Soltamox

転移性乳がん。

クエン酸タモキシフェンは、女性と男性の転移性乳がんの治療に効果的です。. 転移性乳がんの閉経前の女性では、クエン酸タモキシフェンは卵巣摘出術または卵巣照射の代替手段です。. 入手可能な証拠は、腫瘍がエストロゲン受容体陽性である患者は、タモキシフェンクエン酸塩療法の恩恵を受ける可能性が高いことを示しています。.

乳がんのアジュバント治療。

クエン酸タモキシフェンは、乳房切除術または分節乳房切除術、 ⁇ 切除術、乳房照射後の閉経後の女性の結節陽性乳がんの治療に使用されます。. 一部のタモキシフェンクエン酸塩アジュバント研究では、これまでの利点のほとんどは、4つ以上の陽性の ⁇ 結節を持つサブグループにあります。.

クエン酸タモキシフェンは、乳房切除術または分節乳房切除術、 ⁇ 切除術、乳房照射後の女性の ⁇ 結節陰性乳がんの治療に使用されます。.

エストロゲンとプロゲステロン受容体の値は、アジュバントタモキシフェンクエン酸塩療法が有益である可能性が高いかどうかを予測するのに役立ちます。.

クエン酸タモキシフェンは、乳がんのアジュバントタモキシフェンクエン酸療法を受けている患者の副腎乳がんの発生を減らします。.

⁇ 膜がん(DCIS)。

DCISの女性では、乳房手術と放射線治療の後、クエン酸タモキシフェン。 侵襲性乳がんのリスクを軽減することが示されています(参照。 箱入り。 ラベルの冒頭で警告。)。. 治療に関する決定。 乳がんの発生率を低下させるためにタモキシフェンを使用することに基づくべきです。 タモキシフェン療法の利点とリスクの個別の評価時。.

臨床試験の現在のデータは、乳がん患者のための5年間のアジュバントタモキシフェンクエン酸塩療法をサポートしています。.

高リスク女性における乳がん発生率の低下。

クエン酸タモキシフェンは、乳がんの発生率を減らすことが示されています。 乳がんのリスクが高い女性。. この効果は、5の研究で示されました。 追跡期間の中央値が4.2年の計画された年。. 25%。 参加者のうち5年間薬物を受け取った。. 長期的な影響はそうではありません。 知られています。. この研究では、タモキシフェンが全体または乳房に与える影響はありませんでした。 がん関連死亡率(参照。 箱入りの警告。 ラベルの冒頭。).

クエン酸タモキシフェンは、リスクの高い女性にのみ適応されます。. 「高リスク」とは、ゲイルモデルで計算すると、乳がんの5年間の予測リスク= 1.67%の35歳以上の女性として定義されます。.

5年のリスク= 1.67%を予測する要因の組み合わせの例は次のとおりです。

35歳以上および以下の要因の組み合わせのいずれか:

• 乳がんの病歴を持つ1度の親族、2人以上。 良性の生検、および非定型を示す乳房生検の歴史。 過形成;または。
• 乳がんの病歴を持つ少なくとも2人の第一級親族、および。 少なくとも1つの乳房生検の個人歴;または。
• LCIS。

40歳以上および以下の要因の組み合わせのいずれか:

• 乳がんの病歴を持つ1度の親族、2人以上。 良性の生検、25歳以上の初生時の年齢、および年齢。 menarche 11以下。または。
• 乳がんの病歴を持つ少なくとも2人の第一級親族、および。 19歳以下の初生時の年齢。または。
• 乳がんの病歴を持つ1度の親戚、および個人。 非定型過形成を示す乳房生検の歴史。.

45歳以上および以下の要因の組み合わせのいずれか:

• 乳がんと年齢の病歴を持つ少なくとも2人の第一級親族。 24歳以下の初生時。または。
• 個人的な乳がんの病歴を持つ1度の親戚。 良性の乳房生検の病歴、メナルチェでの年齢11以下。 初生20歳以上の年齢。.

50歳以上および以下の要因の組み合わせのいずれか:

• 乳がんの病歴を持つ少なくとも2人の第一級親族;または。
• 非定型過形成を示す1つの乳房生検の歴史、および最初の年齢。 30歳以下の出生および11歳以下のメナルチェでの年齢。または。
• 非定型の病歴を持つ少なくとも2つの乳房生検の歴史。 過形成、および最初の出生時の年齢30以上。.

55歳以上および以下の要因の組み合わせのいずれか:

• 個人的な乳がんの病歴を持つ1度の親戚。 良性の乳房生検の病歴、および髄膜11以下の年齢; または。
• 非定型過形成の病歴を持つ少なくとも2つの乳房生検の病歴。 20歳以上の初生時の年齢。.

60歳以上および:。

• ゲイルによって計算された、乳がんの5年間の予測リスク= 1.67%。 モデル。.

上記の例で危険因子が記載されていない女性の場合、ゲイルモデルは乳がんの絶対リスクを推定するために必要です。. 医療専門家は、1-800-833-3533をダイヤルすることにより、ゲイルモデルリスク評価ツールを入手できます。.

遺伝性変異を持つ女性の乳がん発生率に対するクエン酸タモキシフェンの影響に関するデータはありません(BRCAl、BRCA2)。.

乳がんを発症するリスクの評価後、に関する決定。 乳がんの発生率を低下させるためのクエン酸タモキシフェンによる治療。 タモキシフェンの利点とリスクの個別の評価に基づく必要があります。 クエン酸塩療法。. NSABP P-1試験では、クエン酸タモキシフェン治療が低下しました。 試験のフォローアップ期間中に乳がんを発症するリスク。 しかし、乳がんのリスクを排除しませんでした(参照。 CLINICALの表3。 薬理学。).

乳がん患者の場合、推奨される1日量は20〜40 mgです。. 1日あたり20 mgを超える投与量は、分割投与(朝と夕方)で投与する必要があります。. 20 mg用量のSOLTAMOX™(クエン酸タモキシフェン)を10 mL(小さじ2杯に相当)の経口溶液として投与します。.

女性を対象とした3つの単剤アジュバント研究では、10 mgのクエン酸タモキシフェン。 錠剤は1日2回(ECOGとNATO)または3回(トロント)投与されました。 2年。. NSABP B-14アジュバント研究では、結節陰性乳房の女性。 癌、10 mgのクエン酸タモキシフェン錠剤を少なくとも1日2回投与した。 5年。. B-14研究の結果は、治療の継続がそれ以降であることを示唆しています。 5年は追加の利益を提供しません(参照。 臨床薬理学。)。. EBCTCG 1995の概要では、再発と死亡率の低下がより大きくなりました。 タモキシフェンを約5年間使用した研究では、使用した研究よりも。 より短い治療期間のタモキシフェン。. その線量の兆候はありませんでした。 1日あたり20 mgを超える方が効果的でした。. 臨床試験の現在のデータ。 乳房患者のための5年間のアジュバントタモキシフェンクエン酸塩療法をサポートします。 がん。.

