コンポーネント：
治療オプション：
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：09.04.2022
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オプラズは、1歳以上10kgを超える大人と子供に適応されます。.
Opraz胃耐性カプセルは以下に示されています。
大人:。
-十二指腸 ⁇ 瘍の治療。
-十二指腸 ⁇ 瘍の再発防止。
-胃 ⁇ 瘍の治療。
-胃 ⁇ 瘍の再発防止。
-適切な抗生物質と組み合わせて。 ヘリコバクターピロリ。 (ピロリ)。 消化性 ⁇ 瘍疾患の根絶。
-NSAID関連の胃 ⁇ 瘍および十二指腸 ⁇ 瘍の治療。
-リスクのある患者におけるNSAID関連の胃 ⁇ 瘍および十二指腸 ⁇ 瘍の予防。
-逆流性食道炎の治療。
-治癒した逆流性食道炎患者の長期管理。
-症候性胃食道逆流症の治療。
-ゾリンジャーエリソン症候群の治療。
小児集団:。
1歳以上10 kgを超える子供。
-逆流性食道炎の治療。
-胃食道逆流症における胸焼けと酸逆流の対症療法。
4歳以上の子供および青年。
-によって引き起こされる十二指腸 ⁇ 瘍の治療における抗生物質との併用。 ピロリ。
Oprazカプセルは以下に示されています。
大人。
-十二指腸 ⁇ 瘍の治療。
-十二指腸 ⁇ 瘍の再発防止。
-胃 ⁇ 瘍の治療。
-胃 ⁇ 瘍の再発防止。
-適切な抗生物質と組み合わせて。 ヘリコバクターピロリ(H.ピロリ)。 消化性 ⁇ 瘍疾患の根絶。
-NSAID関連の胃 ⁇ 瘍および十二指腸 ⁇ 瘍の治療。
-リスクのある患者におけるNSAID関連の胃 ⁇ 瘍および十二指腸 ⁇ 瘍の予防。
-逆流性食道炎の治療。
-治癒した逆流性食道炎患者の長期管理。
-症候性胃食道逆流症の治療。
-ゾリンジャーエリソン症候群の治療。
小児用。
1歳以上10 kgを超える子供。
-逆流性食道炎の治療。
-胃食道逆流症における胸焼けと酸逆流の対症療法。
4歳以上の子供および青年。
-によって引き起こされる十二指腸 ⁇ 瘍の治療における抗生物質との併用。 ピロリ。
成人の薬量学。
十二指腸 ⁇ 瘍の治療。
活動性十二指腸 ⁇ 瘍の患者に推奨される用量は、オプラズ20 mgを1日1回です。. ほとんどの患者では、治癒は2週間以内に起こります。. 最初のコース後に完全に治癒しない可能性のある患者の場合、治癒は通常、さらに2週間の治療期間中に発生します。. 反応性の低い十二指腸 ⁇ 瘍の患者では、1日1回Opraz 40mgが推奨され、治癒は通常4週間以内に達成されます。.
十二指腸 ⁇ 瘍の再発防止。
十二指腸 ⁇ 瘍の再発防止のため。 ピロリ。 陰性の患者またはいつ。 ピロリ。 根絶は不可能です。推奨用量は1日1回オプラズ20mgです。. 一部の患者では、1日10mgの用量で十分な場合があります。. 治療が失敗した場合、用量を40mgに増やすことができます。.
胃 ⁇ 瘍の治療。
推奨用量は1日1回20mgです。. ほとんどの患者では、治癒は4週間以内に起こります。. 最初のコース後に完全に治癒しない可能性のある患者の場合、治癒は通常、さらに4週間の治療期間中に発生します。. 反応の悪い胃 ⁇ 瘍の患者では、1日1回40mgのOprazが推奨され、治癒は通常8週間以内に達成されます。.
胃 ⁇ 瘍の再発防止。
反応の悪い胃 ⁇ 瘍の患者の再発防止のために、推奨用量は1日1回オプラズ20mgです。. 必要に応じて、1日1回、オプラズ40mgまで用量を増やすことができます。.
ピロリ。 消化性 ⁇ 瘍疾患の根絶。
根絶のために。 ピロリ。 抗生物質の選択は、個々の患者の薬物耐性を考慮し、国、地域、および地域の耐性パターンと治療ガイドラインに従って行われるべきです。.
-オプラズ20 mg +クラリスロマイシン500 mg +アモキシシリン1000 mg、それぞれ1日2回1週間。
or
-オプラズ20 mg +クラリスロマイシン250 mg(または500 mg)+メトロニダゾール400 mg-(または500 mgまたはチニダゾール500 mg)を1日2回、1週間。
or
-オプラズ40 mgを1日1回、アモキシシリン500 mg +メトロニダゾール400 mg(または500 mgまたはチニダゾール500 mg)を1日3回、1週間使用。
各レジメンで、患者がまだいる場合。 ピロリ。 陽性、治療を繰り返すことができます。.
NSAIDの治療-関連する胃 ⁇ 瘍および十二指腸 ⁇ 瘍:。
NSAID関連の胃 ⁇ 瘍および十二指腸 ⁇ 瘍の治療では、推奨用量は1日1回オプラズ20 mgです。. ほとんどの患者では、治癒は4週間以内に起こります。. 最初のコース後に完全に治癒しない可能性のある患者の場合、治癒は通常、さらに4週間の治療期間中に発生します。.
の予防。 NSAID-リスクのある患者における関連胃 ⁇ 瘍および十二指腸 ⁇ 瘍。
リスクのある患者(60歳以上、胃 ⁇ 瘍および十二指腸 ⁇ 瘍の以前の病歴、高GI出血の以前の病歴)におけるNSAID関連の胃 ⁇ 瘍および十二指腸 ⁇ 瘍の予防のために、推奨用量は1日1回20mgオプラズです。.
逆流性食道炎の治療。
推奨用量は、1日1回オプラズ20mgです。. ほとんどの患者では、治癒は4週間以内に起こります。. 最初のコース後に完全に治癒しない可能性のある患者の場合、治癒は通常、さらに4週間の治療期間中に発生します。.
重度の食道炎の患者では、オプラズ40mgを1日1回投与することが推奨され、治癒は通常8週間以内に達成されます。.
治癒した逆流性食道炎患者の長期管理。
治癒した逆流性食道炎の患者の長期管理のために、推奨用量は1日1回オプラズ10mgです。. 必要に応じて、1日1回、オプラズ20〜40mgまで用量を増やすことができます。.
胃食道逆流症の症状の治療。
推奨用量はオプラズ20mgです。. 患者は毎日10mgに適切に応答する可能性があるため、個々の用量調整を検討する必要があります。. Opraz 20mgを毎日4週間治療した後、症状のコントロールが達成されない場合は、さらに調査することをお勧めします。.
ゾリンジャーエリソン症候群の治療。
ゾリンジャーエリソン症候群の患者では、用量を個別に調整し、臨床的に適応されている限り治療を継続する必要があります。. 推奨される初期用量は、オプラズ60mgです。. 重度の疾患と他の治療法に対する不十分な反応を示すすべての患者は効果的に管理されており、患者の90%以上が毎日20〜120 mgのオプラズ用量を維持しています。. 用量が1日80mgを超える場合は、用量を分割し、1日2回投与する必要があります。.
