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Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:17.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
症状:。 血圧の顕著な低下、ショックを伴う過度の末 ⁇ 血管拡張;徐脈、水電解質バランスの違反、急性腎不全、 ⁇ 迷。.
治療:。 過剰摂取の軽度の場合-胃の洗浄、吸着剤の投与、硫酸ナトリウム(好ましくは入院後最初の30分間)。. 重要な臓器の機能を監視する必要があります。. より深刻なケースでは、血圧を安定させるための対策を講じる必要があります-塩化ナトリウム、血漿代替物の0.9%溶液を導入する/薬剤耐性徐脈を伴う一時的な人工リズムドライバーの設置、血液透析。. JCCを満たし、水と電解質のバランスを回復するための治療に対する血圧の顕著な低下により、α-アドレナリン作動性アゴニスト(ノルエピネフリン、ドーパミン)の導入を追加できます。. 徐脈の場合は、アトロピンを割り当てるか、一時的な人工リズムドライバーをインストールすることをお勧めします。. 血圧、腎機能、および血清中の電解質含有量を注意深く監視するように注意する必要があります。.
体からラミプリルを迅速に除去するための強制利尿、尿pHの変化、血友病、または透析の経験はありません。. 血液透析は腎不全の発症例で示されています。.
症状:。 血圧、ショックの顕著な低下の発生を伴う過度の末 ⁇ 血管拡張;徐脈;水電解質障害;急性腎不全; ⁇ 迷。.
治療:。 軽い場合-胃を洗い、吸着剤、硫酸ナトリウム(できれば30分間)を服用します。. 重要な臓器の機能を監視する必要があります。. より深刻なケースでは、血圧の安定を目的とした対策は、塩化ナトリウム、プラスモス代替品の0.9%溶液の導入、薬剤耐性徐脈を伴う一時的な人工リズムドライバーの設置にあります。. JCCを満たし、水と電解質のバランスを回復するための治療に対する血圧の顕著な低下により、アルファアドレナリン作動性アゴニスト(ノルエピネフリン、ドーパミン)の導入を追加できます。. 徐脈の場合は、アトロピンを割り当てるか、一時的な人工リズムドライバーをインストールすることをお勧めします。. 血圧、腎機能、血漿中の電解質含有量を注意深く監視するように注意する必要があります。. 体からラミプリルを迅速に除去するための強制利尿、pH尿、血友病、または透析の経験はありません。. 血液透析は腎不全の発症例で示されています。.
症状:。 血圧、ショックの顕著な低下の発生を伴う過度の末 ⁇ 血管拡張;徐脈、水電気疾患、急性腎不全、 ⁇ 迷。.
治療:。 胃洗浄、吸着剤の予約(可能であれば最初の30分間)。. JCCを満たし、電解質バランスを回復するための治療に対する血圧が著しく低下した場合、アルファの導入がさらに割り当てられることがあります。1-アドレナリン作動性アゴニスト(ノルエピネフリン)、ドーパミンおよびアンジオテンシンII(アンジオテンシンアミド)。. 薬物治療のための難治性治療の場合、一時的な人工リズムドライバーの設置が必要になる場合があります。. 過剰摂取の場合、クレアチニンと電解質の血清濃度を監視する必要があります。.
ラミプリルはすぐに消化管に吸収され、肝臓で加水分解され、活性なエピリレート代謝物が形成されます。. ラミプリラートは、アンジオテンシンIからアンホテンシンIIへの変換を触媒する酵素であるAPFの長時間作用型阻害剤です。 .
ラミプリルは、血漿中のアンホテンゼンIIレベルの低下、レニンの活性の増加、およびアルドステロンの放出の減少を引き起こします。. キナーゼIIのレベルを抑制し、ブラジキニンの崩壊を防ぎ、GHGの合成を強化します。. ラミプリルの影響下で、末 ⁇ 血管が膨張し、OPSFが減少します。.
動脈性高血圧。
患者が横になって立っているときに、過敏効果があります。. CCCを補償的に増加させることなく、OPS(ポストロード)、肺毛細血管内のくさび圧力を低減します。 SKFに影響を与えることなく、冠状動脈および腎血流を強化します。
過敏作用の開始-内部に摂取してから1〜2時間後、最大の効果はそれを摂取してから3〜6時間後に発症します。. アクションは少なくとも24時間保存されます。.
急性心筋 ⁇ 塞によるXSNと心不全。
ラミプリルはCPSUを減らし、最終的にはADを減らします。心臓の微小なボリュームと運動に対する耐性を向上させます。. 長期間の使用により、分類による機能クラスの心不全IおよびIIの患者における心筋肥大の逆の発症は、心筋肥大の逆の発症に寄与します。 NYHA。虚血性心筋への血液供給を改善します。.