⁇ 膜がん(DCIS)。

推奨用量は、クエン酸タモキシフェン20 mgを5年間毎日服用します。.

高リスク女性における乳がん発生率の低下。

推奨用量は、クエン酸タモキシフェン20 mgを5年間毎日服用します。. 有る。 5年間以外のクエン酸タモキシフェンの使用をサポートするデータはありません(参照。 臨床薬理学-臨床研究-削減。 高リスク女性の乳がん発生率。).

クエン酸タモキシフェンは、薬物またはその成分のいずれかに対する過敏症が知られている患者には禁 ⁇ です。.

DCISによる高リスクの女性と女性における乳がん発生率の低下。 タモキシフェンは、クマリンタイプの併用が必要な女性には禁 ⁇ です。 抗凝固療法または深部静脈血栓症の病歴がある女性。 肺塞栓。.

警告。

転移性乳がん患者への影響。

他の追加ホルモン療法(エストロゲンとアンドロゲン)と同様に、高カルシウム血症は、タモキシフェンによる治療を開始してから数週間以内に骨転移のある一部の乳がん患者で報告されています。. 高カルシウム血症が発生した場合は、適切な対策を講じ、重度の場合はタモキシフェンを中止する必要があります。.

子宮内膜がんと子宮肉腫への影響。

子宮悪性腫瘍の発生率の増加が関連して報告されています。 タモキシフェン治療あり。. 根本的なメカニズムは不明ですが、関連している可能性があります。 タモキシフェンのエストロゲンのような効果に。. 見られるほとんどの子宮悪性腫瘍。 タモキシフェンとの関連は、子宮内膜の腺癌に分類されます。. しかしながら、悪性混合型マレリアン腫瘍を含むまれな子宮肉腫。 報告されています。. 子宮肉腫は一般的に高いと関連しています。 診断時のFIGOステージ(III / IV)、予後不良、生存期間の短縮。. ウテリン。 肉腫は長期ユーザーの間でより頻繁に発生すると報告されています(=。 2年)非ユーザーよりもタモキシフェン。. 子宮悪性腫瘍の一部(子宮内膜。 癌または子宮肉腫)は致命的です。.

NSABP P-1試験では、タモキシフェンに無作為化された参加者の間で、子宮内膜がんの発生率が統計的に有意に増加しました(侵襲性子宮内膜がんの33例、プラセボに無作為化された参加者の14例(RR = 2.48、95%) CI:1.27-4.92)。. タモキシフェンを投与された参加者の33例は、20 IA、12 IB、および1 IC子宮内膜腺癌を含むFIGOステージIでした。. プラセボに無作為化された参加者では、13人がFIGOステージI(8 IAおよび5 IB)、1人がFIGOステージIVでした。タモキシフェンの5人の女性とプラセボの1人の女性が、手術に加えて術後放射線療法を受けました。. この増加は主に無作為化時に少なくとも50歳の女性の間で観察されました(侵襲性子宮内膜癌の26例、プラセボに無作為化された参加者の6例と比較)(RR = 4.50、95%CI:1.78- 13.16)。. 無作為化時の女性= 49歳の間で、侵襲性子宮内膜癌の7例がありましたが、プラセボに無作為化された参加者の間で8例でした(RR = 0.94、95%CI:0.28-2.89)。. 診断時の年齢を考慮すると、参加者間で子宮内膜がんの4例=タモキシフェンに無作為化された49例と比較して、プラセボに無作為化された参加者では2例でした(RR = 2.21、95%CI:0.4-12.0)。. 診断時の女性= 50の場合、タモキシフェンに無作為化された参加者の間で29例でしたが、プラセボの女性では12例でした(RR = 2.5、95%CI:1.3-4.9)。. リスク比率は2つのグループで類似していたが、若い女性で発生したイベントの数は少なかった。. ほとんど(タモキシフェン群の33例のうち29例)の子宮内膜がんは症候性の女性で診断されましたが、タモキシフェン群の33例のうち5例は無症候性の女性で発生しました。. タモキシフェンを受けている女性の間で、イベントは治療の開始から1〜61か月(平均= 32か月)の間に現れました。.

長期データの更新されたレビュー(総フォローアップの中央の長さはです。 無傷の子宮を持つ8,306人の女性を対象に、盲検フォローアップを含む6.9年。 NSABP P-1リスク低減試験での無作為化、両方の発生率。 腺癌とまれな子宮肉腫は、タモキシフェンを服用している女性で増加しました。. 盲検追跡調査中に、FIGOステージI子宮内膜腺癌の36例がありました。 (22はFIGOステージIA、13 IB、1 IC)タモキシフェンを受けた女性と15。 プラセボを投与された女性の症例[14はFIGOステージI(9 IAおよび5 IB)でした。 1ケースはFIGOステージIVでした]。. 発症したタモキシフェン投与患者。 子宮内膜がん、1つはステージIA、4つはステージIBがん、放射線を受けました。 治療。. プラセボ群では、FIGOステージIBがんの患者1人が投与されました。 放射線療法とFIGOステージIVBがんの患者は化学療法を受けました。 とホルモン療法。. 完全なフォローアップの間、子宮内膜腺癌はそうでした。 タモキシフェンに無作為化された53人の女性で報告されている(FIGOステージIAの30例、20。 ステージIB、1はステージIC、2はステージIIIC)、17人の女性が無作為化されました。 プラセボへ(9例はFIGOステージIA、6例はステージIB、1例はステージIIIC、および 1はステージIVB)でした(1,000人の女性年あたりの発生率はそれぞれ2.20と0.71です)。. 一部の患者は、手術に加えて術後放射線療法を受けました。. 子宮肉腫は、タモキシフェンに無作為化された4人の女性で報告されました(1人はFIGOでした)。 IA、1はFIGO IB、1はFIGO IIA、1はFIGO IIIC)、1人の患者は無作為化されました。 プラセボ(FIGO IA);それぞれ0.17と0.04の1,000女性年あたりの発生率。. タモキシフェンに無作為化された患者のうち、FIGO IAおよびIBの症例はMMMTでした。 肉腫、それぞれ; FIGO IIはMMMTでした。 FIGO IIIは肉腫でした。 プラセボに無作為化された1人の患者はMMMTを持っていました。同様の増加した発生率。 子宮内膜腺癌および子宮肉腫では、投与された女性の間で観察された。 他の5つのNSABP臨床試験におけるタモキシフェン。.

