コンポーネント：
治療オプション：
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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慢性安定狭心症の予防のために、レイノー現象と本態性高血圧の治療。.
本態性高血圧または慢性的に安定した狭心症に苦しみ、急速放出でニフェジピン(アダル酸カプセル)で治療された患者は、心血管合併症の用量依存的なリスクを経験する可能性があります(例:. 心筋 ⁇ 塞)と死亡率。. このため、他の治療が適切でない場合、アダル酸カプセルは本態性高血圧または慢性的に安定した狭心症の患者の治療にのみ使用する必要があります。.
慢性安定狭心症の予防のために、レイノー現象と本態性高血圧の治療。.
本態性高血圧または慢性的に安定した狭心症に苦しみ、急速放出でニフェジピン(NIPINカプセル)で治療された患者は、心血管合併症の用量依存的なリスクを経験する可能性があります(例:. 心筋 ⁇ 塞)と死亡率。. このため、他の治療が適切でない場合、ニピンカプセルは本態性高血圧または慢性的に安定した狭心症の患者の治療にのみ使用する必要があります。.
ポソロジー。
1日の最大総用量は60 mgです。. 推奨される開始用量は8時間ごとに5 mgであり、その後、反応に応じて用量 ⁇ 増が行われます。これにより、8時間ごとに最大20 mgまで増加できます。.
CYP-3A4阻害剤またはCYP-3A4インデューサーとの併用は、ニフェジピン投与量を調整するか、ニフェジピンをまったく使用しないという推奨につながる可能性があります。.
治療期間。
治療は無期限に続けることができます。.
特別な人口のための追加情報。
小児集団。
18歳未満の子供におけるAdalatカプセルの安全性と有効性は確立されていません。.
高齢者(> 65歳)。
アダレートカプセルの薬物動態は高齢者で変化するため、ニフェジピンの維持量を低くする必要がある場合があります。.
肝機能障害のある患者。
ニフェジピンは主に肝臓で代謝されるため、軽度、中等度、または重度の肝機能障害のある患者は注意深く監視し、減量が必要です。. ニフェジピンの薬物動態は、重度の肝機能障害のある患者では研究されていません。.
腎障害のある患者。
薬物動態データに基づく腎障害のある患者では、用量調整は必要ありません。.
適用方法。
経口使用。.
Adalatカプセルは、食事の有無にかかわらず、液体と一緒に丸ごと飲み込む必要があります。.
Adalatカプセルはグレープフルーツジュースと一緒に服用しないでください。.
ポソロジー。
1日の最大総用量は60 mgです。. 推奨される開始用量は8時間ごとに5 mgであり、その後、反応に応じて用量 ⁇ 増が行われます。これにより、8時間ごとに最大20 mgまで増加できます。.
CYP-3A4阻害剤またはCYP-3A4インデューサーとの併用は、ニフェジピン投与量を調整するか、ニフェジピンをまったく使用しないという推奨につながる可能性があります。.
治療期間。
治療は無期限に続けることができます。.
特別な人口のための追加情報。
小児集団。
18歳未満の子供におけるニピンカプセルの安全性と有効性は確立されていません。.
高齢者(> 65歳)。
ニピンカプセルの薬物動態は高齢者で変化するため、ニフェジピンの維持量を低くする必要がある場合があります。.
肝機能障害のある患者。
ニフェジピンは主に肝臓で代謝されるため、軽度、中等度、または重度の肝機能障害のある患者は注意深く監視し、減量が必要です。. ニフェジピンの薬物動態は、重度の肝機能障害のある患者では研究されていません。.
腎障害のある患者。
薬物動態データに基づく腎障害のある患者では、用量調整は必要ありません。.
適用方法。
経口使用。.
ニピンカプセルは、食事の有無にかかわらず、液体と一緒に丸ごと飲み込む必要があります。.
ニピンカプセルはグレープフルーツジュースと一緒に服用しないでください。.
交差反応性の理論的リスクまたはセクション4.4および6.1にリストされている補助剤のいずれかにより、活性物質または他のジヒドロピリジンに対する過敏症が知られている患者には、アダレートカプセルを投与しないでください。.
アダレートカプセルは、心原性ショック、臨床的に重要な大動脈弁狭 ⁇ 症、不安定狭心症、または急性心筋 ⁇ 塞中または4週間以内に使用しないでください。.
Adalatカプセルは、急性狭心症発作の治療には使用しないでください。.
悪性高血圧症におけるアダラットカプセルの安全性は確立されていません。.
