしか観察されませんでした(0.8%)。. 1度目ブロックまたは2度目または3度目AVブロックへの進行性発達をマークするには、投与量を減らすか、まれに、ベラパミルHCIの中止と臨床状況に応じた適切な治療の実施が必要です。.

肥大性心筋症(IHSS)の患者。

720 mg /日までの用量でベラパミルによる治療を受けた肥大型心筋症(そのほとんどはプロプラノロールに難治性または不耐性)の120人の患者では、さまざまな深刻な悪影響が見られました。. 3人の患者が肺水腫で亡くなりました。全員が重度の左心室流出障害と左心室機能障害の過去の病歴を持っていました。. 他の8人の患者は肺水腫および/または重度の低血圧を持っていました。これらの患者のほとんどには、異常に高い(20 mmHgを超える)肺ウェッジ圧力と顕著な左心室流出障害が存在していました。. キニジンの併用投与(参照。 薬物相互作用。)8人の患者のうち3人(うち2人は肺水腫を発症した)の重度の低血圧に先行した。. 副鼻腔徐脈は患者の11%で発生し、2度のAVブロックは4%、副鼻腔停止は2%で発生しました。. この患者グループは、死亡率が高い深刻な疾患を抱えていたことを認識しておく必要があります。. ほとんどの副作用は減量によく反応し、ベラパミルを中止する必要はほとんどありませんでした。.

注意。

一般的な。

肝機能障害のある患者での使用。

ベラパミルは肝臓で代謝が高いため、肝機能障害のある患者には慎重に投与する必要があります。. 重度の肝機能障害により、即時放出ベラパミルの消失半減期が約14〜16時間に延長されます。したがって、正常な肝機能を持つ患者に与えられる用量の約30%をこれらの患者に投与する必要があります。. PR間隔の異常な延長または過度の薬理効果の他の兆候の注意深いモニタリング(参照。 過剰摂取。)実行する必要があります。.

神経筋伝達が弱まっている(減少している)患者での使用。

ベラパミルは、デュシェンヌの筋ジストロフィー患者の神経筋伝達を低下させ、神経筋遮断薬ベクロニウムからの回復を延長し、重症筋無力症の悪化を引き起こすことが報告されています。. 神経筋伝達が弱まっている患者に投与する場合は、ベラパミルの投与量を減らす必要があるかもしれません。.

腎機能障害のある患者での使用。

投与されたベラパミルの約70%が尿中の代謝物として排 ⁇ されます。. ベラパミルは血液透析によって除去されません。. さらなるデータが利用可能になるまで、ベラパミルは腎機能障害のある患者に慎重に投与されるべきです。. これらの患者は、PR間隔の異常な延長または過剰摂取の他の兆候がないか注意深く監視する必要があります(参照)。 過剰摂取。).

発がん、変異誘発、生殖能力の障害。

ラットを用いた18か月の毒性試験では、最大許容用量ではなく、最大推奨ヒト用量の低い倍数(6倍)で、腫瘍形成の可能性を示唆していませんでした。. 10回の投与で2年間ラットの食事に投与されたベラパミルの発がん性の証拠はありませんでした。, 35。, 1日あたり120 mg / kg、または約1倍。, 3.5x。, および12x。, それぞれ。, 最大推奨ヒト1日量。 (1日あたり480 mgまたは9.6 mg / kg /日。).

ベラパミルは、代謝活性化の有無にかかわらず、プレートあたり3 mgの5つの試験株でのAmes試験で変異原性がありませんでした。.

5.5倍(55 mg / kg /日)までの毎日の食事用量での雌ラットでの研究では、推奨される最大ヒト用量は受胎能障害を示さなかった。. 男性の生殖能力への影響は決定されていません。.

