コンポーネント:
治療オプション:
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:18.03.2022
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ポソロジー。
単剤療法または追加療法として使用する場合、用量は1日2回、 ⁇ 患した眼の結膜 ⁇ に1滴の ⁇ о ⁇ тです。. 一部の患者は、1日3回の低下でよりよく反応することができます。.
特別な人口。
高齢。
高齢者では用量調整は必要ありません。.
肝臓と腎臓の機能不全。
⁇ о ⁇ тは肝機能障害のある患者では研究されていないため、そのような患者では推奨されません。.
⁇ о ⁇ тは、重度の腎機能障害(クレアチニンクリアランス<30 ml / min)の患者や高塩素血症性アシドーシスの患者には使用されていません。.)。.
小児集団。
0〜17歳の乳児、子供、青年における ⁇ о ⁇ тの安全性と有効性は確立されていません。. 1。. ⁇ о ⁇ тは、乳幼児、子供、青年での使用は推奨されません。.
適用方法。
接眼レンズに使用します。.
点眼後の鼻クリム閉塞またはまぶたのわずかな閉塞が推奨されます。. これは、目を通して投与される薬の全身吸収を減らし、全身の副作用を減らすことができます。.
使用前によくボトルを振るように患者に指示してください。. 改ざん防止スナップカラーがキャップを外した後である場合は、製品を使用する前に取り外してください。.
液滴チップとサスペンションの汚染を避けるために、まぶた、周囲の領域、またはボトルの液滴チップで他の表面に触れないように注意する必要があります。. 使用していないときは、ボトルをしっかりと閉めておくように患者に指示してください。.
別の眼科用抗緑内障を ⁇ о ⁇ тに置き換える場合は、他の治療法を打ち切り、翌日からа ⁇ о ⁇ тから始めます。.
複数の局所眼薬を使用する場合は、少なくとも5分間隔で薬を投与する必要があります。. 目の軟 ⁇ は最後に投与する必要があります。.
投与量を逃した場合、治療は計画どおり次の投与量で継続する必要があります。. 用量は、1日3回、 ⁇ 患した眼の1滴を超えてはなりません。.
薬物療法グループ:抗グラウコンプロミスとミオティクス、カルボアンヒドラーゼ阻害剤、ATCコード:S01EC04。
行動のメカニズム。
カルボアンヒドラーゼ(CA)は、目を含む体の多くの組織で発生する酵素です。. カルボアンヒドラーゼは、二酸化炭素の水和と二酸化炭素の脱水による可逆反応を触媒します。.
目の毛様体プロセスにおける炭酸脱水酵素の阻害は、おそらく重炭酸イオンの形成を遅らせ、その後ナトリウムと液体の輸送を減らすことにより、房水分 ⁇ を減らします。. その結果、眼圧(IOP)が低下します。これは、視神経損傷と緑内障性視野喪失の病因の主要な危険因子です。. ブリンゾラミドは、眼の主なアイソザイムである炭酸脱水酵素II(CA-II)の阻害剤で、1つあります。 in vitro。 IC。50 3.2 nMとKのi CA-IIに対して0.13 nMから。 .
臨床効果と安全性。
プロスタグランジンアナログトラボプロストへの追加療法としての ⁇ о ⁇ тのIOP減少効果を調べました。.)。.
緑内障または眼圧 ⁇ 進症と診断された6歳未満の32人の小児患者を対象に、 ⁇ о ⁇ тを使用して臨床試験が行われました。. 一部の患者はIOP療法について世間知らずでしたが、他の患者は他のIOP低下薬を受けました。. 以前にIOP薬を服用していた人は、 ⁇ о ⁇ тによる単剤療法の開始まで、IOP薬の服用を中止する必要はありませんでした。.
IOP療法にナイーブだった患者(10人の患者)では、 ⁇ о ⁇ тの有効性は以前に成人で観察されたものと同様であり、ベースラインから最大5 mmHgまでの平均IOP低下がありました。. 局所IOP低下薬(22人の患者)の患者では、平均IOPは ⁇ о ⁇ тグループのベースラインと比較してわずかに増加しました。.