異常な ⁇ 出血を報告しているタモキシフェンを受けている患者、または以前に受けた患者は、迅速に評価する必要があります。. タモキシフェンを投与されている患者、または以前に投与された患者は、毎年婦人科検査を受ける必要があり、異常な婦人科症状が発生した場合は、医師に直ちに通知する必要があります。.、月経異常、異常な ⁇ 出血、 ⁇ 分 ⁇ 物の変化、または骨盤の痛みや圧力。.

P-1試験では、子宮内膜サンプリングは、子宮が無傷の女性に対して子宮内膜サンプリング(サンプリングで0.6%、サンプリングなしで0.5%)を受けなかった女性と比較して、子宮内膜がん検出率を変更しませんでした。. 乳がんの発生率を減らすためにタモキシフェンを服用している無症候性の女性における定期的な子宮内膜サンプリングが有益であることを示唆するデータはありません。.

子宮への非悪性の影響。

高形成およびポリープを含む子宮内膜の変化の発生率の増加は、タモキシフェン治療に関連して報告されています。. この増加の発生率とパターンは、根本的なメカニズムがタモキシフェンのエストロゲン様特性に関連していることを示唆しています。.

タモキシフェンを受けている女性には、子宮内膜症と子宮筋腫の報告がいくつかあります。. 根本的なメカニズムは、タモキシフェンの部分的なエストロゲン作用が原因である可能性があります。. 卵巣 ⁇ 胞は、タモキシフェンで治療された進行性乳がんの閉経前患者の少数でも観察されています。.

タモキシフェンは月経異常または無月経を引き起こすと報告されています。.

タモキシフェンの血栓塞栓効果。

タモキシフェン療法中に、深部静脈血栓症や肺塞栓症などの血栓塞栓性イベントの発生率が増加した証拠があります。. タモキシフェンを化学療法と同時投与すると、血栓塞栓効果の発生率がさらに増加する可能性があります。. 乳がんの治療では、血栓塞栓性イベントの病歴のある女性では、タモキシフェンのリスクと利点を慎重に検討する必要があります。.

NSABP P-1試験のデータは、肺塞栓(PE)の病歴のないタモキシフェンを受けた参加者が、肺塞栓(18-タモキシフェン、6プラセボ、RR = 3.01、95%CI:1.15- 9.27)。. 3つの肺塞栓症はすべてタモキシフェン群にあり、致命的でした。. 肺塞栓症の症例の87%は、無作為化時に少なくとも50歳の女性で発生しました。. タモキシフェンを受けている女性の間で、イベントは治療の開始から2〜60か月(平均= 27か月)の間に現れました。.

この同じ集団では、タモキシフェン群(30-タモキシフェン、19プラセボ、RR = 1.59、95%CI:0.86-2.98)で、深部静脈血栓症(DVT)の非統計的に有意な増加が見られました。. 若い女性で発生したイベントは少なくなりましたが、相対リスクの同じ増加が女性= 49と女性= 50で見られました。. 血栓塞栓性イベントのある女性は、2番目の関連イベント(プラセボの25人の女性のうち7人、タモキシフェンの48人の女性のうち5人)のリスクがあり、イベントとその治療の合併症のリスクがありました(プラセボの0/25、4 /タモキシフェンの48)。. タモキシフェンを受けている女性の間で、深部静脈血栓症のイベントは、治療開始から2〜57か月(平均= 19か月)の間に発生しました。.

タモキシフェンに無作為化された患者の脳卒中の統計的に有意でない増加がありました(24プラセボ; 34-タモキシフェン; RR = 1.42; 95%CI 0.82-2.51)。. プラセボ群の24発のうち6発は出血性であると考えられ、タモキシフェン群の34発のうち10発は出血性として分類された。. タモキシフェン群の34発のうち17発は閉塞性と見なされ、7発は未知の病因であると考えられた。. プラセボ群の24回の脳卒中のうち14回は閉塞性であり、4回は病因不明であると報告されています。. これらの脳卒中の中で、プラセボ群で3回の脳卒中とタモキシフェン群で4回の脳卒中は致命的でした。. 脳卒中の88%は、無作為化時に少なくとも50歳の女性で発生しました。. タモキシフェンを受けている女性の間で、イベントは治療開始から1〜63か月(平均= 30か月)の間に発生しました。.

肝臓への影響:肝がん。

2〜5年間アジュバントタモキシフェン40 mg /日を使用したスウェーデンの試験では、3例。 肝がんはタモキシフェン治療群で報告されています。. 1ケース。 観察グループ内(参照。 注意、発がん。)。. その他。 タモキシフェンを評価する臨床試験では、肝がんの症例は報告されていません。 現在まで。.

肝がんの1例は、タモキシフェンに無作為化された参加者のNSABP P-1で報告されました。.

肝臓への影響:非悪性の影響。

タモキシフェンは肝酵素レベルの変化と関連しており、まれに、脂肪肝、胆 ⁇ うっ滞、肝炎、肝壊死などのより深刻な肝異常のスペクトルが発生します。. これらの深刻なケースのいくつかは死者を含みました。. 報告されているほとんどのケースでは、タモキシフェンとの関係は不確かです。. ただし、いくつかの肯定的な再挑戦と脱挑戦が報告されています。.

NSABP P-1試験では、肝機能(SGOT、SGPT、ビリルビン、アルカリホスファターゼ)のグレード3〜4の変化はほとんど観察されませんでした(プラセボで10、タモキシフェンで6)。. 血清脂質は体系的に収集されませんでした。.

他の癌。

子宮内膜以外の部位で発生するいくつかの第2原発腫瘍は、臨床試験でタモキシフェンによる乳がんの治療後に報告されています。. NSABP B-14およびP-1研究のデータは、タモキシフェンを投与されている患者の間で他の(非子宮)癌の増加を示していません。. 他の(非子宮)癌のリスク増加がタモキシフェンに関連しているかどうかは依然として不確実であり、評価され続けています。.

目への影響。

タモキシフェンを投与されている患者では、角膜の変化、色視知覚の低下、網膜静脈血栓症、網膜症などの眼障害が報告されています。. タモキシフェンを投与されている患者では、白内障の発生率の増加と白内障手術の必要性が報告されています。.

NSABP P-1試験では、境界線の重要性が発達するリスクが高まります。 ベースラインで白内障のない女性の白内障(540-タモキシフェン; 483-プラセボ; . RR = 1.13、95%CI:1.00-1.28)が観察されました。. これらの同じ女性の中で、タモキシフェン。 白内障手術を受けるリスクの増加と関連していた(101-タモキシフェン;。 63-プラセボ; RR = 1.62、95%CI 1.18-2.22)(参照。 CLINICALの表3。 薬理学。)。. 裁判中のすべての女性の中で(白内障の有無にかかわらず)。 ベースライン時)、タモキシフェンは白内障のリスク増加と関連していた。 手術(201-タモキシフェン; 129-プラセボ; RR = 1.58、95%CI 1.26-1.97)。. 目の検査。 調査中に必要ありませんでした。. 非白内障に関する他の結論はありません。 眼科イベントを行うことができます。.