妊娠。

妊娠カテゴリーC ウサギとラットで、ヒトの経口1日用量のそれぞれ1.5(15 mg / kg /日)と6(60 mg / kg /日)の倍までの経口投与で生殖試験が行われ、催奇形性の証拠は明らかにされていません。. しかし、ラットでは、人間の線量のこの倍数は胚発生であり、胎児の成長と発達を遅らせました。これはおそらく、ダムの体重増加の減少に反映された母体への悪影響が原因です。. この経口投与は、ラットに低血圧を引き起こすことも示されています。. 妊娠中の女性を対象とした適切で適切に管理された研究はありません。. 動物生殖研究は必ずしも人間の反応を予測するとは限らないため、この薬は明確に必要な場合にのみ妊娠中に使用する必要があります。. ベラパミルは胎盤関門を通過し、分 ⁇ 時に ⁇ 静脈血中に検出されます。.

労働と配達。

分 ⁇ 中または分 ⁇ 中のベラパミルの使用が胎児に即時または遅延の悪影響を与えるかどうか、または分 ⁇ 期間を延長するか、 ⁇ 子の分 ⁇ またはその他の産科介入の必要性を高めるかどうかは不明です。. 早産の治療に使用されるベータアドレナリン作動性アゴニスト剤の心臓副作用の治療におけるヨーロッパでのベラパミルの使用の長い歴史にもかかわらず、そのような不利な経験は文献で報告されていません。.

授乳中の母親。

ベラパミルは母乳中に排 ⁇ されます。. ベラパミルからの授乳中の乳児における副作用の可能性があるため、ベラパミルを投与している間、看護を中止する必要があります。.

小児用。

18歳未満の小児患者におけるISOPTIN錠剤の安全性と有効性は確立されていません。.

免疫系障害。:アレルギー反応(例:. 紅斑、そう ⁇ 、じんま疹)はほとんど見られません。.

神経系障害:。 頭痛はめったに発生せず、めまい、感覚異常、振戦、 ⁇ 体外路症候群(例:. パーキンソニズム)、ジストニア。.

耳と迷路の障害:。 めまい、耳鳴り。.

心臓障害:。 副鼻腔徐脈、心静止による副鼻腔停止、2度および3度のAVブロック、心房細動における徐脈性不整脈、動 ⁇ 、頻脈、心不全の発症または悪化、低血圧などの徐脈性不整脈。.

血管障害:。 紅潮、末 ⁇ 浮腫。.

胃腸障害:。 吐き気、 ⁇ 吐、便秘は珍しいことではありません、回腸と腹痛/不快感。. 歯肉過形成は、薬物が長期間にわたって投与される場合に非常にまれに発生する可能性があります。. これは、薬物が中止されたときに完全に可逆的です。.

皮膚および皮下組織障害:。 脱毛症、足首浮腫、クインケの浮腫、スティーブン・ジョンソン症候群、多形紅斑、赤血球増加症、紫斑。.

筋骨格系および結合組織障害:。 筋力低下、筋肉痛、関節痛。.

生殖器系と乳房障害。:インポテンス(勃起不全)はめったに報告されておらず、 ⁇ 病の孤立した症例です。. 婦人症は、長期U-ソジン治療中の高齢男性患者で非常にまれなケースで観察され、薬物が中止されたすべてのケースで完全に可逆的でした。.

一般的な障害と投与部位の状態:。 疲労。.

調査:。 非常にまれなケースでは、トランスアミナーゼおよび/またはアルカリホスファターゼの増加を特徴とする肝機能の可逆的障害がU-ソジン治療中に発生する可能性があり、おそらく過敏反応です。.

疑わしい副作用の報告。

医薬品の承認後に疑わしい副作用を報告することは重要です。. これにより、医薬品の利益/リスクバランスを継続的に監視できます。. 医療専門家は、イエローカードスキームを介して疑わしい副作用を報告するよう求められます。ウェブサイト:www.mhra.gov.uk/yellowcard。

CALAN療法が推奨される1日1回および1日の総用量内で上方用量 ⁇ 増を開始した場合、深刻な副作用はまれです。. 見る。 警告。 心不全、低血圧、肝酵素の上昇、AVブロック、および心室反応の迅速さについての議論。. 可逆的(ベラパミルの中止時)非閉塞性麻痺性イレウスは、ベラパミルの使用に関連してまれに報告されています。. 経口投与されたベラパミルに対する以下の反応は、1.0%を超える率で発生したか、より低い率で発生しましたが、4,954人の患者を対象とした臨床試験では明らかに薬物関連であるように見えました。

心房細動またはフラッターを有するデジタル化された患者の心室反応の制御に関連する臨床試験では、安静時の心室率が50未満で患者の15%で発生し、無症候性低血圧が患者の5%で発生しました。.