小児集団。
0〜12か月、10 kg未満の子供におけるOprazの安全性と有効性はまだ確立されていません。.
1歳以上10 kgを超える子供。
レフラックス食道炎の治療。
胃食道逆流症における胸焼けと酸逆流の対症療法。
薬量学の推奨事項は次のとおりです。
| 年齢。 | 重量。 | ポソロジー。 |
| > 1歳。 | 10-20 kg。 | 1日1回10mg。. 必要に応じて、1日1回20 mgまで増量できます。 |
| > 2歳。 | > 20 kg。 | 1日1回20mg。. 必要に応じて、1日1回40 mgまで増量できます。 |
逆流性食道炎。
治療時間は4〜8週間です。.
胃食道逆流症における胸焼けと酸逆流の対症療法。
治療時間は2〜4週間です。. 2〜4週間後に症状コントロールが達成されなかった場合は、患者をさらに調査する必要があります。.
4歳以上の子供および青年。
ピロリ菌による十二指腸 ⁇ 瘍の治療。.
適切な併用療法を選択するときは、細菌耐性、治療期間(最も一般的には7日、場合によっては最大14日)、および抗菌剤の適切な使用に関する公式の国内、地域、および地域のガイドラインを考慮する必要があります。.
治療は専門家が監督する必要があります。.
薬量学の推奨事項は次のとおりです。
| 重量。 | ポソロジー。 |
| 15-30 kg。 | 2つの抗生物質との併用。. オプラズ10 mg、アモキシシリン25 mg / kg体重、クラリスロマイシン7.5 mg / kg体重はすべて、1日2回1週間一緒に投与されます。 |
| 31-40 kg。 | 2つの抗生物質との併用。. オプラズ20 mg、アモキシシリン750 mg、クラリスロマイシン7.5 mg / kg体重はすべて、1日2回1週間投与されます。 |
| > 40 kg。 | 2つの抗生物質との併用。. オプラズ20 mg、アモキシシリン1 g、クラリスロマイシン500 mgはすべて1日2回1週間投与されます。 |
特別な人口:。
腎障害。
腎機能障害のある患者では、用量調整は必要ありません。.
肝障害。
肝機能障害のある患者では、10〜20 mgの1日量で十分な場合があります。.
高齢者。
高齢者では用量調整は必要ありません。.
投与方法:。
朝はオプラズカプセルを服用することをお勧めします。できれば食事なしで、コップ半分の水で丸ごと飲み込みます。.
カプセルは押しつぶしたり噛んだりしないでください。.
飲み込みが困難な患者、および半固形食を飲んだり飲み込んだりできる子供向け:。
患者はカプセルを開けて、コップ半分の水で、または内容物をわずかに酸性液に混合した後、内容物を飲み込むことができます。. フルーツジュースまたはアップルソース、または非炭酸水。. 患者は、分散液をすぐに(または30分以内に)服用し、飲む直前に常にかき混ぜ、コップ半分の水で洗い流す必要があることを通知する必要があります。.
あるいは、患者はカプセルを吸って、半分のコップ1杯の水でペレットを飲み込むことができます。. 腸溶性コーティングされたペレットは噛んではいけません。.
ポソロジー。
大人。
十二指腸 ⁇ 瘍の治療。
活動性十二指腸 ⁇ 瘍の患者に推奨される用量は、オプラズ20 mgを1日1回です。. ほとんどの患者では、治癒は2週間以内に起こります。. 最初のコース後に完全に治癒しない可能性のある患者の場合、治癒は通常、さらに2週間の治療期間中に発生します。. 反応性の低い十二指腸 ⁇ 瘍の患者では、1日1回Opraz 40 mgが推奨され、治癒は通常4週間以内に達成されます。.
十二指腸 ⁇ 瘍の再発防止。
十二指腸 ⁇ 瘍の再発防止のため。 ピロリ。 陰性の患者またはいつ。 ピロリ。 根絶は不可能です。推奨用量は1日1回オプラズ20 mgです。. 一部の患者では、1日10 mgで十分な場合があります。. 治療が失敗した場合、用量を40 mgに増やすことができます。.
胃 ⁇ 瘍の治療。
推奨用量は、1日1回オプラズ20 mgです。. ほとんどの患者では、治癒は4週間以内に起こります。. 最初のコース後に完全に治癒しない可能性のある患者の場合、治癒は通常、さらに4週間の治療期間中に発生します。. 反応の悪い胃 ⁇ 瘍の患者では、オプラズ40 mgを1日1回投与することが推奨され、治癒は通常8週間以内に達成されます。.
胃 ⁇ 瘍の再発防止。
反応の悪い胃 ⁇ 瘍の患者の再発防止のために、推奨用量は1日1回オプラズ20 mgです。. 必要に応じて、1日1回オプラズ40 mgまで用量を増やすことができます。.
消化性 ⁇ 瘍疾患におけるピロリ菌根絶。
根絶のために。 ピロリ。 抗生物質の選択は、個々の患者の薬物耐性を考慮し、国、地域、および地域の耐性パターンと治療ガイドラインに従って行われるべきです。.
-オプラズ20 mg +クラリスロマイシン500 mg +アモキシシリン1,000 mg、それぞれ1日2回、1週間、または。
-オプラズ20 mg +クラリスロマイシン250 mg(または500 mg)+メトロニダゾール400 mg(または500 mgまたはチニダゾール500 mg)、それぞれ1週間または1日2回。
-オプラズ40 mgを1日1回、アモキシシリン500 mgとメトロニダゾール400 mg(または500 mgまたはチニダゾール500 mg)を1日3回、1週間服用します。.
各レジメンで、患者がまだいる場合。 ピロリ。 陽性、治療を繰り返すことができます。.
NSAID関連の胃 ⁇ 瘍および十二指腸 ⁇ 瘍の治療。
NSAIDの治療に。-関連する胃 ⁇ 瘍および十二指腸 ⁇ 瘍、推奨用量は1日1回オプラズ20 mgです。. ほとんどの患者では、治癒は4週間以内に起こります。. 最初のコース後に完全に治癒しない可能性のある患者の場合、治癒は通常、さらに4週間の治療期間中に発生します。.
リスクのある患者におけるNSAID関連の胃 ⁇ 瘍および十二指腸 ⁇ 瘍の予防。
NSAIDの防止のため。-リスクのある患者における関連する胃 ⁇ 瘍または十二指腸 ⁇ 瘍(60歳以上、胃 ⁇ 瘍および十二指腸 ⁇ 瘍の以前の病歴、上部消化管出血の以前の病歴)推奨用量は、1日1回Opraz 20 mgです。.
逆流性食道炎の治療。
推奨用量は、1日1回オプラズ20 mgです。. ほとんどの患者では、治癒は4週間以内に起こります。. 最初のコース後に完全に治癒しない可能性のある患者の場合、治癒は通常、さらに4週間の治療期間中に発生します。.
重度の食道炎の患者では、オプラズ40 mgを1日1回投与することが推奨され、治癒は通常8週間以内に達成されます。.
治癒した逆流性食道炎患者の長期管理。
治癒した逆流性食道炎の患者の長期管理のために、推奨用量は1日1回オプラズ10 mgです。. 必要に応じて、1日1回、オプラズ20〜40 mgまで用量を増やすことができます。.