妊娠カテゴリーD

タモキシフェンは、妊婦に投与すると胎児に害を及ぼす可能性があります。. 女性。 タモキシフェンを服用している間または2以内に妊娠しないようにアドバイスする必要があります。 タモキシフェンを中止する数か月、バリアまたは非ホルモン避妊薬を使用する必要があります。 性的に活発な場合の対策。. タモキシフェンは、たとえ不妊症を引き起こしません。 月経異常の存在。. 生殖機能への影響が予想されます。 薬物の抗エストロゲン作用から。. ラットの生殖研究で。 ヒトの用量以下の用量レベルで、非催奇形性発生。 骨格の変化が見られ、可逆的であることが判明した。. さらに、出生率で。 ラットでの研究およびウサギでの催奇形性研究において、以下の用量を使用する。 ヒトで使用されるものは、胚着床の発生率が低く、高い。 胎児の死亡または子宮内発育の遅延の発生率が観察され、より遅くなりました。 歴史的なコントロールと比較した場合、一部のラットの子犬の学習行動。. いくつか。 妊娠中のマーモセットには10 mg / kg /日(1日の最大値の約2倍)を投与しました。 mg / mでの推奨されるヒト用量。² 基礎)器官形成中または。 妊娠の後半に。. 変形は見られませんでしたが、投与量は見られました。 一部の動物、維持していた動物の妊娠を終了するのに十分な高さでした。 妊娠は催奇形性奇形の証拠を示さなかった。.

胎児生殖管発達のげっ歯類モデルでは、タモキシフェン(用量で。 0.002から2.4- mg / mで1日の最大推奨ヒト用量を折りたたみます。² 基礎)エストラジオールによって引き起こされるものと同様の両方の性別の変化を引き起こしました。 エチニルエストラジオールとジエチルスチルベストロール。. の臨床的関連性。 これらの変化は不明であり、これらの変化の一部、特に ⁇ 腺腫です。 ジエチルスチルベストロールにさらされた若い女性に見られるものに似ています。 子宮内で、1,000人に1人のクリア細胞腺癌を発症するリスクがある人。 ⁇ または子宮 ⁇ 部の。. 今日まで、子宮内でタモキシフェンへの曝露は行われていません。 ⁇ 腺腫、または ⁇ の透明細胞腺癌を引き起こすことが示されている。 または子宮 ⁇ 部、若い女性。. しかし、持っている若い女性はごく少数です。 子宮内でタモキシフェンに曝露され、その後より少ない数が追跡されました。 ⁇ または ⁇ 部腫瘍のどちらであるかを決定するのに十分な長さ(15〜20歳まで)。 この暴露の結果として発生する可能性があります。.

妊娠中の女性を対象としたタモキシフェンの適切で適切に管理された試験はありません。. 妊娠中の女性の ⁇ 出血、自然流産、先天性欠損症、胎児死亡の報告は少数あります。. この薬が妊娠中に使用された場合、または患者がこの薬を服用している間に妊娠した場合、または治療を中止してから約2か月以内に、DESの潜在的な長期リスクを含む胎児への潜在的なリスクについて患者に知らせる必要があります。のような症候群。.

高リスク女性における乳がん発生率の低下-妊娠カテゴリー。 D 出産の可能性のある性的に活発な女性のために、タモキシフェン療法。 月経中に開始する必要があります。. 月経不順の女性。 治療開始直前の負のβ-HCGで十分です。 (見る。 注意:患者さんのための情報-。 高リスク女性における乳がん発生率の低下。).

注意。

一般的な。

血小板数が減少し、通常は50,000〜100,000 / mmになります。³、まれに。 より低く、乳房にタモキシフェンを服用している患者で時折報告されています。 がん。. 重大な血小板減少症の患者では、まれな出血エピソード。 発生しましたが、これらのエピソードがタモキシフェン療法によるものかどうかは不明です。. 白血球減少症が観察されており、時には貧血および/または血小板減少症と関連している。. 好中球減少症と汎血球減少症のまれな報告が受けている患者にあります。 タモキシフェン;これは時々深刻になる可能性があります。.

NSABP P-1試験では、タモキシフェンの女性6人とプラセボの2人がグレードを経験しました。 血小板数の3〜4滴(= 50,000 / mm。³).

患者さんのための情報。

患者は読むように指示されるべきです。 薬。 ガイド。 クエン酸タモキシフェンが調剤されるときに法律で義務付けられているように提供されます。. の全文。 投薬ガイド。 他の場所で複製されます。.

DCISを使用した女性の侵襲性乳がんとDCISの減少。

検討しているルメクトミーと放射線療法で治療されたDCISの女性。 2番目の乳がんイベントの発生率を下げるタモキシフェンを評価する必要があります。 タモキシフェンによる治療が減少したため、治療のリスクと利点。 侵襲性乳がんの発生率ですが、生存に影響を与えることは示されていません。 (見る。 臨床薬理学の表1。).

高リスク女性における乳がん発生率の低下。

乳がんのリスクが高い女性は、タモキシフェンの服用を検討できます。 乳がんの発生率を減らすための治療法。. 治療の利点かどうか。 リスクを上回ると考えられるのは、女性の個人の健康歴に依存します。 そして、彼女がどのように利益とリスクを比較検討するかについて。. を減らすためのタモキシフェン療法。 したがって、乳がんの発生率は、すべての女性に適切であるとは限りません。 乳がんのリスクが高い。. タモキシフェン療法を検討している女性はすべきです。 潜在的な利益の評価については、医療専門家に相談してください。 乳がんの発生率を低下させるための治療を開始する前のリスク。 (見る。 臨床薬理学の表3。)。. 女性。 タモキシフェンは乳がんの発生率を低下させることを理解する必要があります。 リスクを排除できない場合があります。. タモキシフェンは小さなエストロゲン受容体陽性腫瘍の発生率を低下させたが、エストロゲン受容体の発生率は変化しなかった。 負の腫瘍またはより大きな腫瘍。. 高乳がんの女性。 2番目の乳がん、約5年間のタモキシフェンによる治療を発症するリスク。 2番目の乳がんの年間発生率を約1つ減らしました。 50%。.