心筋 ⁇ 塞の二次予防には、アダレートカプセルを使用しないでください。.
酵素誘導によりニフェジピンの有効血漿レベルが達成されない可能性があるため、アダル酸カプセルはリファンピシンと同時に投与しないでください。.
ニピンカプセルは、心原性ショック、臨床的に重要な大動脈弁狭 ⁇ 症、不安定狭心症、または急性心筋 ⁇ 塞中または4週間以内に使用しないでください。.
ニピンカプセルは急性狭心症発作の治療には使用しないでください。.
悪性高血圧症におけるニピンカプセルの安全性は確立されていません。.
ニピンカプセルは、心筋 ⁇ 塞の二次予防には使用しないでください。.
酵素誘導によりニフェジピンの有効血漿レベルが達成されない可能性があるため、ニピンカプセルはリファンピシンと同時に投与しないでください。.
Adalatカプセルはベータ遮断薬ではないため、突然のベータ遮断薬の離脱の危険に対する保護を提供しません。このような離脱は、ベータ遮断薬の用量を徐々に、できれば8〜10日かけて減らす必要があります。.
アダレートカプセルはベータ遮断薬や他の降圧薬と組み合わせて使用 できますが、低血圧後の付加効果の可能性を考慮する必要があります。. アダレートカプセルは、別の降圧療法の終了後の起こり得る背中の影響を防ぎません。.
非常に低い血圧(収縮期血圧が90 mm Hg未満の重度の低血圧)の患者には注意が必要です。.
短時間作用型のニフェジピン治療は、血圧と反射性頻脈の過度の低下をもたらし、心筋や脳血管虚血などの心血管合併症を引き起こす可能性があります。.
他の血管活性物質と同様に、狭心症は、特に治療の開始時にニフェジピンの即時放出を伴うことは非常にまれにしか発生しません(自然発生的な報告からのデータ)。. 臨床試験データは、狭心症発作の発生が異常であることを確認しています。.
狭心症の患者は、特に治療の開始時に、狭心症の発作の頻度、期間、重症度の増加を経験する可能性があります。.
心筋 ⁇ 塞の発生は個々のケースで説明されましたが、これは基礎疾患の自然な経過と区別できませんでした。.
女性の臨床状態がニフェジピンによる治療を必要としない限り、アダレートカプセルは妊娠中に使用すべきではありません。. Adalatカプセルは、標準的な治療法に反応しない重度の高血圧症の女性のために予約する必要があります。.
ニフェジピンをI.V.で投与する場合は、慎重な血圧モニタリングを行う必要があります。硫酸マグネシウム、血圧の過度の低下が可能であり、母親と胎児の両方に損傷を与える可能性があります。.
ニフェジピンは母乳中に排 ⁇ されることが報告されており、ニフェジピン曝露が乳児に及ぼす影響は不明であるため、アダレートカプセルは母乳育児中の使用は推奨されません。.
軽度、中等度、または重度の肝機能障害のある患者では、注意深いモニタリングと減量が必要になる場合があります。. ニフェジピンの薬物動態は、重度の肝機能障害のある患者では研究されていません。. したがって、重度の肝機能障害のある患者では、ニフェジピンを注意して使用する必要があります。.
Adalatカプセルは、心拍数が低い患者には注意して使用する必要があります。. ニフェジピンでは、心不全の悪化が時折観察されています。.
推奨用量よりも高い用量では、特に心筋 ⁇ 塞後の虚血性心疾患の治療における死亡率と ⁇ 患率の増加が懸念されます。.
糖尿病患者でAdalatカプセルを使用すると、コントロールを調整する必要がある場合があります。.
悪性高血圧症と血液量減少症の透析患者では、血圧が大幅に低下することがあります。.
ニフェジピンはチトクロームP450 3A4システムによって代謝されます。. したがって、この酵素系を阻害または誘導することが知られている医薬品は、ニフェジピンの最初のパスまたはクリアランスを変更する可能性があります。.
チトクロームP450 3A4システムの既知の阻害剤であり、したがってニフェジピンの血漿濃度の増加につながる可能性のある医薬品には、次のものがあります。
-マクロライド抗生物質(例:. エリスロマイシン)。
-抗HIVプロテアーゼ阻害剤(例:. リトナビル)。
-アゾール系抗真菌薬(例:. ケトコナゾール)。
-抗うつ薬ネファゾドンとフルオキセチン。
-キヌプリスチン/ダルフォプリスチン。
-バルプロ酸。
-シメチジン。
これらの医薬品と同時投与する場合は、血圧を監視し、ニフェジピンの投与量の減少を検討する必要があります。.