症候性胃食道逆流症の治療。
推奨用量はオプラズ20 mgです。. 患者は毎日10 mgに適切に応答する可能性があるため、個々の用量調整を検討する必要があります。.
オプラズ20 mgを毎日4週間治療した後、症状のコントロールが達成されていない場合は、さらに調査することをお勧めします。.
ゾリンジャーエリソン症候群の治療。
ゾリンジャーエリソン症候群の患者では、用量を個別に調整し、臨床的に適応されている限り治療を継続する必要があります。. 推奨される初期用量は、オプラズ60 mgです。. 重度の疾患と他の治療法に対する不十分な反応を示すすべての患者は効果的に管理されており、患者の90%以上が毎日オプラズ20〜120 mgの用量を維持しています。. 用量がオプラズ80 mgを1日超える場合は、用量を分割し、1日2回投与する必要があります。.
小児集団。
1歳以上10 kgを超える子供。
逆流性食道炎の治療。
胃食道逆流症における胸焼けと酸逆流の対症療法。
薬量学の推奨事項は次のとおりです。
| 年齢。 | 重量。 | ポソロジー。 |
| > 1歳。 | 10-20 kg。 | 1日1回10mg。. 必要に応じて、1日1回20 mgまで増量できます。 |
| > 2歳。 | > 20 kg。 | 1日1回20mg。. 必要に応じて、1日1回40 mgまで増量できます。 |
逆流性食道炎。:治療時間は4〜8週間です。.
胃食道逆流症における胸焼けと酸逆流症の対症療法:。 治療時間は2〜4週間です。. 2〜4週間後に症状コントロールが達成されなかった場合は、患者をさらに調査する必要があります。.
4歳以上の子供および青年。
ピロリ菌による十二指腸 ⁇ 瘍の治療。
適切な併用療法を選択するときは、細菌耐性、治療期間(最も一般的には7日、場合によっては最大14日)、および抗菌剤の適切な使用に関する公式の国、地域、および地域のガイダンスを考慮する必要があります。.
治療は専門家が監督する必要があります。.
薬量学の推奨事項は次のとおりです。
| 重量。 | ポソロジー。 |
| 15-30 kg。 | 2つの抗生物質との併用:オプラズ10 mg、アモキシシリン25 mg / kg体重、クラリスロマイシン7.5 mg / kg体重はすべて、1日2回1週間一緒に投与されます。. |
| 31-40 kg。 | 2つの抗生物質との併用:オプラズ20 mg、アモキシシリン750 mg、クラリスロマイシン7.5 mg / kg体重はすべて、1週間に1日2回投与されます。. |
| > 40 kg。 | 2つの抗生物質との併用:オプラズ20 mg、アモキシシリン1 g、クラリスロマイシン500 mgはすべて、1週間に1日2回投与されます。. |
特別な人口。
腎障害。
腎機能障害のある患者では、用量調整は必要ありません。.
肝障害。
肝機能障害のある患者では、10〜20 mgの1日量で十分な場合があります。.
高齢者。
高齢者では線量調整は必要ありません。.
投与方法。
午前中にオプラズカプセルを服用し、コップ半分の水で丸ごと飲み込むことをお勧めします。. カプセルは噛んだりつぶしたりしないでください。.
⁇ 下困難の患者、および半固形食を飲んだり飲み込んだりできる子供向け。
患者はカプセルを開けて、コップ半分の水で、または内容物をわずかに酸性液に混合した後、内容物を飲み込むことができます。. フルーツジュースまたはアップルソース、または非炭酸水。. 患者は、分散液をすぐに(または30分以内に)服用し、飲む直前に常にかき混ぜ、コップ半分の水で洗い流す必要があることを通知する必要があります。.
あるいは、患者はカプセルを吸って、半分のコップ1杯の水でペレットを飲み込むことができます。. 腸溶性コーティングされたペレットは噛んではいけません。.
他のプロトンポンプ阻害剤(PPI)と同様に、オプラズはネルフィナビルと同時に使用しないでください。.
他のプロトンポンプ阻害剤(PPI)のようなオメプラゾールは、ネルフィナビルと同時に使用しないでください。.
警報症状がある場合(例:. 重大な意図しない体重減少、再発性 ⁇ 吐、 ⁇ 下障害、血腫またはメラエナ)、および胃 ⁇ 瘍が疑われるか存在する場合、治療により症状が緩和され、診断が遅れる可能性があるため、悪性腫瘍は除外する必要があります。.
アタザナビルとプロトンポンプ阻害剤の併用投与は推奨されません。. アタザナビルとプロトンポンプ阻害剤の組み合わせが避けられないと判断された場合、綿密な臨床モニタリング(例:. ウイルス量)は、100 mgのリトナビルでアタザナビルの用量を400 mgに増やすことと組み合わせて推奨されます。オプラズ20mgを超えてはなりません。.
オプラズは、すべての酸遮断薬と同様に、ビタミンBの吸収を低下させる可能性があります。12 (シアノコバラミン)低または無水症による。. これは、体内貯蔵の減少またはビタミンBの減少の危険因子がある患者で考慮されるべきです。12 長期療法の吸収。.
オプラズはCYP2C19阻害剤です。. オプラズによる治療を開始または終了するときは、CYP2C19を通じて代謝される薬物との相互作用の可能性を考慮する必要があります。. クロピドグレルとオプラズの間で相互作用が観察されます。. この相互作用の臨床的関連性は不明です。. 予防策として、オプラズとクロピドグレルの併用は推奨されません。.
低マグネシウム血症。
重度の低マグネシウム血症は、オプラズなどのPPIで治療された患者で少なくとも3か月間、ほとんどの場合1年間報告されています。. 疲労、破傷風、せん妄、けいれん、めまい、心室性不整脈などの低マグネシウム血症の深刻な症状が発生する可能性がありますが、それらは陰湿に始まり、見落とされる可能性があります。. ほとんどの ⁇ 患患者では、低マグネシウム血症は、マグネシウムの置換とPPIの中止後に改善しました。
長期治療が予想される患者、またはジゴキシンまたは低マグネシウム血症を引き起こす可能性のある他の薬と一緒にPPIを服用している患者(例:. 利尿薬)、医療従事者は、PPI治療を開始する前に、治療中に定期的にマグネシウムレベルを測定することを検討する必要があります。
プロトンポンプ阻害剤は、特に高用量および長期間(> 1年)で使用される場合、主に高齢者または他の認識された危険因子の存在下で、 ⁇ 関節、手首、および脊椎骨折のリスクを適度に増加させる可能性があります。. 観察研究では、プロトンポンプ阻害剤が骨折の全体的なリスクを10〜40%増加させる可能性があることが示唆されています。. この増加の一部は、他のリスク要因が原因である可能性があります。. 骨粗しょう症のリスクがある患者は、現在の臨床ガイドラインに従ってケアを受ける必要があり、ビタミンDとカルシウムを適切に摂取する必要があります。.
亜急性皮膚エリテマトーデス(SCLE)。
プロトンポンプ阻害剤は、SCLEの非常にまれなケースに関連付けられています。病変が発生した場合、特に皮膚の日が露出している領域で、関節痛を伴う場合、患者は直ちに医療支援を求める必要があり、医療専門家はOprazの停止を検討する必要があります。. 陽子ポンプ阻害剤による以前の治療後のSCLEは、他の陽子ポンプ阻害剤によるSCLEのリスクを高める可能性があります。.