妊娠中または妊娠予定の女性はタモキシフェンを服用しないでください。 乳がんのリスクを減らすために。. 効果的な非ホルモン避妊が必要です。 タモキシフェンを服用しているすべての閉経前の女性と約2人で使用されます。 性的に活発な場合は、治療を中止してから数か月。. タモキシフェンはします。 月経の不規則性の存在下でも不妊症を引き起こさない。. 性的に。 出産の可能性のある活発な女性、タモキシフェン療法を開始する必要があります。 月経中。. 月経不整脈の女性では、負のβ-HCG。 治療開始の直前に十分です(参照。 警告-妊娠。 カテゴリーD).

乳がんのリスクを軽減するためのタモキシフェンの2つのヨーロッパ試験が実施され、タモキシフェンとプラセボ群の間で乳がんの症例数に違いは見られませんでした。. これらの研究には、NSABP P-1とは異なる試験設計があり、NSABP P-1よりも小さく、P-1よりも乳がんのリスクが低い女性を登録しました。.

タモキシフェン治療中のモニタリング。

タモキシフェンを服用している、または以前に服用した女性は、新しい乳房のしこり、 ⁇ 出血、婦人科症状(月経異常、 ⁇ 分 ⁇ 物の変化、または骨盤の痛みや圧力)、脚の腫れや圧痛の症状、原因不明の短さについて、迅速な医療処置を求めるように指示する必要があります息切れ、または視力の変化。. 女性は、評価の理由に関係なく、すべての医療提供者にタモキシフェンを服用することを通知する必要があります。. 乳がんの発生率を減らすためにタモキシフェンを服用している女性は、治療を開始する前に、乳房検査、マンモグラム、婦人科検査を受ける必要があります。. これらの研究は、適切な医療慣行に従って、治療中に定期的に繰り返されるべきです。. タモキシフェンをアジュバント乳がん療法として服用している女性は、タモキシフェンを服用している女性と同じモニタリング手順に従って乳がんの発生率を低下させる必要があります。. 転移性乳がんの治療としてタモキシフェンを服用している女性は、このモニタリング計画を医療提供者と確認し、適切な方法と評価のスケジュールを選択する必要があります。.

実験室試験。

血小板数を含む定期的な全血球数、および定期的な肝機能検査を取得する必要があります。.

発がん。

5、20、および35 mg / kg /日の用量でのラットにおける従来の発がん研究。 (1日の最大推奨ヒト用量の約1、3、7倍。 mg / m。² 基礎)最大2年間経口強制経口投与されたことが明らかになった。 すべての用量で肝細胞癌の大幅な増加。. 発生率。 これらの腫瘍のうち、20または35 mg / kg /日を投与されたラットの間で有意に高かった。 (69%)5 mg / kg /日投与されたものと比較(14%)。. 別の研究では、 ラットはタモキシフェンを45 mg / kg /日(1日約9倍)で投与されました。 mg / mでの最大推奨ヒト用量。² 基礎);肝細胞。 腫瘍は3〜6ヶ月で展示されました。.

肉芽腫細胞卵巣腫瘍と間質細胞精巣腫瘍があった。 2つの別々のマウス研究で観察された。. マウスにトランスを投与した。 5、20、50の用量で13〜15か月間タモキシフェンのラセミ型。 mg / kg /日(1日の推奨ヒト用量の約半分、2倍、5倍)。 mg / m。² 基礎)。.

変異誘発。

従来のバッテリーでは遺伝毒性の可能性は見つかりませんでした。 in vivo。 と。 in vitro。 薬物代謝を伴う原発性および真核生物の<試験システムによる試験。 システム。. しかしながら、DNA付加物のレベルの増加が観察された。 ³²P ラット肝臓および培養ヒトリンパ球からのDNAの適応後。. タモキシフェン。 小核形成のレベルを増加させることもわかっています。 in vitro。 ヒトリンパ芽球細胞株(MCL-5)。. これらの調査結果に基づいて、タモキシフェン。 げっ歯類およびヒトMCL-5細胞で遺伝毒性があります。.

不妊症。

タモキシフェンは、雌ラットに受胎能と受胎の障害をもたらしました。 0.04 mg / kg /日の用量(1日の最大推奨ヒトの約0.01倍)。 mg / mの用量。² 基礎)交配前に2週間投与した場合。 妊娠7日目。. この用量では、生殖能力と生殖指数は著しく高かった。 総胎児死亡率とともに減少しました。. 胎児死亡率も用量で増加した。 0.16 mg / kg /日(1日の最大推奨ヒト用量の約0.03倍)。 mg / m。² 基礎)妊娠7〜17日目から雌ラットに投与した場合。. タモキシフェンは、投与されたウサギで流産、早産、胎児死亡を引き起こした。 0.125 mg / kg /日以上の用量(1日の最大値の約0.05倍)。 mg / mでの推奨されるヒト用量。² 基礎)。. 催奇形性はなかった。 ラットまたはウサギのいずれかの変化。.

妊娠カテゴリーD

見る。 警告。

授乳中の母親。

タモキシフェンは授乳を阻害すると報告されています。. 150人以上の女性を対象とした2つのプラセボ対照試験では、タモキシフェンが産後の初期の乳生産を著しく阻害することが示されています。. どちらの研究でも、タモキシフェンは5〜18日間、出産後24時間以内に投与されました。. 確立された牛乳生産に対するタモキシフェンの影響は知られていない。.

タモキシフェンが母乳に排 ⁇ されるかどうかを示すデータはありません。. 排 ⁇ された場合、母乳で育てられた乳児または母乳で育てられた動物に対する母乳中のタモキシフェンの影響に関するデータはありません。. しかしながら。, タモキシフェンの新生児へのマウスおよびラットへの直接曝露。 (母乳ではありません。) 生産された1。) 女性げっ歯類の生殖管病変。 (ジエチルスチルベストロールへの子宮内曝露後にヒトで見られるものと同様です。) および2。) 精巣 ⁇ 縮や精子形成の停止などの雄げっ歯類の生殖管の機能的欠陥。.

タモキシフェンが母乳中に排 ⁇ されるかどうかは不明です。. タモキシフェンからの授乳中の乳児に深刻な副作用が生じる可能性があるため、タモキシフェンを服用している女性は母乳を与えてはなりません。.

RDCISによる高リスクの女性と女性における乳がん発生率の教育: タモキシフェンが母乳中に排 ⁇ されるかどうかは不明です。. 可能性のため。 タモキシフェンからの授乳中の乳児における深刻な副作用のために、女性が服用しています。 タモキシフェンは母乳を与えてはいけません。.

小児用。

小児患者におけるSOLTAMOX™(クエン酸タモキシフェン)の使用は評価されていません。.