Adalatカプセルには黄色オレンジS(E110)が含まれており、アレルギー反応を引き起こす可能性があります。.
ニピンカプセルはベータ遮断薬ではないため、突然のベータ遮断薬の離脱の危険に対する保護を提供しません。このような離脱は、ベータ遮断薬の用量を徐々に、できれば8〜10日かけて減らす必要があります。.
ニピンカプセルはベータ遮断薬や他の降圧薬と組み合わせて使用 できますが、低血圧後の付加効果の可能性を考慮する必要があります。. ニピンカプセルは、別の降圧療法の終了後の起こり得る背中の影響を防ぎません。.
非常に低い血圧(収縮期血圧が90 mm Hg未満の重度の低血圧)の患者には注意が必要です。.
短時間作用型のニフェジピン治療は、血圧と反射性頻脈の過度の低下をもたらし、心筋や脳血管虚血などの心血管合併症を引き起こす可能性があります。.
他の血管活性物質と同様に、狭心症は、特に治療の開始時にニフェジピンの即時放出を伴うことは非常にまれにしか発生しません(自然発生的な報告からのデータ)。. 臨床試験データは、狭心症発作の発生が異常であることを確認しています。.
狭心症の患者は、特に治療の開始時に、狭心症の発作の頻度、期間、重症度の増加を経験する可能性があります。.
心筋 ⁇ 塞の発生は個々のケースで説明されましたが、これは基礎疾患の自然な経過と区別できませんでした。.
女性の臨床状態がニフェジピンによる治療を必要としない限り、ニピンカプセルは妊娠中に使用すべきではありません。. ニピンカプセルは、標準的な治療に反応しない重度の高血圧症の女性のために予約されるべきです。.
ニフェジピンをI.V.で投与する場合は、慎重な血圧モニタリングを行う必要があります。硫酸マグネシウム、血圧の過度の低下が可能であり、母親と胎児の両方に損傷を与える可能性があります。.
ニフェジピンは母乳中に排 ⁇ されることが報告されており、ニフェジピン曝露が乳児に及ぼす影響は不明であるため、ニピンカプセルは授乳中の使用は推奨されません。.
軽度、中等度、または重度の肝機能障害のある患者では、注意深いモニタリングと減量が必要になる場合があります。. ニフェジピンの薬物動態は、重度の肝機能障害のある患者では研究されていません。. したがって、重度の肝機能障害のある患者では、ニフェジピンを注意して使用する必要があります。.
ニピンカプセルは、心予備力が低い患者には注意して使用する必要があります。. ニフェジピンでは、心不全の悪化が時折観察されています。.
推奨用量よりも高い用量では、特に心筋 ⁇ 塞後の虚血性心疾患の治療における死亡率と ⁇ 患率の増加が懸念されます。.
糖尿病患者でニピンカプセルを使用すると、コントロールを調整する必要がある場合があります。.
悪性高血圧症と血液量減少症の透析患者では、血圧が大幅に低下することがあります。.
ニフェジピンはチトクロームP450 3A4システムによって代謝されます。. したがって、この酵素系を阻害または誘導することが知られている医薬品は、ニフェジピンの最初のパスまたはクリアランスを変更する可能性があります。.
チトクロームP450 3A4システムの既知の阻害剤であり、したがってニフェジピンの血漿濃度の増加につながる可能性のある医薬品には、次のものがあります。
-マクロライド抗生物質(例:. エリスロマイシン)。
-抗HIVプロテアーゼ阻害剤(例:. リトナビル)。
-アゾール系抗真菌薬(例:. ケトコナゾール)。
-抗うつ薬ネファゾドンとフルオキセチン。
-キヌプリスチン/ダルフォプリスチン。
-バルプロ酸。
-シメチジン。
これらの医薬品と同時投与する場合は、血圧を監視し、ニフェジピンの投与量の減少を検討する必要があります。.
ニピンカプセルには黄色オレンジS(E110)が含まれており、アレルギー反応を引き起こす可能性があります。.
個人ごとに強度が異なる薬物に対する反応は、機械を運転または操作する能力に影響を与える可能性があります。. これは特に、治療の開始時、投薬を変更するとき、およびアルコールと組み合わせて適用されます。.