臨床検査との干渉。
クロモグラニンA(CgA)レベルの上昇は、神経内分 ⁇ 腫瘍の調査を妨げる可能性があります。. この干渉を回避するために、CgA測定の前に、オプラズ治療を少なくとも5日間停止する必要があります。. CgAおよびガストリンレベルが初期測定後に参照範囲に戻っていない場合は、プロトンポンプ阻害剤治療の中止後14日間測定を繰り返す必要があります。.
フルクトース不耐症、グルコース-ガラクトース吸収不良またはスクラーゼ-イソマルターゼ不全のまれな遺伝性の問題がある患者は、この薬を服用しないでください。.
プロトンポンプ阻害剤による治療は、以下のような胃腸感染症のリスクをわずかに増加させる可能性があります。 サルモネラ。 と。 カンピロバクター。 入院中の患者でもおそらく。 クロストリジウムディフィシル。.
すべての長期治療と同様に、特に1年の治療期間を超える場合、患者は定期的な監視下に置かれるべきです。.
小児集団:。
慢性疾患のある子供の中には、長期治療が必要な場合がありますが、推奨されません。.
警報症状がある場合(例:. 重大な意図しない体重減少、再発性 ⁇ 吐、 ⁇ 下障害、血腫またはメレナ)、および胃 ⁇ 瘍が疑われるか存在する場合、治療により症状が緩和され、診断が遅れる可能性があるため、悪性腫瘍は除外する必要があります。.
アタザナビルとプロトンポンプ阻害剤の併用投与は推奨されません。. アタザナビルとプロトンポンプ阻害剤の組み合わせが避けられないと判断された場合は、100 mgのリトナビルでアタザナビルの用量を400 mgに増やすことと組み合わせて、綿密な臨床モニタリング(ウイルス量など)をお勧めします。オメプラゾール20 mgを超えてはなりません。.
オメプラゾールは、すべての酸遮断薬として、ビタミンBの吸収を低下させる可能性があります。12 (シアノコバラミン)低または無水症による。. これは、体内貯蔵の減少またはビタミンBの減少の危険因子がある患者で考慮されるべきです。12 長期療法の吸収。.
オメプラゾールはCYP2C19阻害剤です。. オメプラゾールによる治療を開始または終了するときは、CYP2C19を通じて代謝される薬物との相互作用の可能性を考慮する必要があります。. クロピドグレルとオメプラゾールの間で相互作用が観察されます。. この相互作用の臨床的関連性は不明です。. 予防策として、オメプラゾールとクロピドグレルの併用は推奨されません。.
重度の低マグネシウム血症は、オメプラゾールのようなプロトンポンプ阻害剤(PPI)で治療された患者で少なくとも3か月間、そしてほとんどの場合1年間報告されています。. 疲労、破傷風、せん妄、けいれん、めまい、心室性不整脈などの低マグネシウム血症の深刻な症状が発生する可能性がありますが、それらは陰湿に始まり、見落とされる可能性があります。. ほとんどの ⁇ 患患者では、低マグネシウム血症は、マグネシウムの置換とPPIの中止後に改善しました。
長期治療が予想される患者、またはジゴキシンまたは低マグネシウム血症を引き起こす可能性のある薬物でPPIを服用している患者(例:. 利尿薬)、医療従事者は、PPI治療を開始する前に、治療中に定期的にマグネシウムレベルを測定することを検討する必要があります。.
プロトンポンプ阻害剤は、特に高用量および長期間(> 1年)で使用される場合、主に高齢者または他の認識された危険因子の存在下で、 ⁇ 関節、手首、および脊椎骨折のリスクを適度に増加させる可能性があります。. 観察研究では、プロトンポンプ阻害剤が骨折の全体的なリスクを10〜40%増加させる可能性があることが示唆されています。. この増加の一部は、他のリスク要因が原因である可能性があります。. 骨粗しょう症のリスクがある患者は、現在の臨床ガイドラインに従ってケアを受ける必要があり、ビタミンDとカルシウムを適切に摂取する必要があります。.
亜急性皮膚エリテマトーデス(SCLE)。
プロトンポンプ阻害剤は、SCLEの非常にまれなケースに関連付けられています。病変が発生した場合、特に皮膚の日が露出している領域で、関節痛を伴う場合、患者は直ちに医療支援を求め、医療専門家はオプラズを止めることを検討する必要があります。. 陽子ポンプ阻害剤による以前の治療後のSCLEは、他の陽子ポンプ阻害剤によるSCLEのリスクを高める可能性があります。.
臨床検査との干渉。
クロモグラニンA(CgA)レベルの上昇は、神経内分 ⁇ 腫瘍の調査を妨げる可能性があります。. この干渉を回避するには、CgA測定の前に、オメプラゾール治療を少なくとも5日間停止する必要があります。. CgAおよびガストリンレベルが初期測定後に参照範囲に戻っていない場合は、プロトンポンプ阻害剤治療の中止後14日間測定を繰り返す必要があります。.
慢性疾患のある子供の中には、長期治療が必要な場合がありますが、推奨されません。.
オプラズには乳糖が含まれています。. ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝性の問題がある患者は、この薬を服用しないでください。.
プロトンポンプ阻害剤による治療は、以下のような胃腸感染症のリスクをわずかに増加させる可能性があります。 サルモネラ。 と。 カンピロバクター。 そして、入院中の患者でも、おそらく。 クロストリジウムディフィシル。.
すべての長期治療と同様に、特に1年の治療期間を超える場合、患者は定期的な監視下に置かれるべきです。.
Oprazは、機械を運転または使用する能力に影響を与えないか、無視できます。. めまいや視覚障害などの有害な薬物反応が発生することがあります。. 影響を受ける場合、患者は機械を運転または操作してはなりません。.
Oprazは、機械を運転または使用する能力に影響を与える可能性は低いです。. めまいや視覚障害などの副作用が発生することがあります。. 影響を受ける場合、患者は機械を運転または操作してはなりません。.
最も一般的な副作用(患者の1〜10%)は、頭痛、腹痛、便秘、下 ⁇ 、 ⁇ 腸、吐き気/ ⁇ 吐です。.
以下の副作用は、オプラズと市販後の臨床試験プログラムで確認または疑われています。. 用量に関連しているものは何も見つかりませんでした。.