老人用。

NSABP P-1試験では、65歳以上の女性の割合がそうでした。 16%。. 参加者の6%が70歳以上の女性です。. A 乳がんの発生率の低下は、それぞれの参加者の間で見られました。 サブセット:参加者の間で合計28と10の侵襲性乳がんが見られました。 プラセボ群とタモキシフェン群でそれぞれ65歳以上。. 他のすべての。 結果、このサブセットの結果は、サブセットで観察された結果を反映しています。 50歳以上の女性の。. 忍容性の全体的な違いはありませんでした。 高齢患者と若年患者の間で観察(参照。 臨床薬理学-。 臨床研究-乳がん発生率の低下。 高リスク女性セクション。).

NSABP B-24試験では、65歳以上の女性の割合は23%でした。. 参加者の10%が70歳以上の女性です。. プラセボ群とタモキシフェン群で、参加者65歳以上の間に、合計14と12の侵襲性乳がんがそれぞれ見られました。. このサブセットは小さすぎて、有効性に関する結論に達することができません。. 他のすべてのエンドポイント全体で、このサブセットの結果は、この試験に登録した若い女性の結果に匹敵しました。. 高齢患者と若年患者の間で忍容性の全体的な違いは観察されませんでした。.

副作用。

タモキシフェンに対する副作用は比較的穏やかで、乳がん患者の治療を中止するのに十分なほど深刻ではありません。.

継続的な臨床試験により、プラセボと比較してタモキシフェンによる副作用の発生率をよりよく示すさらなる情報が得られました。.

健康な閉経後および閉経後の女性ボランティアを対象とした1回の単回投与薬物動態研究では、喉の刺激は、SOLTAMOX™(クエン酸タモキシフェン)治療グループの60人の評価可能な被験者のうち3人(5.0%)によって報告されましたが、タモキシフェン参照グループの被験者は誰も報告していませんこのイベント。. すべてのイベントは穏やかで、投与後1時間以内に発生しました。. すべてのイベントは24時間以内に解決されました。.

転移性乳がん。

骨や腫瘍の痛みの増加、さらには局所的な疾患フレアが発生しており、腫瘍の反応が良好になることがあります。. 骨痛が増加している患者は、追加の鎮痛薬を必要とする場合があります。. 軟部組織疾患の患者は、既存の病変のサイズが突然増加する可能性があり、病変内および周囲の顕著な紅斑や新しい病変の発症に関連する場合があります。. それらが発生すると、タモキシフェンを開始した直後に骨の痛みや病気のフレアが見られ、一般に急速に鎮静します。.

転移性乳がんのタモキシフェンで治療された患者では、タモキシフェンに対する最も頻繁な副作用はほてりです。.

まれに見られる他の副作用は、高カルシウム血症、末 ⁇ 性浮腫、食物に対する嫌悪感、外陰 ⁇ 、うつ病、めまい、立ちくらみ、頭痛、毛の薄化および/または部分的な脱毛、および ⁇ の乾燥です。.

閉経前の女性。

次の表は、報告された副作用の発生率をまとめたものです。 臨床試験(イングル、プリチャード、ブキャナン)から2%以上の頻度で。 閉経前患者のタモキシフェン療法と卵巣アブレーションを比較しました。 転移性乳がん。.

男性乳がん。

タモキシフェンは乳がんの男性によく耐えます。. 文献や症例報告によると、男性のタモキシフェンの安全性プロファイルは女性で見られるものと似ています。. 性欲とインポテンスの喪失は、男性患者のタモキシフェン療法の中止をもたらしました。. また、タモキシフェンで治療されたオリゴスペルミックの男性では、LH、FSH、テストステロン、エストロゲンレベルが上昇しました。. 有意な臨床的変化は報告されていません。.

若年性乳がん。

NSABP B-14研究では、 ⁇ 結節陰性乳がんの女性は、一次手術後に5年間のタモキシフェン20 mg /日またはプラセボに無作為化されました。. 報告された副作用を以下に示します(平均追跡期間約6.8年)。プラセボよりもタモキシフェンでより一般的な有害事象を示しています。. ほてりの発生率(64%vs. 48%)、 ⁇ 分 ⁇ 物(30%vs. 15%)、および不規則な月経(25%対. 19%)は、プラセボと比較してタモキシフェンで高かった。. 血栓性イベントを除いて、他のすべての副作用は2つの治療グループで同様の頻度で発生しました。タモキシフェン治療患者でより高い発生率が見られました(5年間で1.7%対. 0.4%)。. 血栓性イベントがあったタモキシフェンで治療された患者の2人が死亡しました。.

東部協同組合腫瘍学グループ(ECOG)のアジュバント乳がん試験では、 タモキシフェンまたはプラセボは、乳房切除術後の女性に2年間投与されました。. プラセボと比較すると、タモキシフェンは有意に高い発生率を示しました。 ほてりの(19%vs. プラセボの8%)。. 他のすべての有害物質の発生率。 血小板減少症を除いて、2つの治療群で反応は類似していた。 タモキシフェンの発生率は10%でした。. プラセボの3%、観察。 境界統計的有意性の。.

NSABPB-14調査。

他のアジュバント研究、トロントおよびタモキシフェンアジュバント試験機関(NATO)では、女性はタモキシフェンまたは治療を受けませんでした。. トロントの研究では、タモキシフェン対患者の29%でほてりが観察されました。. 未処理グループの1%。. NATO裁判では、タモキシフェン対女性で、ほてりと ⁇ 出血がそれぞれ女性の2.8%と2.0%で報告されました。. 未処理グループのそれぞれに対して0.2%。.

⁇ 膜がん(DCIS)。

NSABP B-24試験での有害事象の種類と頻度は、タモキシフェンを用いて実施された他のアジュバント試験で観察されたものと一致していた。.

高リスク女性における乳がん発生率の低下。

NSABP P-1トライアルでは、5つの深刻な悪影響が増加しました。 タモキシフェン群:子宮内膜がん(タモキシフェン群で33例)。 対. プラセボ群では14);肺塞栓症(タモキシフェンでは18例)。 グループ対. プラセボ群では6);深部静脈血栓症(タモキシフェンでは30例)。 グループ対. プラセボ群で19);脳卒中(タモキシフェン群で34例。 対. プラセボ群では24);白内障形成(タモキシフェンでは540例)。 グループ対. プラセボ群では483)および白内障手術(タモキシフェンでは101例)。 グループ対. プラセボ群の63)(参照。 警告。 と。 臨床薬理学の表3。).

次の表は、NSABP P-1で治療によって観察された有害事象を示しています。 腕。. プラセボよりもタモキシフェンでより一般的な有害事象のみが示されています。.