CIOMS III頻度カテゴリーでソートされた、ニフェジピンを用いたプラセボ対照試験に基づく副作用(ADR)(臨床試験のデータベース:ニフェジピンn = 2,661;プラセボn = 1,486;ステータス:22。. 2006年2月およびアクションスタディ:ニフェジピンn = 3,825;プラセボn = 3,840)を以下に示します。「頻繁に」にリストされているADRは、浮腫(9.9%)と頭痛(3.9%)を除いて、3%未満の頻度で観察されています。.
ニフェジピンを含む製品で報告されたADRの頻度を以下の表にまとめます。. 副作用は、各周波数グループ内で重症度が減少する順に示されています。. 頻度は、一般的(> 1/100から<1/10)、異常(> 1 / 1、000から<1/100)およびまれ(> 1 / 10,000-<1 / 1,000)として定義されます。. 進行中の市販後調査中にのみ特定され、頻度を推定できなかったADRは、「不明」にリストされています。.
| システムオルガンクラス(MedDRA)。 | 一般的な。 | 珍しい。 | 珍しい。 | 知られていない。 |
| 血液およびリンパ系障害。 | 無 ⁇ 粒球症。 ロイコペニア。 | |||
| 免疫系障害。 | アレルギー反応。 アレルギー性浮腫/血管性浮腫(含む. 喉頭浮腫。*) | かゆみ。 じんましん。 発疹。 | アナフィラキシー/アナフィラキシー様反応。 | |
| 精神障害。 | 不安反応。 睡眠障害。 | |||
| 代謝と栄養障害。 | 高血糖。 | |||
| 神経系障害。 | 頭痛。 | めまい。 片頭痛。 めまい。 振戦。 | 心身ともに障害。 | 知覚鈍麻。 傾眠。 |
| 眼疾患。 | 視覚障害。 | 目の痛み。 | ||
| 心臓病。 | 頻脈。 動 ⁇ 。 | 胸の痛み。 (アンジーナ・ペクトリス)。 | ||
| 血管疾患。 | 浮腫(含む. 末 ⁇ 浮腫)。 血管拡張。 | 低血圧。 失神。 | ||
| 呼吸器、胸部および縦隔障害。 | 鼻血。 鼻詰まり。 | 呼吸困難。 肺水腫**。 | ||
| 胃腸障害。 | 便秘。 | 胃腸と腹痛。 吐き気。 消化不良。 ⁇ 腸。 口渇。 | 歯肉過形成。 | ⁇ 吐。 胃食道括約筋不全。 |
| 肝臓および胆 ⁇ 障害。 | 肝酵素の一時的な増加。 | 黄 ⁇ 。 | ||
| 皮膚および皮下組織障害。 | エリテマ。 | 中毒性表皮壊死症。 光線過敏性アレルギー反応。 パルペーブラー紫斑病。 | ||
| 筋骨格系と結合組織の疾患。 | 筋肉のけいれん。 関節の腫れ。 | 関節の痛み。 筋肉痛。 | ||
| 腎臓と尿路障害。 | 多尿。 排尿障害。 | |||
| 生殖器系と乳房障害。 | 勃起不全。 | |||
| 一般的な障害と投与ウェブサイトの状態。 | 不快に感じます。 | 特異でない痛み。 悪寒。 |
* =生命を脅かす結果につながる可能性があります。
**妊娠中にトリティックとして使用された場合の症例が報告されています。
悪性高血圧と血液量減少の透析患者では、血管拡張により血圧が大幅に低下することがあります。.
疑わしい副作用の通知。
薬物の承認後に疑わしい副作用を報告することが重要です。. 薬物の利益とリスクのバランスを継続的に監視できます。. ヘルスケアの専門家は、イエローカードシステム(www.mhra.gov.uk/yellowcard)を通じて疑わしい副作用を報告するよう求められています。.
症状。
以下の症状は、重度のニフェジピン中毒で観察されます。
⁇ 睡までの意識障害、血圧の低下、頻脈、徐脈、高血糖、代謝性アシドーシス、低酸素症、肺水腫を伴う心原性ショック。.
治療。
治療に関しては、ニフェジピンの排除と安定した心血管状態の回復が優先されます。. 除去は、小腸を含めて、可能な限り完全でなければなりません。.
胃の汚染の使用は不確かです。.
1。. 患者が潜在的に有毒な量の出現をとってから1時間以内であれば、活性炭(成人の場合は50 g、子供の場合は1 g / kg)を検討してください。.
活性炭の遅い投与が持続可能な放出を伴う準備(SR、MR)に有益であると仮定することは理にかなっているようですが、これを裏付ける証拠はありません。.