ラミプリルは、心筋 ⁇ 塞後の一過性またはXSの症状を持つ患者の生存率を増加させます。. 心保護効果があり、冠状動脈虚血エピソードを防ぎ、心筋 ⁇ 塞の可能性を減らし、入院期間を短縮します。.
糖尿病および非糖尿病性腎症。
糖尿病性および非糖尿病性腎症の患者では、ラミプリルの摂取により腎不全の進行率と腎不全の最終段階の時間が遅くなり、したがって血液透析または腎移植手順の必要性が減少します。. 糖尿病性または非糖尿病性腎症の初期段階では、ラミプリルはアルブミン尿の発現の程度を低下させます。.
血管病変による心血管疾患のリスクが高い患者。 (IBSによって診断されました。, 末 ⁇ 動脈の疾患または既往症の脳卒中。) 少なくとも1つの追加の危険因子がある糖尿病。 (ミクロアルブミン尿。, 動脈高血圧。, 総Xの血漿濃度の増加。, X-LPVPの血漿濃度の低下。, 喫煙。) ラミプリルを標準療法に結合すると、心筋 ⁇ 塞の頻度が大幅に減少します。, 心血管の原因による脳卒中と死亡率。.
活性エミプリル代謝物-ラミプリラート-肝酵素の影響下で形成-は、ペプチジペプチダーゼである長時間作用型APF阻害剤(同義語-キニナーゼII、ジペプチジラルボキシジペプチダーゼI)です。. 血液および組織血漿中のAPFは、血管拡張効果のあるアンジオテンシンIからアンホテンシンIIへの変換と、血管拡張効果のあるブラジキニンの崩壊を触媒します。. したがって、ラミプリルを内側に服用すると、アンホテンジンIIの形成が減少し、ブラジキニンの蓄積が発生し、血管の拡大と血圧の低下につながります。. 血液および組織におけるカリクレインキニン系の活性の増加は、GHGシステムを活性化し、それに応じて窒素酸化物(NO)の形成を刺激するGHGの合成を増やすことにより、ラミプリルの心保護効果および内皮保護効果を決定します)内皮細胞。.
アンジオテンシンIIはアルドステロンの産生を刺激するため、ラミプリルを服用すると、アルドステロンの分 ⁇ が減少し、血漿中のカリウムイオンの含有量が増加します。.
血液中のアンホテンゼンIIの濃度が低下すると、負のフィードバックの種類によるレニウムの分 ⁇ に対するその抑制効果が排除され、血漿レニンの活性が増加します。.
いくつかの望ましくない反応(特に乾いた咳)の発生も、ブラジキニンの活性の増加と関連していると想定されています。.
動脈性高血圧症の患者。 ラミプリルを服用すると、NSSを代償的に増加させることなく、横 ⁇ と立 ⁇ の血圧が低下します。ラミプリルはCPSUを大幅に減少させますが、実際には腎血流やボールフィルタリングの速度に変化をもたらすことはありません。. 降圧効果は、薬物の1回限りの服用後1〜2時間後に現れ始め、3〜6時間後に最高値に達し、24時間持続します。. コースの受付では、降圧効果が徐々に増加し、通常は3〜4週間の定期的な投薬まで安定し、その後長期間持続します。. 薬の服用が突然中止されても、血圧が急速に大幅に上昇することはありません(離脱症候群の欠如)。.
動脈性高血圧症の患者では、ラミプリルは心筋肥大と血管壁の発達と進行を遅らせます。.
XSNの患者。 ラミプリルはCPSUを減らし(心臓への装填後の減少)、静脈チャネルの容量を増やし、左心室の充填圧力を減らします。これにより、心臓のプリロードが減少します。. これらの患者では、ラミプリルを服用すると、心臓の排出量が増加し、駆出率が増加し、身体活動の耐性が向上します。.
糖尿病性および非糖尿病性腎症。 ラミプリルの摂取は、腎不全の進行率と腎不全の最終段階の時間を短縮し、それにより血液透析と腎移植手順の必要性を減らします。. 糖尿病性腎症と非糖尿病性腎症の初期段階では、ラミプリルはアルブミン尿症の発現の程度を低下させます。.
心血管疾患を発症するリスクが高い患者。 血管疾患のため。 (IBSによって診断されました。, 既往症の末 ⁇ 動脈の疾患の ⁇ 消。, 歴史の脳卒中。) または少なくとも1つの追加の危険因子を持つ糖尿病。 (ミクロアルブミン尿。, 動脈高血圧。, 総コレステロールの増加。 (ああ。) LPVPコレステロールの濃度の低下。 (XS-LPVP。) 喫煙。) ラミプリルを標準療法に結合すると、心筋 ⁇ 塞の頻度が大幅に減少します。, 心血管の原因による脳卒中と死亡率。. さらに、ラミプリルは全体的な死亡率と血行再建術の必要性を減らし、CNNの発生または進行を遅らせます。
急性心筋 ⁇ 塞の初期(2〜9日)に発症した臨床症状を伴う心不全患者。急性心筋 ⁇ 塞の3〜10日のラミプリルを服用する場合、死亡率(27%)、突然死のリスク(30%)、XNが重症に進行するリスク(分類によるIII – IV機能クラス) 。 NYHA。)/治療に耐性(23%)、心不全の発症によるその後の入院の可能性(26%)。.