以下の反応は、患者の1.0%以下で報告されており、因果関係が不確かな条件(オープントライアル、マーケティング経験)で発生しました。それらは医師に可能な関係を警告するためにリストされています:

心血管:。 狭心症、房室解離、胸痛、 ⁇ 行、心筋 ⁇ 塞、動 ⁇ 、紫斑病(血管炎)、失神。.

消化器系:。 下 ⁇ 、口渇、消化管の苦痛、歯肉過形成。.

貧血およびリンパ:。 斑状出血またはあざ。.

神経系:。 脳血管障害、 ⁇ 乱、平衡障害、不眠症、筋肉のけいれん、感覚異常、精神病症状、震え、傾眠、 ⁇ 体外路症状。.

皮膚:。 関節痛と発疹、発疹、脱毛、角質増殖症、黄斑、発汗、じんま疹、スティーブンス・ジョンソン症候群、多形紅斑。.

特別な感覚:。 かすみ目、耳鳴り。.

⁇ 尿生殖器:。 女性化乳房、 ⁇ 痛/高プロラクチン血症、排尿の増加、むらのある月経、インポテンス。.

急性心血管有害反応の治療。

治療を必要とする心血管副作用の頻度はまれです。したがって、彼らの治療の経験は限られています。. ベラパミルの経口投与後に重度の低血圧または完全なAVブロックが発生した場合は常に、適切な緊急措置を直ちに適用する必要があります。たとえば、静脈内投与されたノルエピネフリン酒石酸塩、硫酸アトロピン、イソプロテレノールHCl(すべて通常の用量)、またはグルコン酸カルシウム(10%溶液)。. 肥大性心筋症(IHSS)の患者では、α-アドレナリン作動薬(フェニルエフリンHCl、メタラミノールビタル酸塩、またはメトキサミンHCl)を使用して血圧を維持し、イソプロテレノールとノルエピネフリンを避ける必要があります。. さらにサポートが必要な場合は、ドーパミンHClまたはドブタミンHClを投与できます。. 実際の治療と投与量は、臨床状況の重症度と治療する医師の判断と経験に依存する必要があります。.

ベラパミル療法が推奨される単回および総日用量内で上方用量 ⁇ 増で開始された場合、深刻な副作用はまれです。. 見る。 警告。 心不全、低血圧、肝酵素の上昇、AVブロック、および心室反応の迅速さについての議論。. 可逆的(ベラパミルの中止時)非閉塞性麻痺性イレウスは、ベラパミルの使用に関連してまれに報告されています。. 経口投与されたベラパミルに対する以下の反応は、1.0%を超える率で発生したか、より低い率で発生しましたが、4,954人の患者を対象とした臨床試験では明らかに薬物関連であるように見えました。

心房細動またはフラッターを有するデジタル化された患者の心室反応の制御に関連する臨床試験では、安静時に心室率が50 / min未満であり、無症候性低血圧が患者の5%で発生しました。.

以下の反応は、患者の1%以下で報告されており、因果関係が不確かな条件(オープントライアル、マーケティング経験)で発生しました。それらは医師に可能な関係を警告するためにリストされています:

心血管:。 狭心症、房室解離、胸痛、 ⁇ 行、心筋 ⁇ 塞、動 ⁇ 、紫斑病(血管炎)、失神。.

消化器系:。 下 ⁇ 、口渇、消化管の苦痛、歯肉過形成。.

貧血およびリンパ:。 斑状出血またはあざ。.

神経系:。 脳血管障害、 ⁇ 乱、平衡障害、不眠症、筋肉のけいれん、感覚異常、精神病症状、震え、傾眠。.

