コンポーネント：
作用機序：
治療オプション：
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：09.04.2022
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中等度から重度のアルツハイマー病の成人患者の治療。.
NAMENDA XR(塩酸メマンチン)徐放カプセルは、アルツハイマー型の中等度から重度の認知症の治療に使用されます。.
投与量。
対照臨床試験で有効であることが示されているメモックスの用量は、1日1回28 mgです。.
Memoxの推奨開始用量は1日1回7 mgです。. 用量は、7 mgのステップで、1日1回の推奨維持用量28 mgまで増やす必要があります。. 増量間の推奨される最小間隔は1週間です。. 以前の用量が十分に許容されている場合にのみ、用量を増やす必要があります。. 推奨される最大用量は1日1回28 mgです。.
メモックスは、食事の有無にかかわらず服用できます。. Memoxカプセルはそのまま服用または開封でき、アップルソースに振りかけ、飲み込みます。. 各Memoxカプセルの内容物全体を消費する必要があります。用量を分割しないでください。.
上記のように、アップルソースを開いて振りかけるときを除いて、Memoxは丸ごと飲み込む必要があります。. Memoxカプセルは、分割、噛んだり、つぶしたりしないでください。.
患者がMemoxの単回投与を逃した場合、患者は次の投与量を2倍にすべきではありません。. 次の用量は計画通りに服用する必要があります。. 患者が数日間Memoxを服用しない場合、投与量を低用量で再開し、上記のように再校正する必要がある場合があります。.
NAMENDAからNAMENDA XRカプセルに変更します。
NAMENDAで治療された患者は、次のようにMemoxカプセルに切り替えることができます。
NAMENDA 10 mgを1日2回投与している患者は、NAMENDA 10 mgの最後の投与後、1日1回Memox 28 mgカプセルに切り替えることをお勧めします。. これら2つの療法の比較効果を扱う研究はありません。.
重度の腎機能障害のある患者では、NAMENDA 5 mgを1日2回服用している患者は、1日1回、ナメンダ5 mgを最後に投与した後、1日1回Memox 14 mgカプセルに切り替えることをお勧めします。.
腎障害のある患者の投与量。
重度の腎機能障害(Cockcroft-Gault式に基づくクレアチニンクリアランス5〜29 mL / min)の患者では、推奨される維持量(および最大推奨用量)は14 mg /日です。.
治療は、アルツハイマー病の診断と治療の経験がある医師が開始し、監視する必要があります。. 治療は、患者の薬物の使用を定期的に監視する介護者が利用できる場合にのみ開始する必要があります。. 診断は、該当するガイドラインに従って行う必要があります。. メマンチンの忍容性と投与量は、定期的に、できれば治療開始から3か月以内に再評価する必要があります。. その後、メマンチンの臨床使用と患者の治療の忍容性は、現在の臨床ガイドラインに従って定期的に再評価する必要があります。. 治療的使用が有利であり、メマンチンによる治療に忍耐強く耐えられる限り、維持療法を継続することができます。. 治療効果がなくなった場合、または患者が治療に耐えられない場合は、メマンチンの中止を検討する必要があります。.
この薬は、毎日同じ時間に1日1回服用する必要があります。. 溶液を口に直接注いだり、ボトルポンプまたはピペットでポンプまたはピペットで注入したりしないでください。ポンプまたはピペットと一緒にスプーンまたはコップ1杯の水に投入してください。.
製品の準備と取り扱い方法の詳細な説明は、セクション6.6にあります。.
解決策は、食事の有無にかかわらず服用できます。.
大人:。
投与。
最大日用量は1日20 mgです。. 悪影響のリスクを減らすために、維持量は、次のように最初の3週間に週5 mgの滴定によって達成されます。
(a)5 mg /ポンプ付きポンプパック:。
第1週(1〜7日目):。
患者は、廃ヒートポンプに従って、1日あたり0.5 mlの溶液(5 mg)を7日間服用する必要があります。.
第2週(8〜14日目):。
患者は、1 mlの溶液(10 mg)を7日間毎日服用する必要があります。これは、2つの廃ヒートポンプに相当します。.
第3週(15〜21日目):。
患者は1.5 mlの溶液(15 mg)を7日間服用する必要があります。これは1日あたり3つの廃棄物ポンプに相当します。.
4週目から:。
患者は、4つの廃ヒートポンプに対応して、1日1回2 mlの溶液(20 mg)を服用する必要があります。.
(b)。 投薬ピペット:。
第1週(1〜7日目):。
患者は7日間0.5 mlの溶液(5 mg)を持っている必要があります。.
第2週(8〜14日目):。
患者は1 mlの溶液(10 mg)を7日間服用する必要があります。.
第3週(15〜21日目):。
患者は7日間1.5 mlの溶液(15 mg)を持っている必要があります。.
4週目から:。
患者は1日1回2 mlの溶液(20 mg)を服用する必要があります。.
維持量。
推奨される維持量は1日あたり20 mgです。.
古い。:
臨床試験に基づくと、65歳以上の患者の推奨用量は、上記のように1日あたり20 mgです(2 ml溶液、4つの廃棄物ポンプに対応)。.
18歳未満の子供と青年:。
安全性と有効性のデータが不足しているため、この薬は18歳未満の子供には使用しないでください。.
腎障害:。
軽度の腎機能障害(クレアチニン-クリアランス50-80 ml /分)の患者では、用量調整は必要ありません。. 中等度の腎機能障害(クレアチニン-クリアランス30-49 ml /分)の患者では、1日量は10 mg(1 ml溶液、2つの廃ヒートポンプに対応)にする必要があります。. 少なくとも7日間の治療後に忍容性が良好であれば、標準的な滴定スキームに従って、用量を最大20 mg /日まで増やすことができます。. 重度の腎機能障害(クレアチニン-クリアランス5〜29 ml /分)の患者では、1日量は1日あたり10 mg(1 ml溶液、2つの廃ヒートポンプに対応)にする必要があります。.