以下にリストされている副作用は、頻度とシステム臓器クラス(SOC)に従って分類されています。. 周波数カテゴリは、次の規則に従って定義されます。
-非常に一般的(> 1/10)。
-一般的(> 1/100から<1/10)。
-珍しい(> 1 / 1,000 -<1/100)。
-まれ(> 1 / 10,000から<1 / 1,000)。
-非常にまれ(<1 / 10,000)。
-不明(利用可能なデータから推定することはできません)。
| SOC /周波数。 | 副作用。 |
| 血液およびリンパ系障害。 | |
| まれ:。 | 白血球減少症、血小板減少症。 |
| 非常にまれ:。 | 汎血球減少症、無 ⁇ 粒球症。 |
| 免疫系障害。 | |
| まれ:。 | 過敏反応、例えば. 発熱、血管性浮腫およびアナフィラキシー反応/ショック。 |
| 代謝と栄養障害。 | |
| まれ:。 | 低ナトリウム血症。 |
| 知られていない:。 | 低マグネシウム血症;重度の低マグネシウム血症は低カルシウム血症を引き起こす可能性があります。 低マグネシウム血症は低カリウム血症と関連している可能性もあります。. |
| 精神障害。 | |
| 珍しい:。 | 不眠症。 |
| まれ:。 | 興奮、混乱、うつ病。 |
| 非常にまれ:。 | 攻撃、幻覚。. |
| 神経系障害。 | |
| 共通:。 | 頭痛。 |
| 珍しい:。 | めまい、感覚異常、傾眠。 |
| まれ:。 | 味覚障害。 |
| 眼疾患。 | |
| まれ:。 | ぼやけたビジョン。 |
| 耳と迷路の障害。 | |
| 珍しい:。 | めまい。 |
| 呼吸器、胸部および縦隔障害。 | |
| まれ:。 | 気管支 ⁇ 。 |
| 胃腸障害。 | |
| 共通:。 | 腹痛、便秘、下 ⁇ 、 ⁇ 腸、吐き気、 ⁇ 吐性腺ポリープ(良性)。 |
| まれ:。 | 口渇、口内炎、消化器カンジダ症。 |
| 知られていない:。 | 微視的大腸炎。 |
| 肝胆道系障害。 | |
| 珍しい:。 | 肝酵素の増加。 |
| まれ:。 | 黄 ⁇ の有無にかかわらず肝炎。 |
| 非常にまれ:。 | 肝不全、既存の肝疾患患者の脳症。 |
| 皮膚および皮下組織障害。 | |
| 珍しい:。 | 皮膚炎、そう ⁇ 、発疹、じんま疹。 |
| まれ:。 | 脱毛症、光線過敏症。 |
| 非常にまれ:。 | 多形性紅斑。 スティーブンス・ジョンソンシンドローム、中毒性表皮壊死症(TEN)。 |
| 知られていない。 | 亜急性皮膚エリテマトーデス。 |
| 筋骨格系および結合組織障害。 | |
| 珍しい:。 | 腰、手首、脊椎の骨折。 |
| まれ:。 | 関節痛、筋肉痛。 |
| 非常にまれ:。 | 筋力低下。 |
| 腎および尿路障害:。 | |
| まれ:。 | 間質性腎炎。 |
| 生殖器系と乳房障害:。 | |
| 非常にまれ:。 | 女性化乳房。 |
| 一般的な障害と投与部位の状態。 | |
| 珍しい:。 | ⁇ 怠感、末 ⁇ 浮腫。 |
| まれ:。 | 発汗の増加。. |
小児集団。
オプラズの安全性は、酸関連疾患の0〜16歳の合計310人の子供たちで評価されています。. 重度のびらん性食道炎の臨床試験中に最大749日間オプラズの維持療法を受けた46人の子供の長期安全性データは限られています。. 有害事象のプロファイルは、短期および長期治療の成人の場合と一般的に同じでした。. 思春期と成長に対するオプラズ治療の影響に関する長期的なデータはありません。.
疑わしい副作用の報告。
医薬品の承認後に疑わしい副作用を報告することは重要です。. これにより、医薬品の利益/リスクバランスを継続的に監視できます。. 医療専門家は、イエローカードスキーム(www.mhra.gov.uk/yellowcard)を介して疑わしい副作用を報告するよう求められます。.
安全プロファイルの概要。
最も一般的な副作用(患者の1〜10%)は、頭痛、腹痛、便秘、下 ⁇ 、 ⁇ 腸、吐き気/ ⁇ 吐です。.
副作用の表のリスト。
以下の副作用は、オメプラゾールおよび市販後の臨床試験プログラムで確認または疑われています。. 用量に関連しているものは何も見つかりませんでした。. 以下にリストされている副作用は、頻度とシステム臓器クラス(SOC)に従って分類されています。. 頻度カテゴリは、次の規則に従って定義されます:非常に一般的(> 1/10)、一般的(> 1/100から<1/10)、非一般的(> 1 / 1,000から<1/100)、まれ(> 1 / 10,000から<1 / 1,000)、非常にまれ(<1 /.
| SOC /周波数。 | 副作用。 | |
| 血液およびリンパ系障害。 | ||
| まれ:。 | 白血球減少症、血小板減少症。 | |
| 非常にまれ:。 | 無 ⁇ 粒球症、汎血球減少症。 | |
| 免疫系障害。 | ||
| まれ:。 | 過敏反応、例えば. 発熱、血管浮腫およびアナフィラキシー反応/ショック。 | |
| 代謝と栄養障害。 | ||
| まれ:。 | 低ナトリウム血症。 | |
| 知られていない:。 | 低マグネシウム血症;重度の低マグネシウム血症は低カルシウム血症を引き起こす可能性があります。. 低マグネシウム血症は低カリウム血症と関連している可能性もあります。. | |
| 精神障害。 | ||
| 珍しい:。 | 不眠症。 | |
| まれ:。 | 興奮、混乱、うつ病。 | |
| 非常にまれ:。 | 攻撃、幻覚。 | |
| 神経系障害。 | ||
| 共通:。 | 頭痛。 | |
| 珍しい:。 | めまい、感覚異常、傾眠。 | |
| まれ:。 | 味覚障害。 | |
| 眼疾患。 | ||
| まれ:。 | ぼやけたビジョン。 | |
| 耳と迷路の障害。 | ||
| 珍しい:。 | めまい。 | |
| 呼吸器、胸部および縦隔障害。 | ||
| まれ:。 | 気管支 ⁇ 。 | |
| 胃腸障害。 | ||
| 共通:。 | 腹痛、便秘、下 ⁇ 、 ⁇ 腸、吐き気/ ⁇ 吐、腺ポリープ(良性)。 | |
| まれ:。 | 口渇、口内炎、消化器カンジダ症。 | |
| 知られていない:。 | 微視的大腸炎。 | |
| 肝胆道系障害。 | ||
| 珍しい:。 | 肝酵素の増加。 | |
| まれ:。 | 黄 ⁇ の有無にかかわらず肝炎。 | |
| 非常にまれ:。 | 肝不全、既存の肝疾患患者の脳症。 | |
| 皮膚および皮下組織障害。 | ||
| 珍しい:。 | 皮膚炎、そう ⁇ 、発疹、じんま疹。 | |
| まれ:。 | 脱毛症、光線過敏症。 | |
| 非常にまれ:。 | 多形性紅斑、スティーブンス・ジョンソン症候群、中毒性表皮壊死症(TEN)。 | |
| 知られていない:。 | 亜急性皮膚エリテマトーデス。 | |
| 筋骨格系および結合組織障害。 | ||
| 珍しい:。 | 腰、手首、脊椎の骨折。 | |
| まれ:。 | 関節痛、筋肉痛。 | |
| 非常にまれ:。 | 筋力低下。 | |
| 腎および尿路障害。 | ||
| まれ:。 | 間質性腎炎。 | |
| 生殖器系と乳房障害。 | ||
| 非常にまれ:。 | 女性化乳房。 | |
| 一般的な障害と投与部位の状態。 | ||
| 珍しい:。 | ⁇ 怠感、末 ⁇ 浮腫。 | |
| まれ:。 | 発汗の増加。 | |
小児集団。
オメプラゾールの安全性は、酸関連疾患の0〜16歳の合計310人の子供たちで評価されています。. 重度のびらん性食道炎の臨床試験中に最大749日間オメプラゾールの維持療法を受けた46人の子供の長期安全性データは限られています。. 有害事象のプロファイルは、短期および長期治療の成人の場合と一般的に同じでした。. 思春期と成長に対するオメプラゾール治療の影響に関する長期的なデータはありません。.