皮膚:。 関節痛と発疹、発疹、脱毛、角質増殖症、黄斑、発汗、じんま疹、スティーブンス・ジョンソン症候群、多形紅斑。.

特別な感覚:。 かすみ目、耳鳴り。.

⁇ 尿生殖器:。 女性化乳房、 ⁇ 痛/高プロラクチン血症、排尿の増加、むらのある月経、インポテンス。.

急性心血管有害反応の治療。

治療を必要とする心血管副作用の頻度はまれです。したがって、彼らの治療の経験は限られています。. ベラパミルの経口投与後に重度の低血圧または完全なAVブロックが発生した場合は常に、適切な緊急措置を直ちに適用する必要があります。たとえば、静脈内投与されたノルエピネフリン酒石酸塩、硫酸アトロピン、イソプロテレノールHCl(すべて通常の用量)、またはグルコン酸カルシウム(10%溶液)。. 肥大性心筋症(IHSS)の患者では、α-アドレナリン作動薬(フェニルエフリンHCl、メタラミノールビタル酸塩、またはメトキサミンHCl)を使用して血圧を維持し、イソプロテレノールとノルエピネフリンを避ける必要があります。. さらにサポートが必要な場合は、ドーパミンHClまたはドブタミンHClを投与できます。. 実際の治療と投与量は、臨床状況の重症度と治療する医師の判断と経験に依存する必要があります。.

U-Sodin療法が推奨される1日1回および1日の総用量内で上方用量 ⁇ 増を開始した場合、深刻な副作用はまれです。. 見る。 警告。 心不全、低血圧、肝酵素の上昇、AVブロック、および心室反応の迅速さについての議論。. 可逆的(ベラパミルの中止時)非閉塞性麻痺性イレウスは、ベラパミルの使用に関連してまれに報告されています。. 経口投与されたベラパミルに対する以下の反応は、1.0%を超える率で発生したか、より低い率で発生しましたが、4,954人の患者を対象とした臨床試験では明らかに薬物関連であるように見えました。

心房細動またはフラッターを有するデジタル化された患者の心室反応の制御に関連する臨床試験では、安静時の心室率が50未満で患者の15%で発生し、無症候性低血圧が患者の5%で発生しました。.

以下の反応は、患者の1.0%以下で報告されており、因果関係が不確かな条件(オープントライアル、マーケティング経験)で発生しました。それらは医師に可能な関係を警告するためにリストされています:

心血管:。 狭心症、房室解離、胸痛、 ⁇ 行、心筋 ⁇ 塞、動 ⁇ 、紫斑病(血管炎)、失神。.

消化器系:。 下 ⁇ 、口渇、消化管の苦痛、歯肉過形成。.

貧血およびリンパ:。 斑状出血またはあざ。.

神経系:。 脳血管障害、 ⁇ 乱、平衡障害、不眠症、筋肉のけいれん、感覚異常、精神病症状、震え、傾眠、 ⁇ 体外路症状。.

皮膚:。 関節痛と発疹、発疹、脱毛、角質増殖症、黄斑、発汗、じんま疹、スティーブンス・ジョンソン症候群、多形紅斑。.

特別な感覚:。 かすみ目、耳鳴り。.

⁇ 尿生殖器:。 女性化乳房、 ⁇ 痛/高プロラクチン血症、排尿の増加、むらのある月経、インポテンス。.

急性心血管有害反応の治療。

治療を必要とする心血管副作用の頻度はまれです。したがって、彼らの治療の経験は限られています。. ベラパミルの経口投与後に重度の低血圧または完全なAVブロックが発生した場合は常に、適切な緊急措置を直ちに適用する必要があります。たとえば、静脈内投与されたノルエピネフリン酒石酸塩、硫酸アトロピン、イソプロテレノールHCl(すべて通常の用量)、またはグルコン酸カルシウム(10%溶液)。. 肥大性心筋症(IHSS)の患者では、α-アドレナリン作動薬(フェニルエフリンHCl、メタラミノールビタル酸塩、またはメトキサミンHCl)を使用して血圧を維持し、イソプロテレノールとノルエピネフリンを避ける必要があります。. さらにサポートが必要な場合は、ドーパミンHClまたはドブタミンHClを投与できます。. 実際の治療と投与量は、臨床状況の重症度と治療する医師の判断と経験に依存する必要があります。.