2番目。. あるいは、生命を脅かす可能性のある過剰摂取から1時間以内に成人の胃洗浄を検討することもできます。.
3日。. 浸透圧下剤を1回投与した臨床的にかなりの量の遅延製剤(例:. ソルビトール、ラクトロースまたは硫酸マグネシウム)が服用されました。.
4日。. 無症候性の患者は、摂取後少なくとも4時間、遅延薬を服用している場合は12時間観察する必要があります。.
ニフェジピンは透析できないため、血液透析は役に立ちませんが、血漿テレーズが推奨されます(血漿タンパク質結合が高く、分布量が比較的少ない)。.
心原性ショックと動脈血管拡張の結果としての低血圧は、カルシウムで治療できます(10〜20 mlの10%グルコン酸カルシウム溶液を5〜10分間静脈内投与)。. 効果が不十分な場合は、ECGモニタリングによる治療を継続できます。. カルシウムによる血圧上昇が不十分な場合は、ドーパミンやノルエピネフリンなどの血管収縮性交感神経刺激薬を投与する必要があります。. これらの薬の投与量は、患者の反応によって決定されるべきです。.
症候性徐脈は、必要に応じてアトロピン、ベータ交感神経刺激薬、または一時的なペースメーカーで治療できます。.
心臓の過負荷を避けるために、追加の水分を注意して投与する必要があります。.
薬物療法グループ:主に血管効果のある選択的カルシウムチャネル遮断薬、ジヒドロピリジン誘導体、ATCコード:C08CA05。
ニフェジピンは、1型カルシウム ⁇ 抗薬、4-ジヒドロピリジンです。. カルシウム ⁇ 抗薬は、遅いカルシウムチャネルを介して細胞へのカルシウムイオンの膜貫通流入を減らします。. 特定の強力なカルシウム ⁇ 抗薬として、ニフェジピンは特に心筋の細胞と冠動脈と末 ⁇ 抵抗血管の平滑筋細胞に作用します。. アダレートカプセルの主な効果は、冠状動脈と末 ⁇ 循環の両方で平滑筋を ⁇ 緩させることです。.
狭心症では、アダレートカプセルは末 ⁇ 動脈を ⁇ 緩させ、左心室のストレスを軽減します。. さらに、アダレートカプセルは、 ⁇ んだ冠動脈とプレステノーゼの両方の冠動脈、ならびに狭 ⁇ およびポストステノーゼの冠状動脈を拡張します。これにより、冠動脈のけいれんから心臓を保護し、虚血性心筋への ⁇ 流が改善されます。.
⁇ 歯状カプセルは、冠動脈けいれんやアテローム性動脈硬化症の相対的な寄与に関係なく、痛みを伴う発作や虚血性ECGの変化の頻度を減らします。.
アダレートカプセルは血圧の低下を引き起こすため、減少率は初期レベルに直接関係しています。. 正常血圧の人では、Adalatカプセルは血圧にほとんどまたはまったく影響を与えません。.
小児集団。:
ニフェジピンを他の降圧薬と比較することに関する限られた情報は、急性高血圧と異なる用量の異なる製剤による長期高血圧の両方で利用できます。. ニフェジピンの降圧効果が実証されていますが、推奨用量、長期的な安全性、心血管結果への影響は議論の余地がありません。. 小児用剤形がありません。.
薬物療法グループ:主に血管効果のある選択的カルシウムチャネル遮断薬、ジヒドロピリジン誘導体、ATCコード:C08CA05。
ニフェジピンは、1型カルシウム ⁇ 抗薬、4-ジヒドロピリジンです。. カルシウム ⁇ 抗薬は、遅いカルシウムチャネルを介して細胞へのカルシウムイオンの膜貫通流入を減らします。. 特定の強力なカルシウム ⁇ 抗薬として、ニフェジピンは特に心筋の細胞と冠動脈と末 ⁇ 抵抗血管の平滑筋細胞に作用します。. ニピンカプセルの主な効果は、冠状動脈と末 ⁇ 循環の両方で平滑筋を ⁇ 緩させることです。.
狭心症では、ニピンカプセルは末 ⁇ 動脈を ⁇ 緩させ、左心室のストレスを軽減します。. さらに、ニピンカプセルは、 ⁇ んだ冠動脈とプレステノーゼの両方の冠動脈、ならびに狭 ⁇ およびポストステノーゼの冠状動脈を拡張し、冠動脈のけいれんから心臓を保護し、虚血性心筋への ⁇ 流を改善します。.