疑わしい副作用の報告。
医薬品の承認後に疑わしい副作用を報告することは重要です。. これにより、医薬品の利益/リスクバランスを継続的に監視できます。. 医療専門家は、イエローカードスキームのウェブサイトwww.mhra.gov.uk/yellowcardを介して、疑わしい副作用を報告するよう求められています。.
ヒトにおけるオプラズの過剰摂取の影響については、限られた情報しか入手できません。. 文献では、最大560 mgの用量が記載されており、最大2,400 mgのオプラズ(通常の推奨臨床用量の120倍)の単回経口投与に達したときに、時折報告を受けています。. 吐き気、 ⁇ 吐、めまい、腹痛、下 ⁇ 、頭痛が報告されています。. また、無関心、うつ病、混乱が単一のケースで説明されています。.
オプラズの過剰摂取に関連して説明されている症状は一過性であり、深刻な結果は報告されていません。. 排 ⁇ 率は変化せず(一次速度論)、用量が増加しました。. 必要に応じて、治療は症状です。.
ヒトにおけるオメプラゾールの過剰摂取の影響については、限られた情報しか入手できません。. 文献では、最大560 mgの用量が記載されており、単回経口用量が最大2,400 mgのオメプラゾール(通常の推奨臨床用量の120倍)に達したときに、時折報告が行われています。. 吐き気、 ⁇ 吐、めまい、腹痛、下 ⁇ 、頭痛が報告されています。. また、無関心、うつ病、混乱が単一のケースで説明されています。.
記載されている症状は一過性であり、深刻な結果は報告されていません。. 排 ⁇ 率は変化せず(一次速度論)、用量が増加しました。. 必要に応じて、治療は症状です。.
薬物療法グループ:プロトンポンプ阻害剤、ATCコード:A02BC01。
アクションのメカニズム:。
2つのエナンチオマーのラセミ混合物であるオプラズは、高度に標的化された作用機序により、胃酸分 ⁇ を減少させます。. 頭頂細胞の酸ポンプの特異的阻害剤です。. それは急速に行動し、胃酸分 ⁇ の可逆的阻害を通じて1日1回の投与で制御を提供します。.
オプラズは弱い塩基であり、頭頂細胞内の細胞内カンリキュリの高酸性環境で濃縮され、活性型に変換されます。そこでは、酵素H +、K +-ATPase-酸ポンプを阻害します。. 胃酸形成プロセスの最終段階に対するこの効果は用量依存的であり、刺激に関係なく、基礎酸分 ⁇ と刺激酸分 ⁇ の両方を非常に効果的に阻害します。.
薬力学的効果:。
観察されたすべての薬力学的効果は、酸分 ⁇ に対するオプラズの効果によって説明できます。.
臨床的有効性と安全性:。
胃酸分 ⁇ への影響:。
オプラズを1日1回投与すると、昼間および夜間の胃酸分 ⁇ が迅速かつ効果的に阻害され、治療後4日以内に最大の効果が得られます。. オプラズ20mgでは、24時間の胃内酸性度の少なくとも80%の平均減少が十二指腸 ⁇ 瘍患者で維持され、ペンタガストリン刺激後のピーク酸出力の平均減少は、投与後24時間で約70%です。.
Opraz 20mgを経口投与すると、十二指腸 ⁇ 瘍患者の24時間の平均時間17時間、胃内pHが3以上維持されます。.
酸分 ⁇ の減少と胃内酸性度の結果として、オプラズは、胃食道逆流症の患者の食道の酸曝露を用量依存的に減少/正常化します。. 酸分 ⁇ の阻害は、オプラズの血漿濃度-時間曲線(AUC)の下の領域に関連しており、特定の時間における実際の血漿濃度には関連していません。.
オプラズによる治療中にタキフィラキシーは観察されていません。.
ピロリ菌への影響。
ピロリ。 十二指腸および胃 ⁇ 瘍疾患を含む消化性 ⁇ 瘍疾患に関連している。. ピロリ。 胃炎の発症における主要な要因です。. ピロリ。 胃酸は消化性 ⁇ 瘍疾患の発症の主要な要因です。. ピロリ。 胃癌を発症するリスクの増加に関連する ⁇ 縮性胃炎の発症における主要な要因です。.
の根絶。 ピロリ。 オプラズと抗菌剤は、治癒率が高く、消化性 ⁇ 瘍の長期寛解に関連しています。.
二重療法はテストされており、三重療法よりも効果が低いことがわかっています。. ただし、既知の過敏症が3つの組み合わせの使用を妨げている場合は、それらを考慮することができます。.
酸阻害に関連する他の影響。
長期治療中、胃腺 ⁇ 胞は幾分増加した頻度で報告されています。. これらの変化は、酸分 ⁇ の顕著な阻害の生理学的結果であり、良性であり、可逆的であるように見えます。.
プロトンポンプ阻害剤を含むあらゆる手段による胃の酸性度の低下は、胃腸管に通常存在する細菌の胃数を増加させます。. 酸還元薬による治療は、例えば消化器感染症のリスクをわずかに増加させる可能性があります。 サルモネラ。 と。 カンピロバクター。 そして、入院中の患者でも、おそらく。 クロストリジウムディフィシル。..
抗分 ⁇ 薬による治療中、血清ガストリンは酸分 ⁇ の減少に反応して増加します。. また、胃の酸性度の低下によりCgAが増加します。. CgAレベルの上昇は、神経内分 ⁇ 腫瘍の調査を妨げる可能性があります。.
利用可能な公開された証拠は、プロトンポンプ阻害剤がCgA測定の5日前から2週間前に中止されるべきであることを示唆しています。. これは、PPI処理後に急激に上昇する可能性のあるCgAレベルが参照範囲に戻ることを可能にするためです。.
一部の患者(子供と成人の両方)では、オプラズによる長期治療中に、血清ガストリンレベルの増加に関連する可能性のあるECL細胞の増加が観察されています。. 調査結果は臨床的に重要ではないと考えられています。.
小児集団。
重度の逆流性食道炎の子供(1〜16歳)を対象とした非対照研究では、0.7〜1.4 mg / kgの用量のオプラズが90%の食道炎レベルを改善し、逆流症状を大幅に軽減しました。. 単盲検試験では、臨床的に診断された胃食道逆流症の0〜24ヶ月の子供が0.5、1.0または1.5 mgオプラズ/ kgで治療されました。. ⁇ 吐/逆流エピソードの頻度は、用量に関係なく、8週間の治療後に50%減少しました。.