患者の一般的な人口、および糖尿病の患者(動脈性高血圧と正常なAD指標の両方)。ラミプリルは、腎症の発生とミクロアルブミン尿症の発生のリスクを大幅に低減します。.
肝酵素の影響下で形成された活性ラミプリル代謝物-ラミプリラート-は、ペプチジペプチダーゼである長時間作用型APF阻害剤です。. 血液および組織血漿中のAPFは、アンジオテンシンIのアンジオテンシンIIへの変換とブラジキニンの崩壊を触媒します。.
したがって、ラミプリルを内側に服用すると、アンホテンジンIIの形成が減少し、ブラジキニンの蓄積が発生し、血管の拡大と血圧の低下につながります。. 血液および組織におけるカリクレインキニン系の活性の増加は、プロスタグランジン系を活性化し、それに応じて窒素酸化物(NO)の形成を刺激するGHGの合成を増加させることにより、ラミプリルの心保護効果および内皮保護効果を決定します内皮炎。.
アンジオテンシンIIはアルドステロンの産生を刺激するため、ラミプリルの摂取によりアルドステロンの分 ⁇ が減少し、カリウムイオンの血清濃度が増加します。.
血液中のアンホテンゼンIIの濃度が低下すると、負のフィードバックの種類によるレニウムの分 ⁇ に対するその抑制効果が排除され、血漿レニンの活性が増加します。.
いくつかの望ましくない反応(特に乾いた咳)の発生も、ブラジキニンの濃度の増加と関連していると想定されています。.
動脈性高血圧症の患者では、ラミプリルの摂取により、NSSを代償的に増加させることなく、横 ⁇ と立 ⁇ の血圧が低下します。ラミプリルは、腎血流やボールフィルタリングの速度に変化をもたらすことなく、OPSSを大幅に低減します。. 過敏症は、薬物の1回限りの服用後1〜2時間後に現れ始め、3〜9時間後に最高値に達し、24時間持続します。. コースの受付では、低血圧の効果が徐々に高まり、通常は3〜4週間の定期的な投薬で安定し、その後長期間持続します。. 薬の服用が突然中止されても、血圧が急速に大幅に上昇することはありません(「キャンセル」症候群の欠如)。.
動脈性高血圧症の患者では、ラミプリルは心筋肥大と血管壁の発達と進行を遅らせます。.
慢性心不全の患者では、ラミプリルはOPSを減らし(心臓への装填後の減少)、静脈チャネルの容量を増やし、左心室の充填圧力を減らします。これにより、プリロードが減少します心臓に。. これらの患者では、ラミプリルを服用すると、心臓の排出量が増加し、駆出率が増加し、身体活動の耐性が向上します。.
糖尿病性腎症と非糖尿病性腎症では、ラミプリルの摂取により腎不全の進行率と腎不全の最終段階の時間が遅くなり、したがって血液透析または腎移植手順の必要性が減少します。. 糖尿病性または非糖尿病性腎症の初期段階では、ラミプリルはアルブミン尿の発現の程度を低下させます。.
血管病変の存在により心血管疾患を発症するリスクが高い患者。 (冠状動脈性心臓病と診断されました。, 既往症の末 ⁇ 動脈の疾患の ⁇ 消。, 歴史の脳卒中。) または少なくとも1つの追加の危険因子を持つ糖尿病。 (ミクロアルブミン尿。, 動脈高血圧。, 総コレステロール濃度の増加。 (ああ。) 高密度リポタンパク質コレステロール濃度の低下。 (XS-LPVP。, 喫煙。) ラミプリルを標準療法に結合すると、心筋 ⁇ 塞の頻度が大幅に減少します。, 心血管の原因による脳卒中と死亡率。. さらに、ラミプリルは全体的な死亡率と血行再建術の必要性を減らし、慢性心不全の発生または進行を遅らせます。.
心不全の患者。, 急性心筋 ⁇ 塞の初期に発達した。 (2〜9日。) ラミプリルを服用しているとき。, 急性心筋 ⁇ 塞の3〜10日から開始します。, 死亡率のリスクの低下。 (27%。) 突然死のリスク。 (30%。) 慢性心不全が重症になるリスク。 (III – NYHA分類によるIV機能クラス。)/治療に耐性があります。 (27%。) 心不全の発症によるその後の入院の可能性。 (26%。).
動脈性高血圧症と正常なAD指標の両方を持つ患者の一般的な集団と糖尿病患者では、ラミプリルは腎症の発症リスクとミクロアルブミン尿症のリスクを大幅に低減します。.
However, we will provide data for each active ingredient