ニピンカプセルは、冠動脈けいれんやアテローム性動脈硬化症の相対的な寄与に関係なく、痛みを伴う発作や虚血性ECGの変化の頻度を減らします。.
ニピンカプセルは血圧の低下を引き起こすため、減少率は初期レベルに直接関係しています。. 正常血圧の人々では、ニピンカプセルは血圧にほとんどまたはまったく影響を与えません。.
小児集団。:
ニフェジピンを他の降圧薬と比較することに関する限られた情報は、急性高血圧と異なる用量の異なる製剤による長期高血圧の両方で利用できます。. ニフェジピンの降圧効果が実証されていますが、推奨用量、長期的な安全性、心血管結果への影響は議論の余地がありません。. 小児用剤形がありません。.
吸収。
経口投与後、ニフェジピンはほぼ完全に吸収されます。. 即時放出を伴う経口投与されたニフェジピン製剤(アダル酸カプセル)の全身的入手可能性は、最初のパス効果により45〜56%です。. 最大血漿および血清濃度は、30〜60分後に到達します。. 食物摂取が同時に発生すると、吸収は遅れますが、吸収は低下しません。.
分布。
ニフェジピンの約95%が血漿タンパク質(アルブミン)に結合しています。. 静脈内投与後の分布半減期は5〜6分に設定されました。.
生体内変化。
経口投与後、ニフェジピンは主に腸壁と肝臓で酸化プロセスによって代謝されます。. これらの代謝産物は薬力学的活性を示しません。. その代謝産物の形で、ニフェジピンは主に腎臓を介して排 ⁇ され、 ⁇ 便中の胆 ⁇ を介して約5〜15%排 ⁇ されます。. 変化のない物質は、尿中の痕跡(0.1%未満)でのみ回収されます。.
除去。
終末消失の半減期は1.7〜3.4時間です。. 通常の投与後の物質の蓄積は長期治療中に報告されなかった。. 健康なボランティアと比較して、腎障害に有意な変化は見られませんでした。.
肝機能が正常な患者の軽度(Child Pugh A)または中等度(Child Pugh B)の肝機能障害のある患者におけるニフェジピンの薬物動態を比較した研究では、ニフェジピンの経口クリアランスは平均48%(Child Pugh A)および72 %(Child Pugh B)減少しました。. その結果、ニフェジピンAUCとCmaxは平均で93%と64%増加しました(Child Pugh A)。. 肝機能が正常な患者と比較して253%および171%(Child Pugh B)。. ニフェジピンの薬物動態は、重度の肝機能障害のある患者では研究されていません。.
吸収。
経口投与後、ニフェジピンはほぼ完全に吸収されます。. 即時放出を伴う経口投与されたニフェジピン製剤(ニピンカプセル)の全身的入手可能性は、最初のパス効果により45〜56%です。. 最大血漿および血清濃度は、30〜60分後に到達します。. 食物摂取が同時に発生すると、吸収は遅れますが、吸収は低下しません。.
分布。
ニフェジピンの約95%が血漿タンパク質(アルブミン)に結合しています。. 静脈内投与後の分布半減期は5〜6分に設定されました。.
生体内変化。
経口投与後、ニフェジピンは主に腸壁と肝臓で酸化プロセスによって代謝されます。. これらの代謝産物は薬力学的活性を示しません。. その代謝産物の形で、ニフェジピンは主に腎臓を介して排 ⁇ され、 ⁇ 便中の胆 ⁇ を介して約5〜15%排 ⁇ されます。. 変化のない物質は、尿中の痕跡(0.1%未満)でのみ回収されます。.
除去。
終末消失の半減期は1.7〜3.4時間です。. 通常の投与後の物質の蓄積は長期治療中に報告されなかった。. 健康なボランティアと比較して、腎障害に有意な変化は見られませんでした。.
肝機能が正常な患者の軽度(Child Pugh A)または中等度(Child Pugh B)の肝機能障害のある患者におけるニフェジピンの薬物動態を比較した研究では、ニフェジピンの経口クリアランスは平均48%(Child Pugh A)および72 %(Child Pugh B)減少しました。. その結果、ニフェジピンAUCとCmaxは平均で93%と64%増加しました(Child Pugh A)。. 肝機能が正常な患者と比較して253%および171%(Child Pugh B)。. ニフェジピンの薬物動態は、重度の肝機能障害のある患者では研究されていません。.
該当なし。.
追加情報はありません。.