の根絶。 ヘリコバクターピロリ。 子供に。
無作為化二重盲検臨床試験(ヘリオット研究)は、2つの抗生物質(アモキシシリンとクラリスロマイシン)と組み合わせたオプラズは、治療において安全で効果的であると結論付けました。 ピロリ。 4歳以上の小児の胃炎感染: ピロリ。 根絶率:オプラズ+アモキシシリン+クラリスロマイシンの74%(23/31患者)対アモキシシリン+クラリスロマイシンの9.4%(3/32患者)。. しかし、消化不良症状に関して臨床的利益が実証されたという証拠はありませんでした。. この研究は、4歳未満の子供に関する情報をサポートしていません。.
薬物療法グループ:酸関連障害のための薬物、プロトンポンプ阻害剤、ATCコード:A02BC01。
行動のメカニズム。
2つのエナンチオマーのラセミ混合物であるオメプラゾール。 高度に標的化された作用機序により、胃酸分 ⁇ を減少させます。. 頭頂細胞の酸ポンプの特異的阻害剤です。. それは急速に行動し、胃酸分 ⁇ の可逆的阻害を通じて1日1回の投与で制御を提供します。.
オメプラゾールは弱い塩基であり、酵素Hを阻害する頭頂細胞内の細胞内カンリクリの高酸性環境で濃縮され、活性型に変換されます。+ K+-ATPase-酸性ポンプ。. 胃酸形成プロセスの最終段階に対するこの影響は用量依存的であり、刺激に関係なく、基礎酸分 ⁇ と刺激酸分 ⁇ の両方を非常に効果的に阻害します。.
薬力学的効果。
観察されたすべての薬力学的効果は、酸分 ⁇ に対するオメプラゾールの効果によって説明できます。.
胃酸分 ⁇ への影響。
オメプラゾールを1日1回投与すると、昼間および夜間の胃酸分 ⁇ が迅速かつ効果的に阻害され、治療後4日以内に最大の効果が得られます。. オメプラゾール20 mgでは、24時間の胃内酸性度の平均80%以上が十二指腸 ⁇ 瘍患者で維持され、ペンタガストリン刺激後のピーク酸出力の平均減少は、投与後24時間で約70%になります。.
オメプラゾール20 mgを経口投与すると、十二指腸 ⁇ 瘍患者の24時間の平均時間17時間、胃内pHが3以上維持されます。.
酸分 ⁇ の減少と胃内酸性度の結果として、オメプラゾールは、胃食道逆流症の患者の食道の酸曝露を用量依存的に減少/正常化します。.
酸分 ⁇ の阻害は、オメプラゾールの血漿濃度-時間曲線(AUC)の下の領域に関連し、特定の時間における実際の血漿濃度には関連しません。.
オメプラゾールによる治療中にタキフィラキシーは観察されていません。.
ピロリ菌への影響。
ピロリ。 十二指腸および胃 ⁇ 瘍疾患を含む消化性 ⁇ 瘍疾患に関連している。. ピロリ。 胃炎の発症における主要な要因です。. ピロリ。 胃酸は消化性 ⁇ 瘍疾患の発症の主要な要因です。. ピロリ。 胃癌を発症するリスクの増加に関連する ⁇ 縮性胃炎の発症における主要な要因です。.
の根絶。 ピロリ。 オメプラゾールと抗菌剤は、治癒率が高く、消化性 ⁇ 瘍の長期寛解と関連しています。.
二重療法はテストされており、三重療法よりも効果が低いことがわかっています。. ただし、既知の過敏症が3つの組み合わせの使用を妨げている場合は、それらを検討できます。.
酸阻害に関連する他の影響。
長期治療中、胃腺 ⁇ 胞は幾分増加した頻度で報告されています。. これらの変化は、酸分 ⁇ の顕著な阻害の生理学的結果であり、良性であり、可逆的であるように見えます。.
プロトンポンプ阻害剤を含むあらゆる手段による胃の酸性度の低下は、胃腸管に通常存在する細菌の胃数を増加させます。. 酸還元薬による治療は、例えば消化器感染症のリスクをわずかに増加させる可能性があります。 サルモネラ。 と。 カンピロバクター。 そして、入院中の患者でも、おそらく。 クロストリジウムディフィシル。.
抗分 ⁇ 薬による治療中、血清ガストリンは酸分 ⁇ の減少に反応して増加します。. また、胃の酸性度の低下によりCgAが増加します。. CgAレベルの上昇は、神経内分 ⁇ 腫瘍の調査を妨げる可能性があります。. 利用可能な公開された証拠は、プロトンポンプ阻害剤がCgA測定の5日前から2週間前に中止されるべきであることを示唆しています。. これは、PPI処理後に急激に上昇する可能性のあるCgAレベルが参照範囲に戻ることを可能にするためです。.
一部の患者(子供と成人の両方)では、オメプラゾールによる長期治療中に、血清ガストリンレベルの増加に関連する可能性のあるECL細胞の増加が観察されています。. 調査結果は臨床的に重要ではないと考えられています。.
小児集団。
重度の逆流性食道炎の子供(1〜16歳)を対象とした非対照研究では、0.7〜1.4 mg / kgの用量のオメプラゾールが、症例の90%で食道炎のレベルを改善し、逆流症状を大幅に軽減しました。. 単盲検試験では、臨床的に診断された胃食道逆流症の0〜24ヶ月の子供が0.5、1.0または1.5 mgのオメプラゾール/ kgで治療されました。. ⁇ 吐/逆流エピソードの頻度は、用量に関係なく、8週間の治療後に50%減少しました。.
子供のピロリ菌の根絶。
無作為化二重盲検臨床試験(H ⁇ ©liot研究)は、オメプラゾールと2つの抗生物質(アモキシシリンおよびクラリスロマイシン)の組み合わせが安全で治療に効果的であると結論付けました。 ピロリ。 4歳以上の小児の胃炎感染: ピロリ。 根絶率:オメプラゾール+アモキシシリン+クラリスロマイシンの74.2%(23/31患者)対アモキシシリン+クラリスロマイシンの9.4%(3/32患者)。. しかし、消化不良症状に関する臨床的利益の証拠はありませんでした。. この研究は、4歳未満の子供のためのいかなる情報もサポートしていません。.
吸収。
オプラズは酸性ラビルであるため、ハードゼラチンカプセル内の腸溶性コーティング ⁇ 粒として経口投与されます。. オプラズの吸収は急速で、ピーク血漿レベルは投与後1〜2時間で発生します。. オプラズの吸収は小腸で行われ、通常3〜6時間以内に完了します。. 食品の併用摂取は、バイオアベイラビリティに影響を与えません。. オプラズの単回経口投与による全身の利用可能性(バイオアベイラビリティ)は約40%です。. 1日1回の投与を繰り返した後、バイオアベイラビリティは約60%に増加します。.
分布。
健康な被験者の分布の見かけの体積は約0.3l / kg体重です。. オプラズは97%のタンパク質結合です。.
生体内変化。
オプラズはチトクロームP450システム(CYP)によって完全に代謝されます。. 代謝の大部分は、血漿中の主要な代謝物であるヒドロキシオプラズの形成に関与する多型発現CYP 2C19に依存しています。. 残りの部分は、オプラズスルフォンの形成に関与する別の特定のアイソフォームCYP3A4に依存しています。. CYP 2C19に対するオプラズの高い親和性の結果として、CYP 2C19の他の基質との競合阻害および代謝薬物相互作用の可能性があります。. ただし、CYP3A4への親和性が低いため、オプラズは他のCYP3A4基質の代謝を阻害する可能性はありません。. さらに、オプラズは主要なCYP酵素に対する阻害効果を欠いています。.