肝機能障害:。
軽度または中等度の肝機能障害(Child-Pugh AおよびChild-Pugh B)の患者では、用量調整は必要ありません。. 重度の肝機能障害のある患者におけるメマンチンの使用に関するデータはありません。. この薬の投与は、重度の肝機能障害のある患者には推奨されません。.
ポソロジー。
治療は、アルツハイマー病の診断と治療の経験がある医師が開始し、監視する必要があります。. 治療は、患者の薬物の使用を定期的に監視する介護者が利用できる場合にのみ開始する必要があります。. 診断は現在のガイドラインに従って行われるべきです。. Memoxeの忍容性と投与量は、定期的に、できれば治療開始から3か月以内に確認する必要があります。. その後、Memoxeの臨床使用と患者の治療の忍容性は、現在の臨床ガイドラインに従って定期的に再評価する必要があります。. メモックスによる治療は、治療的使用が有利であり、忍耐強く耐えられる限り継続できます。. 治療効果がなくなった場合、または患者が治療に耐えられない場合は、メモックスの中止を検討する必要があります。.
大人。
投与。
1日の最大用量は1日あたり20 mgです。. 悪影響のリスクを減らすために、維持量は、次のように最初の3週間に週5 mgの滴定によって達成されます。
第1週(1〜7日目):。
患者は、1日あたり10 mgのフィルムコーティング錠(5 mg)を7日間服用する必要があります。.
第2週(8〜14日目):。
患者は、1日あたり10 mgのフィルムコーティング錠(10 mg)を7日間服用する必要があります。.
第3週(15〜21日目):。
患者は、1日あたり1.5 mgのフィルムコーティング錠(15 mg)を7日間服用する必要があります。.
第4週から:。
患者は1日あたり2つの10 mgフィルムコーティング錠(20 mg)を持っている必要があります。.
維持量。
推奨される維持量は1日あたり20 mgです。.
高齢者。
臨床試験に基づくと、65歳以上の患者の推奨用量は、上記のように1日あたり20 mg(1日1回2つの10 mg錠)です。.
腎障害。
軽度の腎機能障害(クレアチニンクリアランス50〜80 ml /分)の患者では、用量調整は必要ありません。. 中等度の腎機能障害(クレアチニンクリアランス30〜49 ml /分)の患者では、1日量は1日あたり10 mgにする必要があります。. 少なくとも7日間の治療後に忍容性が良好であれば、標準的な滴定スキームに従って、用量を最大20 mg /日まで増やすことができます。. 重度の腎機能障害(クレアチニンクリアランス5〜29 ml /分)の患者では、1日量は1日あたり10 mgです。.
肝機能障害。
軽度または中等度の肝機能障害(Child-Pugh AおよびChild-Pugh B)の患者では、用量調整は必要ありません。. 重度の肝機能障害のある患者におけるメモックスの使用に関するデータはありません。. メモックス合意は、重度の肝機能障害のある患者には推奨されません。.
子供とティーンエイジャー。
安全性と有効性のデータがないため、Memoxe Accordは18歳未満の子供には使用しないでください。.
適用方法。
メモックス合意は1日1回投与し、毎日同時に服用する必要があります。. フィルムコーティング錠は、食事の有無にかかわらず服用できます。.
治療は、アルツハイマー病の診断と治療の経験がある医師が開始し、監視する必要があります。.
ポソロジー。
治療は、患者の薬物の使用を定期的に監視する介護者が利用できる場合にのみ開始する必要があります。. 診断は現在のガイドラインに従って行われるべきです。. メマンチンの忍容性と投与量は定期的に、できれば治療開始から3か月以内に確認する必要があります。. その後、メマンチンの臨床使用と患者の治療の忍容性は、現在の臨床ガイドラインに従って定期的に再評価する必要があります。. 治療的使用が有利であり、メマンチンによる治療に忍耐強く耐えられる限り、維持療法を継続することができます。. 治療効果がなくなった場合、または患者が治療に耐えられない場合は、メマンチンの中止を検討する必要があります。.
大人。
投与。
推奨される開始用量は1日あたり5 mgで、治療の最初の4週間で徐々に増加し、次のように推奨される維持用量に達します。
第1週(1〜7日目)。
患者は、1日あたり5 mgのフィルムコーティング錠(白からオフホワイト、 ⁇ 円形)を7日間服用する必要があります。.
第2週(8〜14日目)。
患者は、1日あたり10 mgのフィルムコーティング錠(淡黄色から黄色、 ⁇ 円形)を7日間服用する必要があります。.
第3週(15〜21日目)。
患者は、1日あたり15 mgのフィルムコーティング錠(灰色オレンジ、 ⁇ 円形)を7日間服用する必要があります。.
第4週(22〜28日目)。
患者は、1日あたり20 mgのフィルムコーティング錠(灰色赤、 ⁇ 円形)を7日間服用する必要があります。.
1日の最大用量は1日あたり20 mgです。.
維持量。
推奨される維持量は1日あたり20 mgです。.
古い。
臨床試験に基づくと、65歳以上の患者の推奨用量は、上記のように1日あたり20 mg(1日1回20 mg)です。.
腎障害。
軽度の腎機能障害(クレアチニン-クリアランス50-80 ml /分)の患者では、用量調整は必要ありません。. 中等度の腎機能障害(クレアチニン-クリアランス30-49 ml /分)の患者では、1日量は1日あたり10 mgです。. 少なくとも7日間の治療後に忍容性が良好であれば、標準的な滴定スキームに従って、用量を最大20 mg /日まで増やすことができます。. 重度の腎機能障害(クレアチニン-クリアランス5〜29 ml /分)の患者では、1日量は1日あたり10 mgにする必要があります。.
肝機能障害。
軽度または中等度の肝機能障害(Child-Pugh AおよびChild-Pugh B)の患者では、用量調整は必要ありません。. 重度の肝機能障害のある患者におけるメマンチンの使用に関するデータはありません。. Memoxは、重度の肝機能障害のある患者には推奨されません。.