NSABP P-lトライアル:すべての有害事象。

NSABP P-1試験では、タモキシフェンとプラセボ療法を受けた参加者のそれぞれ15.0%と9.7%が、医学的理由で試験を中止しました。. 以下は、それぞれタモキシフェンとプラセボ療法から撤退する医学的理由です:ほてり(3.1%vs. 1.5%)と ⁇ 分 ⁇ 物(0.5%vs. 0.1%)。.

NSABP P-1試験では、タモキシフェンとプラセボ療法を受けている参加者のそれぞれ8.7%と9.6%が非医学的理由で撤退しました。.

NSABP P-1試験では、重症度のほてりが女性の68%で発生しました。 プラセボとタモキシフェンの女性の80%で。. 激しいほてりが発生しました。 プラセボの女性の28%、タモキシフェンの女性の45%。. ⁇ 分 ⁇ 物が発生しました。 プラセボとタモキシフェンを服用している女性の35%と55%でそれぞれ。そして重症でした。 それぞれ4.5%と12.3%。. 発生率に違いはありませんでした。 治療群間の ⁇ 出血。.

市販後の経験。

あまり報告されていない副作用は、 ⁇ 出血、 ⁇ 分 ⁇ 物です。 月経異常、皮膚の発疹、頭痛。. 通常、これらは行われていません。 投与量の削減または治療の中止を必要とする十分な重症度の。. 多形紅斑、スティーブンス・ジョンソン症候群、水 ⁇ の非常にまれな報告。 ⁇ 状、間質性肺炎、および過敏反応のまれな報告。 血管浮腫を含むことがタモキシフェン療法で報告されています。. これらのいくつかで。 発症までの時間は1年以上でした。. まれに、血清の上昇。 トリグリセリドレベルは、場合によっては ⁇ 炎と関連している可能性があります。 タモキシフェンの使用(参照。 予防策、薬物/実験室試験の相互作用。 セクション)。.

薬物相互作用。

タモキシフェンをクマリン型抗凝固剤と組み合わせて使用 すると、抗凝固効果が大幅に増加することがあります。. そのような同時投与が存在する場合、患者のプロトロンビン時間を注意深く監視することをお勧めします。.

NSABP P-1試験では、クマリン型抗凝固剤を必要とする女性。 裁判に参加する資格がない理由(参照。 禁 ⁇ 。).

細胞毒性物質をタモキシフェンと組み合わせて使用 すると、血栓塞栓性イベントが発生するリスクが高まります。.

タモキシフェンは、レトロゾールの血漿中濃度を37%減少させました。. シクロホスファミドや活性化のために混合機能オキシダーゼを必要とする他の薬物などの他の抗腫瘍薬の代謝と排 ⁇ に対するタモキシフェンの効果は知られていない。. タモキシフェンとN-デスメチルタモキシフェンの血漿中濃度は、リファンピンまたはアミノグルテチミドと同時投与すると低下することが示されています。. CYP3A4を介した代謝の誘導は、これらの減少が発生するメカニズムであると考えられています。他のCYP3A4誘導剤は、この効果を確認するために研究されていません。.

フェノバルビタールを併用してタモキシフェンを投与された1人の患者は、他の患者で観察されたものよりも低いタモキシフェンの定常状態の血清レベルを示しました(つまり、.、26 ng / mL対. 122 ng / mLの平均値)。. ただし、この発見の臨床的意義は不明です。. リファンピンはタモキシフェンの代謝を誘発し、10人の患者のタモキシフェンの血漿濃度を大幅に低下させました。. アミノグルテチミドはタモキシフェンとN-デスメチルタモキシフェンの血漿中濃度を低下させます。. メドロキシプロゲステロンはN-デスメチルの血漿濃度を低下させますが、タモキシフェンは低下しません。.

併用ブロモクリプチン療法は、血清タモキシフェンとN-デスメチルタモキシフェンを上昇させることが示されています。.

薬物/実験室試験の相互作用。

市販後調査中に、甲状腺結合グロブリンの増加によって説明されるかもしれない閉経後の数人の患者についてT4の上昇が報告されました。. これらの上昇は臨床的甲状腺機能 ⁇ 進症を伴わなかった。.

⁇ 塗 ⁇ 標本のカリオピクノティックインデックスの変動と、パップ塗 ⁇ 標本に対するさまざまな程度のエストロゲン効果は、タモキシフェンを投与された閉経後の患者ではまれに見られます。.

タモキシフェンの市販後の経験では、高脂血症のまれなケース。 報告されています。. 血漿トリグリセリドとコレステロールの定期的なモニタリング。 既存の高脂血症のある患者に適応となる場合があります(参照。 逆行。 反応市販後の経験のセクション。).

タモキシフェンに対する副作用は比較的穏やかで、乳がん患者の治療を中止するのに十分なほど深刻ではありません。.

継続的な臨床試験により、プラセボと比較してタモキシフェンによる副作用の発生率をよりよく示すさらなる情報が得られました。.

健康な閉経後および閉経後の女性ボランティアを対象とした1回の単回投与薬物動態研究では、喉の刺激は、SOLTAMOX™(クエン酸タモキシフェン)治療グループの60人の評価可能な被験者のうち3人(5.0%)によって報告されましたが、タモキシフェン参照グループの被験者は誰も報告していませんこのイベント。. すべてのイベントは穏やかで、投与後1時間以内に発生しました。. すべてのイベントは24時間以内に解決されました。.

転移性乳がん。

骨や腫瘍の痛みの増加、さらには局所的な疾患フレアが発生しており、腫瘍の反応が良好になることがあります。. 骨痛が増加している患者は、追加の鎮痛薬を必要とする場合があります。. 軟部組織疾患の患者は、既存の病変のサイズが突然増加する可能性があり、病変内および周囲の顕著な紅斑や新しい病変の発症に関連する場合があります。. それらが発生すると、タモキシフェンを開始した直後に骨の痛みや病気のフレアが見られ、一般に急速に鎮静します。.

転移性乳がんのタモキシフェンで治療された患者では、タモキシフェンに対する最も頻繁な副作用はほてりです。.

まれに見られる他の副作用は、高カルシウム血症、末 ⁇ 性浮腫、食物に対する嫌悪感、外陰 ⁇ 、うつ病、めまい、立ちくらみ、頭痛、毛の薄化および/または部分的な脱毛、および ⁇ の乾燥です。.

閉経前の女性。

次の表は、報告された副作用の発生率をまとめたものです。 臨床試験(イングル、プリチャード、ブキャナン)から2%以上の頻度で。 閉経前患者のタモキシフェン療法と卵巣アブレーションを比較しました。 転移性乳がん。.