コーカサス人の人口の約3%とアジアの人口の15-20%は、機能的なCYP 2C19酵素を欠いており、代謝不良者と呼ばれています。. そのような個人では、オプラズの代謝はおそらく主にCYP3A4によって触媒されます。. 20mgオプラズを1日1回繰り返し投与した後、機能性CYP2C19酵素(広範な代謝者)を有する被験者よりも代謝不良者の平均AUCが5〜10倍高かった。. 平均ピーク血漿濃度も3〜5倍高かった。. これらの調査結果は、オプラズの薬量学に影響を与えません。.
除去。
オプラズの血漿排出半減期は通常、1日1回の単回および反復経口投与後の両方で1時間より短い。. オプラズは、1日1回の投与中に蓄積する傾向のない投与間で血漿から完全に排除されます。. オプラズの経口投与量のほぼ80%が尿中の代謝物として排 ⁇ され、残りは ⁇ 便中に排 ⁇ され、主に胆 ⁇ 分 ⁇ に由来します。.
オプラズのAUCは、繰り返し投与すると増加します。. この増加は用量依存的であり、反復投与後に非線形用量-AUC関係をもたらす。. この時間と用量の依存性は、おそらくオプラズおよび/またはその代謝産物によるCYP2C19酵素の阻害によって引き起こされる、ファーストパス代謝と全身クリアランスの減少によるものです(例:. スルフォン)。.
胃酸分 ⁇ に影響を与える代謝物は発見されていません。.
特別な人口。
肝機能障害。
肝機能障害のある患者におけるオプラズの代謝が損なわれ、AUCが増加します。オプラズは、1日1回の投与で蓄積する傾向を示していません。.
腎機能障害。
全身バイオアベイラビリティと排 ⁇ 率を含むオプラズの薬物動態は、腎機能が低下している患者では変化しません。.
高齢者。
オプラズの代謝率は、高齢者(75〜79歳)でいくらか低下しています。.
小児患者。
1歳からの子供に推奨される用量で治療中に、成人と比較して同様の血漿濃度が得られました。. 6か月未満の子供では、オプラズを代謝する能力が低いため、オプラズのクリアランスは低くなります。.
吸収。
オメプラゾールとオメプラゾールのマグネシウムは酸に不安定であるため、カプセルまたは錠剤の腸溶性コーティング ⁇ 粒として経口投与されます。. オメプラゾールの吸収は急速で、ピーク血漿レベルは投与後約1〜2時間で発生します。. オメプラゾールの吸収。 小腸で行われ、通常3〜6時間以内に完了します。. 食品の併用摂取は、バイオアベイラビリティに影響を与えません。. オメプラゾールの単回経口投与による全身の利用可能性(バイオアベイラビリティ)は約40%です。. 1日1回の投与を繰り返した後、バイオアベイラビリティは約60%に増加します。.
分布。
健康な被験者の分布の見かけの体積は約0.3 l / kg体重です。. オメプラゾールは97%の血漿タンパク質結合です。.
生体内変化。
オメプラゾールは、チトクロームP450システム(CYP)によって完全に代謝されます。. その代謝の大部分は、血漿中の主要な代謝物であるヒドロキシオメプラゾールの形成に関与する多型発現CYP2C19に依存しています。. 残りの部分は、オメプラゾールスルホンの形成に関与する別の特定のアイソフォームCYP3A4に依存しています。. CYP2C19に対するオメプラゾールの高い親和性の結果として、CYP2C19の他の基質との競合阻害および代謝薬物相互作用の可能性があります。. ただし、CYP3A4への親和性が低いため、オメプラゾールは他のCYP3A4基質の代謝を阻害する可能性はありません。. さらに、オメプラゾールは主要なCYP酵素に対する阻害効果を欠いています。.
コーカサス人の人口の約3%とアジアの人口の15-20%は機能的なCYP2C19酵素を欠いており、貧しい代謝者と呼ばれています。. そのような個人では、オメプラゾールの代謝はおそらく主にCYP3A4によって触媒されます。. 20 mgのオメプラゾールを1日1回繰り返し投与した後、機能性CYP2C19酵素(広範な代謝者)を有する被験者よりも代謝不良者の平均AUCが5〜10倍高かった。. 平均ピーク血漿濃度も3〜5倍高かった。. これらの調査結果は、オメプラゾールの薬量学に影響を与えません。.
除去。
オメプラゾールの血漿排出半減期は、通常、1日1回の単回および反復経口投与の両方で1時間より短い。. オメプラゾールは、1日1回の投与中に蓄積する傾向のない投与間で血漿から完全に排除されます。. オメプラゾールの経口投与量のほぼ80%が尿中の代謝物として排 ⁇ され、残りは ⁇ 便中に排 ⁇ され、主に胆 ⁇ 分 ⁇ に由来します。.
直線性/非線形性。
オメプラゾールのAUCは、反復投与で増加します。. この増加は用量依存的であり、反復投与後に非線形用量-AUC関係をもたらす。. この時間と用量の依存性は、おそらくオメプラゾールおよび/またはその代謝産物によるCYP2C19酵素の阻害によって引き起こされる、ファーストパス代謝と全身クリアランスの減少によるものです(例:. スルホン)。.
胃酸分 ⁇ に影響を与える代謝物は発見されていません。.
特別な人口。
肝障害。
肝機能障害のある患者におけるオメプラゾールの代謝が損なわれ、AUCが増加します。オメプラゾールは、1日1回の投与で蓄積する傾向を示していません。.
腎障害。
全身バイオアベイラビリティと排 ⁇ 率を含むオメプラゾールの薬物動態は、腎機能が低下している患者では変化しません。.
高齢者。
オメプラゾールの代謝率は、高齢者(75〜79歳)でいくらか低下します。.
小児集団。
1歳からの子供に推奨される用量で治療中に、成人と比較して同様の血漿濃度が得られました。. 6か月未満の子供では、オメプラゾールを代謝する能力が低いため、オメプラゾールのクリアランスは低くなります。.
胃ECL細胞過形成およびカルシノイドは、オプラズで治療されたラットの生涯研究で観察されています。. これらの変化は、酸阻害に続発する持続的な高胃血症の結果です。. Hによる治療後、同様の発見が行われました。2-受容体 ⁇ 抗薬、プロトンポンプ阻害剤、および部分的な眼 ⁇ 切除後。. したがって、これらの変化は、個々の活性物質の直接的な影響によるものではありません。.
胃ECL細胞過形成およびカルシノイドは、オメプラゾールで治療されたラットの生涯研究で観察されています。. これらの変化は、酸阻害に続発する持続的な高胃血症の結果です。. Hによる治療後、同様の発見が行われました。2-受容体 ⁇ 抗薬、プロトンポンプ阻害剤、および部分的な眼 ⁇ 切除後。. したがって、これらの変化は、個々の活性物質の直接的な影響によるものではありません。.
該当なし。.
該当なし。.
廃棄に関する特別な要件はありません。.
特別な要件はありません。.
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