小児集団。
データはありません。.
適用方法。
メモックスは1日1回経口投与し、毎日同時に服用する必要があります。. フィルムコーティング錠は、食事の有無にかかわらず服用できます。.
投与量。
対照臨床試験で効果的であることが証明されているNAMENDA XRの用量は、1日1回28 mgです。.
NAMENDA XRの推奨開始用量は1日1回7 mgです。. 用量は、7 mgのステップで、1日1回の推奨維持用量28 mgまで増やす必要があります。. 増量間の推奨される最小間隔は1週間です。. 以前の用量が十分に許容されている場合にのみ、用量を増やす必要があります。. 推奨される最大用量は1日1回28 mgです。.
NAMENDA XRは、食事の有無にかかわらず服用できます。. NAMENDA XRカプセルはそのまま服用または開封でき、アップルソースに振りかけ、飲み込みます。. 各NAMENDA XRカプセルの内容物全体を消費する必要があります。用量を分割しないでください。.
上記のように、アップルソースを開いて振りかける場合を除いて、NAMENDA XRは丸ごと飲み込む必要があります。. NAMENDA XRカプセルは、分割、噛んだり、つぶしたりしないでください。.
患者がNAMENDA XRの単回投与を逃した場合、患者は次の投与量を2倍にすべきではありません。. 次の用量は計画通りに服用する必要があります。. 患者が数日間NAMENDA XRを服用しない場合、投与量を低用量で再開し、上記のように再校正する必要がある場合があります。.
NAMENDAからNAMENDA XRカプセルに変更します。
NAMENDAで治療された患者は、次のようにNAMENDA XRカプセルに切り替えることができます。
NAMENDA 10 mgを1日2回投与している患者は、NAMENDAの最後の投与後、1日1回NAMENDA XR 28 mgに切り替えることをお勧めします。これら2つの療法の比較効果を扱う研究はありません。.
重度の腎機能障害のある患者では、NAMENDA 5 mgを1日2回投与した患者は、5 mgのNAMENDAの最後の投与の翌日に1日1回NAMENDA XR 14 mgに切り替えることをお勧めします。
腎障害のある患者の投与量。
重度の腎機能障害(Cockcroft-Gault式に基づくクレアチニンクリアランス5〜29 mL / min)の患者では、推奨される維持量(および最大推奨用量)は14 mg /日です。.
NAMENDA XRは、塩酸メマンチンまたは製剤に使用される他の補助剤に対する過敏症が知られている患者には禁 ⁇ です。.
警告。
の一部として含まれています。 注意。 セクション。.
注意。
⁇ 尿生殖器の状態。
尿中のpHを上昇させる状態は、尿中のメマンチンの排 ⁇ を減少させる可能性があり、それがメマンチンの血漿レベルの増加につながります。.
患者アドバイス情報。
FDA承認の患者ラベル(患者情報)を読むように患者にアドバイスします。.
- Memoxを安全かつ効果的に使用するには、患者情報セクションの情報と指示について、患者と看護師と話し合う必要があります。.
- 患者と看護師に、処方されたとおりに1日1回だけMemoxを服用するように指示します。.
- Memoxカプセルが丸ごと飲み込まれることを患者と看護師に指示します。. あるいは、Memoxカプセルを開けてアップルソースに振りかけることができ、内容物全体を消費する必要があります。. カプセルは、分割、噛んだり、つぶしたりしないでください。.
- 損傷したり、改ざんの兆候を示したりしたMemoxカプセルを使用するよう患者に警告します。.
- 患者がMemoxの単回投与を逃した場合、患者は次の投与量を2倍にすべきではありません。. 次の用量は計画通りに服用する必要があります。. 患者が数日間Memoxを服用しない場合、患者の医師に相談せずに投与量を再開しないでください。.
- メモックスが頭痛、下 ⁇ 、めまいを引き起こす可能性があることを患者と看護師に助言します。.
非臨床毒物学。
発がん、変異誘発、生殖能力障害。
40 mg / kg /日までの用量のマウスを用いた113週間の経口試験では発がん性の証拠はありませんでした(mg /m²に基づく推奨最大ヒト用量[MRHD]の7倍)。. 71週間、40 mg / kg /日まで経口投与されたラットに発がん性の証拠はなく、その後128週間にわたって20 mg / kg /日(mg /m²ベースでMRHDの14および7倍)が投与されました。.
メマンチンは、遺伝毒性の可能性があったときにその証拠を示さなかった。 in vitro。 S.チフィムリウム。 または。 大腸菌。 反転突然変異アッセイ、1つ。 in vitro。 ヒトリンパ球の染色体異常試験、ラットの染色体損傷のin vivo細胞遺伝学アッセイ、およびin vivoマウス小核アッセイが評価されました。. 結果は1つになりました。 in vitro。 -チャイニーズハムスターV79細胞が曖昧な遺伝子変異試験。.
妊娠と授乳による交尾の14日前または男性の交尾の60日前から18 mg / kg /日(mg /m²ベースでMRHDの6倍)まで経口投与されたラットでは、生殖能力または生殖能力の障害は見られませんでした。.
特定の集団で使用します。
妊娠。
妊娠カテゴリーB
妊娠中の女性におけるメマンチンの適切で十分に管理された研究はありません。. 潜在的な利益が胎児への潜在的なリスクを正当化する場合にのみ、Memoxは妊娠中に使用されるべきです。.
器官形成の期間中に妊娠中のラットと妊娠中のウサギに経口投与されたメマンチンは、テストされた最高用量(ラットでは18 mg / kg /日、ウサギでは30 mg / kg /日、6または.