男性乳がん。

タモキシフェンは乳がんの男性によく耐えます。. 文献や症例報告によると、男性のタモキシフェンの安全性プロファイルは女性で見られるものと似ています。. 性欲とインポテンスの喪失は、男性患者のタモキシフェン療法の中止をもたらしました。. また、タモキシフェンで治療されたオリゴスペルミックの男性では、LH、FSH、テストステロン、エストロゲンレベルが上昇しました。. 有意な臨床的変化は報告されていません。.

若年性乳がん。

NSABP B-14研究では、 ⁇ 結節陰性乳がんの女性は、一次手術後に5年間のタモキシフェン20 mg /日またはプラセボに無作為化されました。. 報告された副作用を以下に示します(平均追跡期間約6.8年)。プラセボよりもタモキシフェンでより一般的な有害事象を示しています。. ほてりの発生率(64%vs. 48%)、 ⁇ 分 ⁇ 物(30%vs. 15%)、および不規則な月経(25%対. 19%)は、プラセボと比較してタモキシフェンで高かった。. 血栓性イベントを除いて、他のすべての副作用は2つの治療グループで同様の頻度で発生しました。タモキシフェン治療患者でより高い発生率が見られました(5年間で1.7%対. 0.4%)。. 血栓性イベントがあったタモキシフェンで治療された患者の2人が死亡しました。.

東部協同組合腫瘍学グループ(ECOG)のアジュバント乳がん試験では、 タモキシフェンまたはプラセボは、乳房切除術後の女性に2年間投与されました。. プラセボと比較すると、タモキシフェンは有意に高い発生率を示しました。 ほてりの(19%vs. プラセボの8%)。. 他のすべての有害物質の発生率。 血小板減少症を除いて、2つの治療群で反応は類似していた。 タモキシフェンの発生率は10%でした。. プラセボの3%、観察。 境界統計的有意性の。.

NSABPB-14調査。

他のアジュバント研究、トロントおよびタモキシフェンアジュバント試験機関(NATO)では、女性はタモキシフェンまたは治療を受けませんでした。. トロントの研究では、タモキシフェン対患者の29%でほてりが観察されました。. 未処理グループの1%。. NATO裁判では、タモキシフェン対女性で、ほてりと ⁇ 出血がそれぞれ女性の2.8%と2.0%で報告されました。. 未処理グループのそれぞれに対して0.2%。.

⁇ 膜がん(DCIS)。

NSABP B-24試験での有害事象の種類と頻度は、タモキシフェンを用いて実施された他のアジュバント試験で観察されたものと一致していた。.

高リスク女性における乳がん発生率の低下。

NSABP P-1トライアルでは、5つの深刻な悪影響が増加しました。 タモキシフェン群:子宮内膜がん(タモキシフェン群で33例)。 対. プラセボ群では14);肺塞栓症(タモキシフェンでは18例)。 グループ対. プラセボ群では6);深部静脈血栓症(タモキシフェンでは30例)。 グループ対. プラセボ群で19);脳卒中(タモキシフェン群で34例。 対. プラセボ群では24);白内障形成(タモキシフェンでは540例)。 グループ対. プラセボ群では483)および白内障手術(タモキシフェンでは101例)。 グループ対. プラセボ群の63)(参照。 警告。 と。 臨床薬理学の表3。).

次の表は、NSABP P-1で治療によって観察された有害事象を示しています。 腕。. プラセボよりもタモキシフェンでより一般的な有害事象のみが示されています。.

NSABP P-lトライアル:すべての有害事象。

NSABP P-1試験では、タモキシフェンとプラセボ療法を受けた参加者のそれぞれ15.0%と9.7%が、医学的理由で試験を中止しました。. 以下は、それぞれタモキシフェンとプラセボ療法から撤退する医学的理由です:ほてり(3.1%vs. 1.5%)と ⁇ 分 ⁇ 物(0.5%vs. 0.1%)。.

NSABP P-1試験では、タモキシフェンとプラセボ療法を受けている参加者のそれぞれ8.7%と9.6%が非医学的理由で撤退しました。.

NSABP P-1試験では、重症度のほてりが女性の68%で発生しました。 プラセボとタモキシフェンの女性の80%で。. 激しいほてりが発生しました。 プラセボの女性の28%、タモキシフェンの女性の45%。. ⁇ 分 ⁇ 物が発生しました。 プラセボとタモキシフェンを服用している女性の35%と55%でそれぞれ。そして重症でした。 それぞれ4.5%と12.3%。. 発生率に違いはありませんでした。 治療群間の ⁇ 出血。.

市販後の経験。

あまり報告されていない副作用は、 ⁇ 出血、 ⁇ 分 ⁇ 物です。 月経異常、皮膚の発疹、頭痛。. 通常、これらは行われていません。 投与量の削減または治療の中止を必要とする十分な重症度の。. 多形紅斑、スティーブンス・ジョンソン症候群、水 ⁇ の非常にまれな報告。 ⁇ 状、間質性肺炎、および過敏反応のまれな報告。 血管浮腫を含むことがタモキシフェン療法で報告されています。. これらのいくつかで。 発症までの時間は1年以上でした。. まれに、血清の上昇。 トリグリセリドレベルは、場合によっては ⁇ 炎と関連している可能性があります。 タモキシフェンの使用(参照。 予防策、薬物/実験室試験の相互作用。 セクション)。.

LDを決定するための研究に続いて最高用量で観察された兆候。₅₀ 動物では呼吸困難とけいれんがありました。.

ヒトの急性過剰摂取は報告されていません。. 進行転移の研究で。 最大耐量を具体的に決定した癌患者。 多剤耐性を逆転させるための非常に高い用量の使用を評価する際のタモキシフェン。 振戦、高反射、不安定な歩行、めまいによって現れる急性神経毒性。 指摘された。. これらの症状は、タモキシフェンを開始してから3〜5日以内に発生しました。 治療を中止してから2〜5日以内にクリアされます。. 永続的な神経毒性はありません。 指摘された。. 1人の患者は、タモキシフェンがあった数日後に発作を経験しました。 中止され、神経毒性の症状は解消しました。. の因果関係。 タモキシフェン療法への発作は不明です。. これらの患者に投与された投与量はそうでした。 すべて400 mg / mを超える。² 負荷量、その後のメンテナンス。 150 mg / mの用量。² 1日2回投与されるタモキシフェンの。.

同じ研究で、心電図のQT間隔の延長。 患者に250 mg / mを超える投与量が与えられたときに認められました。² ロード。 投与量、それに続く維持投与量は80 mg / m。² 与えられたタモキシフェンの。 1日2回。. 体表面積が1.5mの女性向け。² 最小限。 神経症状および 発生したQTの変化は、推奨される最大値に対して少なくとも6倍高かった。 線量。.

過剰摂取の特定の治療は知られていない。治療は対症療法でなければなりません。.