ベラパミル療法が推奨される単回および総日用量内で上方用量 ⁇ 増で開始された場合、深刻な副作用はまれです。. 見る。 警告。 心不全、低血圧、肝酵素の上昇、AVブロック、および心室反応の迅速さについての議論。. 可逆的(ベラパミルの中止時)非閉塞性麻痺性イレウスは、ベラパミルの使用に関連してまれに報告されています。. 経口投与されたベラパミルに対する以下の反応は、1.0%を超える率で発生したか、より低い率で発生しましたが、4,954人の患者を対象とした臨床試験では明らかに薬物関連であるように見えました。.

肝臓酵素の上昇。

(参照。 警告。)

心房細動または心房粗動を患っていたデジタル化された患者の心室反応の制御に関連する臨床試験では、安静時に心室率が50 / min未満で発生し、無症候性低血圧が患者の5%で発生しました。.

以下の反応は、患者の1.0%以下で報告されており、因果関係が不確かな条件(オープントライアル、マーケティング経験)で発生しました。それらは医師に可能な関係を警告するためにリストされています。.

心血管:。 狭心症、房室解離、胸痛、 ⁇ 行、心筋 ⁇ 塞、動 ⁇ 、紫斑病(血管炎)、失神。.

消化器系:。 下 ⁇ 、口渇、消化管の苦痛、歯肉過形成。.

貧血とリンパ:。 斑状出血またはあざ。.

神経系:。 脳血管障害、 ⁇ 乱、平衡障害、不眠症、筋肉のけいれん、感覚異常、精神病症状、震え、傾眠、 ⁇ 体外路症状。.

皮膚:。 関節痛と発疹、発疹、脱毛過角化症、黄斑、発汗、じんま疹、スティーブンス・ジョンソン症候群、多形紅斑。.

特別感覚:。 かすみ目、耳鳴り。.

⁇ 尿生殖器:。 女性化乳房、インポテンス、ガラクトールヒー/高プロラクチン血症、排尿の増加、むらのある月経。.

急性心血管有害反応の治療。

治療を必要とする心血管副作用の頻度はまれであるため、治療経験は限られています。. ベラパミルの経口投与後に重度の低血圧または完全なAVブロックが発生した場合は常に、適切な緊急対策を直ちに適用する必要があります。.、静脈内投与されたイソプロテレノールHCl、ノルエピネフリンビタル酸塩、硫酸アトロピン(すべて通常の用量)、またはグルコン酸カルシウム(10%溶液)。. 肥大性心筋症(IHSS)の患者では、α-アドレナリン作動薬(フェニルエフリンHCl、メタラミノール酒石酸塩またはメトキサミンHCl)を使用して血圧を維持し、イソプロテレノールとノルエピネフリンを避ける必要があります。. さらにサポートが必要な場合は、(ドーパミンHClまたはドブタミンHCl)を投与できます。. 実際の治療と投与量は、臨床状況の重症度と治療する医師の判断と経験に依存する必要があります。.

U-ソジン中毒の症状の経過は、服用量、解毒対策が講じられる時点、および心筋収縮(加齢)に依存します。. 主な症状は次のとおりです。血圧が下がる。 (時々、検出できない値に。) ショック症状。, 意識の喪失。, 1度目と2度のAVブロック。 (脱出リズムの有無にかかわらず、ウェンケバッハの現象として頻繁に。) AV解離の合計を持つAVブロック。, 脱出リズム。, 心静止。, 徐脈から高度のAVブロックまで。, 副鼻腔逮捕。, 高血糖。, ⁇ 迷と代謝性アシドーシス。. 過剰摂取の結果として死亡者が発生した。.