わずかな母体毒性、子犬の体重の減少、吸収されない ⁇ 椎の発生率の増加が、交尾の開始時および産後期にラットが経口メマンチンを投与された18 mg / kg /日の経口投与の研究で観察されました。. 妊娠15日目から産後期までラットを治療した研究では、この用量でわずかな母体毒性と子犬の体重の減少も観察されました。. これらの影響の無影響量は6 mg / kgで、これはmg /m²に基づくMRHDの2倍です。.
母乳育児の母親。
メマンチンが母乳中に排 ⁇ されるかどうかは不明です。. 多くの薬は母乳中に排 ⁇ されるため、授乳中の母親にメモックスを投与する場合は注意が必要です。.
小児用。
小児患者の安全性と有効性は確立されていません。.
メマンチンは、自閉症アスペルガー障害や広汎性発達障害を含む自閉症スペクトラム障害(ASD)の6〜12歳の578人の小児患者を対象とした2つの12週間対照臨床試験で有効性を実証できませんでした-特に明記されていません(PDD -NOS)。. メマンチンは、6歳未満または12歳以上の小児患者では研究されていません。. メマンチン治療は3 mg /日で開始され、用量は6週目までジルドシス(体重ベース)にエスカレートされました。. メマンチン3、6、9、または15 mgの徐放性カプセルの経口投与は、体重が20 kg未満、20〜39 kg、40〜59 kg、60 kg以上の患者に1日1回投与されました。..
自閉症の患者を対象とした無作為化12週間二重盲検プラセボ対照並行試験(研究A)では、メマンチンに無作為化された患者間で社会的反応性 ⁇ 度(SRS)の全体的な生スコアに統計的に有意な差はありませんでした( n = 54)およびプラセボに無作為化されたもの(n = 53)。. ASDの471人の患者を対象とした12週間の応答が豊富な無作為化離脱研究(研究B)では、無作為化してフル用量のメマンチンを維持した患者(n = 153)の治療反応率の損失に統計的に有意な差はありませんでした。プラセボに切り替えるように無作為化された人5)。.
小児患者におけるメマンチンの一般的な安全性プロファイルは、一般に成人の既知の安全性プロファイルと一致しました。.
研究Aは、表2の患者の少なくとも5%で報告されたメマンチン群(n = 56)とプラセボ群(N = 58)で2回報告された副作用を示しています。
表2:プラセボで5%と2回の頻度で頻繁に報告された副作用を研究します。
| メマンティン。 N = 56。 | プラセボ。 N = 58。 | |||
| 8日。 | 8.9%。 | 3.4%。 | ||
| <。 | 7.1%。 | 3.4%。 | ||
| 鼻漏。 | 5.4%。 | 0% | ||
| 興奮。 | 5.4%。 | 1.7%。 | ||
| -副作用による中絶。a | ||||
| 攻撃。 | 3.6%。 | 1.7%。 | ||
| 過敏性。 | 1.8%。 | 3.4%。 | ||
| a 両方の治療グループの複数の患者で中止をもたらした報告された副作用。. |
研究Bに含めるための接触者を特定するために、12〜48週間のオープンラベル研究で少なくとも5%の患者に報告された副作用を表3に示します。
表3:研究Bの12〜48週間のオープンラベル導入試験頻度が5%以上の副作用が頻繁に報告されています。
| メマンティンN = 903。 | ||
| 8.0%。 | ||
| 鼻 ⁇ 頭炎。 | 6.3%。 | |
| 発熱。 | 5.8%。 | |
| 過敏性。 | 5.4%。 | |
| -副作用による中絶。a | ||
| 過敏性。 | 1.2%。 | |
| 1 | 1.0%。 | |
| a 早期中止につながる副作用の発生率が少なくとも1%。. |
無作為化離脱研究で。 (研究B) 副作用はプラセボに無作為化された患者で報告されました。 (n = 160。) そして、患者の少なくとも5%で、メマンチン治療グループの全用量の2倍です。 (n = 157。) 過敏症。 (5.0%対2.5%。).
幼若動物研究では、出生後(PND)14からPND 70メマンチン(15、30および45 mg / kg /日)までのオスとメスの幼若ラットが投与されました。. 体重は45 mg / kg /日に減少しました。. 性成熟の遅延は、30 mg / kg /日の用量で雄および雌ラットで見つかりました。. メマンチンは、脳のいくつかの領域に神経病変を誘発し、PND 15および17に30 mg / kg /日以上の用量で誘発しました。. 行動毒性(聴覚驚 ⁇ の慣れの減少率)は、45 mg / kg /日の用量群の動物で見つかりました。. 15 mg / kg /日の用量は、この研究では観察されない有害作用レベル(NOAEL)と見なされました。.
2番目の幼若ラット毒性試験では、生後日(PND)7からPND 70まで、オスとメスの幼若ラットにメマンチン(1、3、8、15、30、45 mg / kg /日)を投与しました。. 初期のメマンチン関連の死亡率のため、30および45 mg / kg /日の用量群は、さらなる評価なしに中止されました。. メマンチンは、PND 8、10、17の脳のいくつかの領域でアポトーシスまたは神経変性を15 mg / kg /日の用量で誘発しました。. アポトーシスおよび神経変性詐欺のNOAEL 8 mg / kg /日。. 行動毒性(運動活動、聴覚驚 ⁇ の慣れ、学習および記憶への影響)は、治療中に3 mg / kg /日以上の用量で見つかりましたが、投薬後に止まるとは見られませんでした。. したがって、この研究では、1 mg / kg /日の用量が神経行動学的効果のNOAELと見なされました。.
老人病アプリケーション。
アルツハイマー病の人の大多数は65歳以上です。. メマンチンHCL徐放詐欺を使用した臨床試験では、患者の平均年齢は約77歳でした。患者の91%以上が65歳以上、67%が75歳以上、14%が85歳以上でした。. 臨床試験のセクションに示されている有効性と安全性のデータは、これらの患者から得られました。. 65歳以上65歳未満の患者グループによって報告されたほとんどの副作用に臨床的に有意な差はありませんでした。.