局所眼投与後、ブリンゾラミドは体循環に吸収されます。. CA-IIに対する親和性が高いため、ブリンゾラミドは赤血球(RBC)に広く分布し、全血で半減期が長くなります(平均約. ヒトでは、代謝物N-デスエチルブリンゾラミドが形成され、これもCAに結合してRBCに蓄積します。. この代謝産物は、主にブリンゾラミドの存在下でCA-Iに結合します。. 血漿では、ブリンゾラミドとN-デスエチルブリンゾラミドの両方の濃度が低く、一般にアッセイ定量限界(<7.5 ng / ml)を下回っています。.
血漿タンパク質への結合は広範囲ではありません(約60%)。. ブリンゾラミドは主に腎臓排 ⁇ によって排除されます(約60%)。. 用量の約20%が代謝物として尿中に考慮されました。. ブリンゾラミドとN-デスエチルブリンゾラミドは、N-デスメトキシプロピルおよびO-デスメチル代謝産物の微量値(<1%)とともに尿中の主要な成分です。.
経口薬物動態研究では、健康なボランティアが1日2回1 mgのブリンゾラミドを最大32週間投与され、RBC-CA活性が測定されて全身CA阻害のレベルが評価されました。.
RBC CA-IIのブリンゾラミド飽和は4週間以内に到達しました(RBC濃度は約20 µM)。. N-デスエチルブリンゾラミドは、20〜28週間以内に定常状態でRBCに蓄積され、6〜30 µMの範囲の濃度に達しました。定常状態詐欺におけるRBC-ca活動の抑制は約70〜75%です。.
中等度の腎機能障害(クレアチニンクリアランス30〜60 ml /分)の試験患者は、1 mgのブリンゾラミドを1日2回、最大54週間経口投与しました。. ブリンゾラミドのRBC濃度は、治療4週あたり約20〜40 µMの範囲でした。. 定常状態の場所では、ブリンゾラミドとその代謝物RBC濃度は22.0〜46.1 Bzwです。.
N-デスエチルブリンゾラミド-RBC濃度は増加し、RBC-CAの総活性はクレアチニンクリアランスの低下とともに減少しましたが、ブリンゾラミドRBC濃度とCA-II活性は変化しませんでした。. CAの総活動の阻害は、腎障害のレベルが最も高い被験者で高かったが、定常状態では90%劣っていた。.
局所眼科研究では、定常状態のブリンゾラミドRBC濃度は経口試験の濃度と同様でしたが、N-デスエチルブリンゾラミドレベルは低かったです。. カルボアンヒドラーゼ活性は、前回投与レベルの約40〜70%でした。.
非臨床データは、安全性薬理学、反復投与毒性、遺伝毒性および発がん性に関する従来の研究に基づいて、人間に特別な危険を示していません。.
経口ブリンゾラミド投与量が6 mg / kg /日(ヒトの推奨眼科投与量の125倍)までのウサギの発生毒性試験では、かなりの母体毒性にもかかわらず、胎児の発育に影響はありませんでした。. ラットでの同様の研究により、18 mg / kg /日(推奨されるヒト眼用量の375倍)の用量でブリンゾラミドを受けたダム胎児の頭蓋骨と胸骨の骨化がわずかに減少しましたが、6 mg / kg /日は減少しませんでした。. これらの発見は、ダムでの体重増加の減少と胎児体重の減少を伴う代謝性アシドーシスを引き起こした用量で発生しました。. 経口でブリンゾラミドを受けたダムでは、用量に関連した胎児体重の減少が観察され、2 mg / kg /日のわずかな減少(約5〜6%)から18 mg / kg /日のほぼ14%まで観察されました。. 母乳育児中、子孫に悪影響のないレベルは5 mg / kg /日でした。.
However, we will provide data for each active ingredient