講じるべき治療法は、U-ソジンが服用された時点と中毒症状の種類と重症度によって異なります。. 徐放性製剤が大量に注入された場合、活性薬物の放出と腸での吸収には48時間以上かかる可能性があることに注意してください。. U-ソジン塩酸塩は血液透析では除去できません。. 摂取時間によっては、消化管の全長に沿って不完全に溶解した錠剤の塊がいくつかあり、それが活性薬物貯蔵所として機能する可能性があることを考慮に入れるべきです。.

講じるべき一般的な対策:消化器運動性( ⁇ 動音)が検出されない場合は、摂取後12時間以内でも、通常の予防策を講じた胃洗浄。. 放出調節製剤による中毒が疑われる場合、誘発された ⁇ 吐、内視鏡検査下の胃と小腸の内容物の除去、腸洗浄、下剤、高 ⁇ 腸などの広範な除去措置が示されます。. 胸外心臓マッサージ、呼吸、除細動、ペースメーカー療法など、通常の集中的な ⁇ 生法が適用されます。.

取るべき具体的な対策:心抑制効果、低血圧または徐脈の排除。. 特定の解毒剤はカルシウムです。. 10 20mlの10%グルコン酸カルシウム溶液を静脈内投与(2.25-4.5mmol)、必要に応じて繰り返すか、連続点滴注入として投与(例:. 5mmol /時間)。.

次の対策も必要になる場合があります。2度または3度のAVブロックの場合、副鼻腔徐脈、心静止-アトロピン、イソプレナリン、またはペースメーカー療法。. 低血圧の場合-ドーパミン、ドブタミン、ノルアドレナリン(ノルエピネフリン)。. 心筋不全の継続の兆候がある場合-ドーパミン、ドブタミン、必要に応じて繰り返しカルシウム注射。.

すべてのベラパミルの過剰摂取を深刻として扱い、少なくとも48時間観察を維持します(特にCALAN SR)。. 徐放性製剤では、薬力学的結果の遅延が発生する可能性があります。. ベラパミルは消化管通過時間を短縮することが知られています。.

過剰摂取の治療は支持的であるべきです。. ベータアドレナリン刺激またはカルシウム溶液の非経口投与は、遅いチャネル全体でカルシウムイオンフラックスを増加させる可能性があり、ベラパミルによる意図的な過剰摂取の治療に効果的に使用されています。. 報告されたいくつかのケースでは、カルシウムチャネル遮断薬の過剰摂取は低血圧と徐脈に関連しており、最初はアトロピンに難治性でしたが、患者が大量に投与された場合(24時間以上1グラム/時間に近い)、この治療に対する反応が良くなりました塩化カルシウム。. ベラパミルは血液透析では除去できません。. 臨床的に重要な降圧反応または高度のAVブロックは、それぞれ昇圧剤または心臓ペースで治療する必要があります。. アシストールは、心肺 ⁇ 生法を含む通常の方法で処理する必要があります。.

ベラパミルを過剰摂取すると、顕著な低血圧、徐脈、伝導系の異常(例:AV解離との接合リズム、および心静止を含む高度のAVブロック)を引き起こす可能性があります。. 低 ⁇ 流に続発する他の症状(例、代謝性アシドーシス、高血糖、高カリウム血症、腎機能障害、けいれん)が明らかな場合があります。.

すべてのベラパミルの過剰摂取を深刻として扱い、少なくとも48時間(特にU-ソジン)観察を維持します。. 徐放性製剤では、薬力学的結果の遅延が発生する可能性があります。. ベラパミルは消化管通過時間を短縮することが知られています。.

過剰摂取では、U-ソジンのカプレットが胃または腸内で結実を形成すると報告されていることがあります。. これらの具体化は腹部の無地のX線写真には表示されておらず、消化器を空にする医療手段はそれらを除去する上で有効であることが証明されていません。. 症状が異常に長引く場合、大量の過剰摂取の場合、内視鏡検査が合理的に検討される可能性があります。.