腎障害。
軽度または中等度の腎機能障害のある患者では、用量調整は必要ありません。. 重度の腎機能障害のある患者には、減量をお勧めします。.
肝障害。
軽度または中等度の肝機能障害のある患者では、用量調整は必要ありません。. メモックスは重度の肝機能障害のある患者では研究されていません。.
てんかんの患者、以前のけいれんの病歴、またはてんかんの素因がある患者には注意が必要です。.
アマンタジン、ケタミン、デキストロメトルファンなどのN-メチル-Dアスパラギン酸(NMDA) ⁇ 抗薬の併用は避けてください。.)。.
尿のpHを上昇させる可能性のあるいくつかの要因には、患者の注意深いモニタリングが必要になる場合があります。. これらの要因には、劇的な栄養変化が含まれます。. 肉食動物から菜食主義者まで、またはアルカリ性の胃バッファーの大量摂取。. 尿のpHは、腎尿細管アシドーシス(RTA)または重度の尿路感染症の状態によっても引き起こされます。 プロテウス。 -細菌を増やす。.
ほとんどの臨床試験では、最近の心筋 ⁇ 塞、無補償心不全(NYHA III-IV)、または制御されていない高血圧の患者は除外されました。. その結果、限られたデータが利用可能であり、これらの疾患の患者は注意深く監視されるべきです。.
補助物質。:
取るべき溶液にはソルビトールが含まれています。. フルクトース不耐症のまれな遺伝性の問題がある患者は、この薬を服用すべきではありません。.
てんかんの患者、以前のけいれんの病歴、またはてんかんの素因がある患者には注意が必要です。.
アマンタジン、ケタミン、デキストロメトルファンなどのN-メチル-D-アスパラギン酸(NMDA) ⁇ 抗薬の併用は避けてください。.)。.
尿のpHを上昇させる可能性のあるいくつかの要因には、患者の注意深いモニタリングが必要になる場合があります。. これらの要因には、劇的な栄養変化が含まれます。. 肉食動物から菜食主義者まで、またはアルカリ性の胃バッファーの大量摂取。. 尿のpHは、腎尿細管アシドーシス(RTA)または重度の尿路感染症の状態によっても引き起こされます。 プロテウス。 -細菌を増やす。.
ほとんどの臨床試験では、最近の心筋 ⁇ 塞、無補償心不全(NYHA III-IV)、または制御されていない高血圧の患者は除外されました。. その結果、限られたデータが利用可能であり、これらの疾患の患者は注意深く監視されるべきです。.
補助物質。
メモックスアコードには乳糖が含まれています。. ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収のまれな遺伝性の問題がある患者は、この薬を服用しないでください。.
てんかんの患者、以前のけいれんの病歴、またはてんかんの素因がある患者には注意が必要です。.
アマンタジン、ケタミン、デキストロメトルファンなどのN-メチル-Dアスパラギン酸(NMDA) ⁇ 抗薬の併用は避けてください。.)。.
尿のpHを上昇させる可能性のあるいくつかの要因には、患者の注意深いモニタリングが必要になる場合があります。. これらの要因には、劇的な栄養変化が含まれます。. 肉食動物から菜食主義者まで、またはアルカリ性の胃バッファーの大量摂取。. 尿のpHは、腎尿細管アシドーシス(RTA)または重度の尿路感染症の状態によっても引き起こされます。 プロテウス。 -細菌を増やす。.
ほとんどの臨床試験では、最近の心筋 ⁇ 塞、無補償心不全(NYHA III-IV)、または制御されていない高血圧の患者は除外されました。. その結果、限られたデータが利用可能であり、これらの疾患の患者は注意深く監視されるべきです。.
警告。
の一部として含まれています。 注意。 セクション。.
注意。
⁇ 尿生殖器の状態。
尿中のpHを上昇させる状態は、尿中のメマンチンの排 ⁇ を減少させる可能性があり、それがメマンチンの血漿レベルの増加につながります。.
患者アドバイス情報。
FDA承認の患者ラベル(患者情報)を読むように患者にアドバイスします。.
- NAMENDA XRの安全かつ効果的な使用を確実にするために、患者情報セクションの情報と指示は、患者と看護師と話し合う必要があります。.
- 患者と看護師に、処方されたとおりに1日1回だけNAMENDA XRを服用するように指示します。.
- NAMENDA XRカプセルが丸ごと飲み込まれることを患者と看護師に指示します。. また、NAMENDA XRカプセルを開けてアップルソースに振りかけることができ、内容物全体を消費する必要があります。. カプセルは、分割、噛んだり、つぶしたりしないでください。.
- 損傷したり、改ざんの兆候を示したりしたNAMENDA XRカプセルを使用しないように患者に警告します。.
- 患者がNAMENDA XRの単回投与を逃した場合、患者は次の投与量を2倍にすべきではありません。. 次の用量は計画通りに服用する必要があります。. 患者が数日間NAMENDA XRを服用しない場合、患者の医師に相談せずに投与量を再開しないでください。.
- NAMENDA XRが頭痛、下 ⁇ 、めまいを引き起こす可能性があることを患者と看護師に助言します。.
非臨床毒物学。
発がん、変異誘発、生殖能力障害。
40 mg / kg /日までの用量のマウスを用いた113週間の経口試験では発がん性の証拠はありませんでした(mg /m²に基づく推奨最大ヒト用量[MRHD]の7倍)。. 71週間、40 mg / kg /日まで経口投与されたラットに発がん性の証拠はなく、その後128週間にわたって20 mg / kg /日(mg /m²ベースでMRHDの14および7倍)が投与されました。.
メマンチンは、遺伝毒性の可能性があったときにその証拠を示さなかった。 in vitro。 S.チフィムリウム。 または。 大腸菌。 反転突然変異アッセイ、1つ。 in vitro。 ヒトリンパ球の染色体異常試験、ラットの染色体損傷のin vivo細胞遺伝学アッセイ、およびin vivoマウス小核アッセイが評価されました。. 結果は1つになりました。 in vitro。 -チャイニーズハムスターV79細胞が曖昧な遺伝子変異試験。.
妊娠と授乳による交尾の14日前または男性の交尾の60日前から18 mg / kg /日(mg /m²ベースでMRHDの6倍)まで経口投与されたラットでは、生殖能力または生殖能力の障害は見られませんでした。.
特定の集団で使用します。
妊娠。
妊娠カテゴリーB
妊娠中の女性におけるメマンチンの適切で十分に管理された研究はありません。. NAMENDA XRは、潜在的な使用が胎児への潜在的なリスクを正当化する場合にのみ、妊娠中に使用されるべきです。.
器官形成の期間中に妊娠中のラットと妊娠中のウサギに経口投与されたメマンチンは、テストされた最高用量(ラットでは18 mg / kg /日、ウサギでは30 mg / kg /日、6または.
わずかな母体毒性、子犬の体重の減少、吸収されない ⁇ 椎の発生率の増加が、交尾の開始時および産後期にラットが経口メマンチンを投与された18 mg / kg /日の経口投与の研究で観察されました。. 妊娠15日目から産後期までラットを治療した研究では、この用量でわずかな母体毒性と子犬の体重の減少も観察されました。. これらの影響の無影響量は6 mg / kgで、これはmg /m²に基づくMRHDの2倍です。.
母乳育児の母親。
メマンチンが母乳中に排 ⁇ されるかどうかは不明です。. 多くの薬は母乳中に排 ⁇ されるため、授乳中の母親にナメンダXRを投与する場合は注意が必要です。.
小児用。
小児患者の安全性と有効性は確立されていません。.
メマンチンは、自閉症アスペルガー障害や広汎性発達障害を含む自閉症スペクトラム障害(ASD)の6〜12歳の578人の小児患者を対象とした2つの12週間対照臨床試験で有効性を実証できませんでした-特に明記されていません(PDD -NOS)。. メマンチンは、6歳未満または12歳以上の小児患者では研究されていません。. メマンチン治療は3 mg /日で開始され、用量は6週目までジルドシス(体重ベース)にエスカレートされました。. メマンチン3、6、9、または15 mgの徐放性カプセルの経口投与は、体重が20 kg未満、20〜39 kg、40〜59 kg、60 kg以上の患者に1日1回投与されました。..
自閉症の患者を対象とした無作為化12週間二重盲検プラセボ対照並行試験(研究A)では、メマンチンに無作為化された患者間で社会的反応性 ⁇ 度(SRS)の全体的な生スコアに統計的に有意な差はありませんでした( n = 54)およびプラセボに無作為化されたもの(n = 53)。. ASDの471人の患者を対象とした12週間の応答が豊富な無作為化離脱研究(研究B)では、無作為化してフル用量のメマンチンを維持した患者(n = 153)の治療反応率の損失に統計的に有意な差はありませんでした。プラセボに切り替えるように無作為化された人5)。.
小児患者におけるメマンチンの一般的な安全性プロファイルは、一般に成人の既知の安全性プロファイルと一致しました。.
研究Aは、表2の患者の少なくとも5%で報告されたメマンチン群(n = 56)とプラセボ群(N = 58)で2回報告された副作用を示しています。
表2:プラセボで5%と2回の頻度で頻繁に報告された副作用を研究します。
| メマンティン。 N = 56。 | プラセボ。 N = 58。 | |||
| 8日。 | 8.9%。 | 3.4%。 | ||
| <。 | 7.1%。 | 3.4%。 | ||
| 鼻漏。 | 5.4%。 | 0% | ||
| 興奮。 | 5.4%。 | 1.7%。 | ||
| -副作用による中絶。a | ||||
| 攻撃。 | 3.6%。 | 1.7%。 | ||
| 過敏性。 | 1.8%。 | 3.4%。 | ||
| a 両方の治療グループの複数の患者で中止をもたらした報告された副作用。. |
研究Bに含めるための接触者を特定するために、12〜48週間のオープンラベル研究で少なくとも5%の患者に報告された副作用を表3に示します。
表3:研究Bの12〜48週間のオープンラベル導入試験頻度が5%以上の副作用が頻繁に報告されています。
| メマンティンN = 903。 | ||
| 8.0%。 | ||
| 鼻 ⁇ 頭炎。 | 6.3%。 | |
| 発熱。 | 5.8%。 | |
| 過敏性。 | 5.4%。 | |
| -副作用による中絶。a | ||
| 過敏性。 | 1.2%。 | |
| 1 | 1.0%。 | |
| a 早期中止につながる副作用の発生率が少なくとも1%。. |
無作為化離脱研究で。 (研究B) 副作用はプラセボに無作為化された患者で報告されました。 (n = 160。) そして、患者の少なくとも5%で、メマンチン治療グループの全用量の2倍です。 (n = 157。) 過敏症。 (5.0%対2.5%。).
幼若動物研究では、出生後(PND)14からPND 70メマンチン(15、30および45 mg / kg /日)までのオスとメスの幼若ラットが投与されました。. 体重は45 mg / kg /日に減少しました。. 性成熟の遅延は、30 mg / kg /日の用量で雄および雌ラットで見つかりました。. メマンチンは、脳のいくつかの領域に神経病変を誘発し、PND 15および17に30 mg / kg /日以上の用量で誘発しました。. 行動毒性(聴覚驚 ⁇ の慣れの減少率)は、45 mg / kg /日の用量群の動物で見つかりました。. 15 mg / kg /日の用量は、この研究では観察されない有害作用レベル(NOAEL)と見なされました。.