過剰摂取の治療は支持的であるべきです。. ベータアドレナリン刺激またはカルシウム溶液の非経口投与は、遅いチャネル全体でカルシウムイオンフラックスを増加させる可能性があり、ベラパミルによる意図的な過剰摂取の治療に効果的に使用されています。. カルシウムを大量に投与した治療を継続すると、反応が生じる可能性があります。. 報告されたいくつかのケースでは、患者が大量の塩化カルシウム(24時間を超えて1 g / hrに近い)を投与された場合、最初はアトロピンに難治性であったカルシウムチャネル遮断薬の過剰摂取がこの治療により反応しました。. ベラパミルは血液透析では除去できません。. 臨床的に重要な降圧反応または高度のAVブロックは、それぞれ昇圧剤または心臓ペースで治療する必要があります。. アシストールは、心肺 ⁇ 生法を含む通常の方法で処理する必要があります。.

すべてのベラパミルの過剰摂取を深刻として扱い、少なくとも48時間観察を維持します(特にU-Sodin SR)。. 徐放性製剤では、薬力学的結果の遅延が発生する可能性があります。. ベラパミルは消化管通過時間を短縮することが知られています。.

過剰摂取の治療は支持的であるべきです。. ベータアドレナリン刺激またはカルシウム溶液の非経口投与は、遅いチャネル全体でカルシウムイオンフラックスを増加させる可能性があり、ベラパミルによる意図的な過剰摂取の治療に効果的に使用されています。. 報告されたいくつかのケースでは、カルシウムチャネル遮断薬の過剰摂取は低血圧と徐脈に関連しており、最初はアトロピンに難治性でしたが、患者が大量に投与された場合(24時間以上1グラム/時間に近い)、この治療に対する反応が良くなりました塩化カルシウム。. ベラパミルは血液透析では除去できません。. 臨床的に重要な降圧反応または高度のAVブロックは、それぞれ昇圧剤または心臓ペースで治療する必要があります。. アシストールは、心肺 ⁇ 生法を含む通常の方法で処理する必要があります。.

ベラパミルを過剰摂取すると、顕著な低血圧、徐脈、伝導系の異常を引き起こす可能性があります(例:.、AV解離と高度のAVブロック(心静止を含む)との接合リズム)。. 輸液に続発するその他の症状(例:.、代謝性アシドーシス、高血糖、高カリウム血症、腎機能障害、けいれん)が明らかな場合があります。.

すべてのベラパミルの過剰摂取を深刻として扱い、少なくとも48時間観察を維持します[特にISOPTIN®SR(塩酸ベラパミル)]できれば継続的な入院治療を受けます。. 徐放性製剤では、薬力学的結果の遅延が発生する可能性があります。. ベラパミルは消化管通過時間を短縮することが知られています。.

過剰摂取では、ISOPTIN SRの錠剤が胃または腸内で結膜を形成すると報告されています。. これらの具体化は腹部の無地のX線写真には表示されておらず、消化器を空にする医療手段はそれらを除去する上で有効であることが証明されていません。. 症状が異常に長引く場合、大量の過剰摂取の場合、内視鏡検査が合理的に検討される可能性があります。.

過剰摂取の治療は支持的であるべきです。. ベータアドレナリン刺激またはカルシウム溶液の非経口投与は、遅いチャネル全体でカルシウムイオンフラックスを増加させる可能性があり、ベラパミルによる意図的な過剰摂取の治療に効果的に使用されています。. カルシウムを大量に投与した治療を継続すると、反応が生じる可能性があります。. 報告されたいくつかのケースでは、患者が大量の塩化カルシウム(24時間以上1グラム/時間に近い)を投与された場合、最初はアトロピンに難治性であったカルシウムチャネル遮断薬の過剰摂取がこの治療により反応しました。. ベラパミルは血液透析では除去できません。. 臨床的に重要な降圧反応または高度のAVブロックは、それぞれ昇圧剤または心臓ペースで治療する必要があります。. アシストールは、心肺 ⁇ 生法を含む通常の方法で処理する必要があります。.