2番目の幼若ラット毒性試験では、生後日(PND)7からPND 70まで、オスとメスの幼若ラットにメマンチン(1、3、8、15、30、45 mg / kg /日)を投与しました。. 初期のメマンチン関連の死亡率のため、30および45 mg / kg /日の用量群は、さらなる評価なしに中止されました。. メマンチンは、PND 8、10、17の脳のいくつかの領域でアポトーシスまたは神経変性を15 mg / kg /日の用量で誘発しました。. アポトーシスおよび神経変性詐欺のNOAEL 8 mg / kg /日。. 行動毒性(運動活動、聴覚驚 ⁇ の慣れ、学習および記憶への影響)は、治療中に3 mg / kg /日以上の用量で見つかりましたが、投薬後に止まるとは見られませんでした。. したがって、この研究では、1 mg / kg /日の用量が神経行動学的効果のNOAELと見なされました。.
老人病アプリケーション。
アルツハイマー病の人の大多数は65歳以上です。. メマンチンHCL徐放詐欺を使用した臨床試験では、患者の平均年齢は約77歳でした。患者の91%以上が65歳以上、67%が75歳以上、14%が85歳以上でした。. 臨床試験のセクションに示されている有効性と安全性のデータは、これらの患者から得られました。. 65歳以上65歳未満の患者グループによって報告されたほとんどの副作用に臨床的に有意な差はありませんでした。.
腎障害。
軽度または中等度の腎機能障害のある患者では、用量調整は必要ありません。. 重度の腎機能障害のある患者には、減量をお勧めします。.
肝障害。
軽度または中等度の肝機能障害のある患者では、用量調整は必要ありません。. ナメンダXRは、重度の肝機能障害のある患者では研究されていません。.
中等度から重度のアルツァイマー病は通常、走行距離に影響を与え、機械を使用する能力に影響を与えます。. さらに、この薬は機械を運転または使用する能力にほとんどまたは中程度の影響を与えるため、外来患者は特別な注意を払う必要があります。.
中等度から重度のアルツハイマー病は通常、運転性能の低下を引き起こし、機械を使用する能力に影響を与えます。. さらに、Memoxeは機械を運転して使用する能力に軽度から中程度の影響を与えるため、外来患者には特別な注意を払うように警告する必要があります。.
中等度から重度のアルツハイマー病は通常、運転性能の低下を引き起こし、機械を使用する能力に影響を与えます。. さらに、Memoxは機械を運転して使用する能力にほとんどまたは中程度の影響を与えるため、外来患者に特別な注意を払うように警告する必要があります。.
臨床研究の経験。
Memoxは、中等度から重度のアルツハイマー型認知症の合計676人の患者(Memox 28 mg /日の341人の患者とプラセボの335人の患者)が最大24週間治療された二重盲検プラセボ対照試験で研究されました週間。.
臨床試験は非常に異なる条件下で行われるため、ある薬物の臨床試験で観察された副作用率は、別の薬物の臨床試験の率と直接比較することはできず、実際に観察された率を反映しない場合があります。.
離乳につながる副作用。
メモックスを用いたプラセボ対照臨床試験では、副作用のために治療を中止したメモックス群とプラセボ群の患者の割合は10%でした。. 治療を中止したMemoxグループで最も一般的な副作用は、1.5%の割合でのめまいでした。.
最も一般的な副作用。
対照臨床試験でメモックスを投与された患者に見られる最も一般的に観察される副作用は、メモックス群で少なくとも5%であり、プラセボより高い頻度で頭痛、下 ⁇ 、めまいであった副作用として定義されます。.
表1は、Memoxグループで2%以上の発生率で観察され、プラセボ.maxを超える率で発生した副作用を示しています。
メマンチンは、発作障害のある患者では体系的に研究されていません。. メマンチンを用いた臨床試験では、発作はメマンチンで治療された患者の0.3%とプラセボで治療された患者の0.6%で発生しました。.
ポストマーケティングの経験。
承認後にメマンチンを使用すると、次の副作用が確認されています。.
これらの反応は不確実なサイズの集団から自発的に報告されるため、頻度を確実に推定したり、薬物曝露との因果関係を確立したりすることは常に可能ではありません。. これらの反応は次のとおりです。
血液およびリンパ系障害:。 無 ⁇ 粒球症、白血球減少症(好中球減少症を含む)、汎血球減少症、血小板減少症、血栓性血小板減少性紫斑病。.
心臓病 :。 うっ血性心不全。.
胃腸障害:。 ⁇ 炎。.
肝胆道系障害:。 肝炎。.
精神障害:。 自殺の考え。.
腎臓と尿路障害:。 急性腎不全(クレアチニンの増加と腎不全を含む)。.
皮膚疾患:。 スティーブンス・ジョンソン症候群。.
このメモックスで治療された1,784人の患者とプラセボで治療された1,595人の患者が参加した軽度から重度の認知症の臨床試験では、このメモックスによる副作用の全体的な発生率はプラセボのそれと変わりません。有害事象は通常軽度から中等度でした。. この薬のグループでは、プラセボグループよりも発生率が高い最も一般的な副作用は、めまい(6.3%対5.6%)、頭痛(5.2%対3.9%)、便秘(4.6%対2.6%)、傾眠( 3.4%対2.2%)および高血圧(4.1%)。.
次の表にリストされている次の副作用は、このメモックスの臨床試験で、および発売以来蓄積されています。. 副作用は、各周波数グループ内で重症度が減少する順に示されています。.
副作用は、次の規則を使用してシステムオルガンクラスに従って分類されます:非常に一般的(> 1/10)、一般的(> 1/100から<1/10)、異常(> 1 / 1、000から<1/100) 、まれ(> 1 / 10,000-<1 / 1,000)、非常にまれ. 000)、不明(利用可能なデータから推定することはできません)。.
| システムオルガンクラス。 | 周波数。 | 悪影響。 |
| 感染症と寄生虫症。 | 珍しい。 | 真菌感染症。 |
| 免疫系障害。 | 共通。 | 薬物過敏症。 |
| 精神障害。 | 共通。 | 傾眠。 |
| 珍しい。 | 混乱。 | |
| 珍しい。 | 幻覚。1 | |
| 知られていない。 | 精神反応。2 | |
| 神経系障害。 | 共通。 | めまい、バランスの問題。 |
| 珍しい。 | 異常な歩行。 | |
| 非常にまれです。 | 発作。 | |
| 心臓病。 | 珍しい。 | 心不全。 |
| 血管疾患。 | 共通。 | 高血圧。 |
| 珍しい。 | 静脈血栓症/血栓塞栓症。 | |
| 呼吸器、胸部および縦隔障害。 | 共通。 | 呼吸困難。 |
| 胃腸障害。 | 共通。 | 便秘。 |
| 珍しい。 | ⁇ 吐。 | |
| 知られていない。 | ⁇ 炎。2 | |
| 肝臓および胆 ⁇ 障害。 | 共通。 | 肝機能検査の増加。 |
| 知られていない。 | 肝炎。 | |
| 投与部位の一般的な病気と状態。 | 共通。 | 頭痛。 |
| 珍しい。 | 疲労。 |
1 幻覚は主に重度のアルツハイマー病の患者で観察されています。.
2 市場の立ち上げ後に報告された個々のケース。.
アルツハイマー病はうつ病、自殺念慮、自殺に関連しています。. 発売後、これらのイベントはこの薬で治療された患者で報告されました。.
疑わしい副作用の通知。
薬物の承認後に疑わしい副作用を報告することが重要です。. 薬物の利益とリスクのバランスを継続的に監視できます。.
医療専門家は、イエローカードシステム(www.mhra.gov.uk/yellowcard)を介して、疑わしい副作用を国の報告システムに直接報告するよう求められます。.
安全プロファイルの概要。
軽度から重度の認知症の臨床試験では、メモックスで治療された1,784人の患者とプラセボで治療された1,595人の患者が参加し、メモックスによる副作用の全体的な発生率はプラセボのそれと異ならなかった。副作用は通常軽度から中等度でした。. プラセボ群よりもメモックス群の発生率が高い最も一般的な副作用は、めまい(6.3%対5.6%)、頭痛(5.2%対3.9%)、便秘(4.6%対2.6%)、傾眠(3.4 %対2.2%)および高血圧。.
副作用の表形式リスト。
以下の表にリストされている以下の副作用は、Memoxeを使用した臨床試験で、および発売以来蓄積されています。. 副作用は、各周波数グループ内で重症度が減少する順に示されています。.
副作用は、次の規則を使用してシステムオルガンクラスに従って分類されます:非常に一般的(> 1/10)、一般的(> 1/100から<1/10)、異常(> 1 / 1、000から<1/100) 、まれ(> 1 / 10,000-<1 / 1,000)、非常にまれ(1 /. 000)、不明(利用可能なデータから推定することはできません)。.
| システムオルガンクラス。 | 周波数。 | 副作用。 |
| 感染症と寄生虫症。 | 珍しい。 | 真菌感染症。 |
| 免疫系障害。 | 共通。 | 薬物過敏症。 |
| 精神障害。 | 共通。 | 傾眠。 |
| 珍しい。 | 混乱。 | |
| 珍しい。 | 幻覚。1 | |
| 知られていない。 | 精神反応。2 | |
| 神経系障害。 | 共通。 | めまい。 |
| 共通。 | バランス障害。 | |
| 珍しい。 | 異常な歩行。 | |
| 非常にまれです。 | 発作。 | |
| 心臓病。 | 珍しい。 | 心不全。 |
| 血管疾患。 | 共通。 | 高血圧。 |
| 珍しい。 | 静脈血栓症/血栓塞栓症。 | |
| 呼吸器、胸部および縦隔障害。 | 共通。 | 呼吸困難。 |
| 胃腸障害。 | 共通。 | 便秘。 |
| 珍しい。 | ⁇ 吐。 | |
| 知られていない。 | ⁇ 炎。2 | |
| 肝臓および胆 ⁇ 障害。 | 共通。 | 肝機能検査の増加。 |
| 知られていない。 | 肝炎。 | |
| 投与部位の一般的な病気と状態。 | 共通。 | 頭痛。 |
| 珍しい。 | 疲労。 |
1 幻覚は主に重度のアルツハイマー病の患者で観察されています。.
2 市場の立ち上げ後に報告された個々のケース。.
選択した副作用の説明。
アルツハイマー病はうつ病、自殺念慮、自殺に関連しています。. 市販後の経験では、これらのイベントはMemoxeで治療された患者で報告されています。.
疑わしい副作用の通知。
薬物の承認後に疑わしい副作用を報告することが重要です。. 薬物の利益とリスクのバランスを継続的に監視できます。. 医療専門家は、イエローカードスキームのウェブサイトwww.mhra.gov.uk/yellowcardを通じて疑わしい副作用を報告するよう求められています。.
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安全プロファイルの概要。
軽度から重度の認知症の臨床試験では、メモックスで治療された1,784人の患者とプラセボで治療された1,595人の患者が参加し、メモックスによる副作用の全体的な発生率はプラセボのそれと異ならなかった。副作用は通常軽度から中等度でした。. プラセボ群よりもメモックス群の発生率が高い最も一般的な副作用は、めまい(6.3%対5.6%)、頭痛(5.2%対3.9%)、便秘(4、6%対2.6%)、傾眠( 3.4%対2.2%)および高血圧(4.1%)。.
副作用の表形式リスト。
以下の表にリストされている以下の副作用は、Memoxを使用した臨床試験および発売以来蓄積されています。.
副作用は、次の規則を使用してシステムオルガンクラスに従って分類されます:非常に一般的(> 1/10)、一般的(> 1/100から<1/10)、異常(> 1 / 1、000から<1/100) 、まれ(> 1 / 10,000-<1 / 1,000)、非常にまれ. 000)、不明(利用可能なデータから推定することはできません)。. 副作用は、各周波数グループ内で重症度が減少する順に示されています。.
| システムオーガンクラス。 | 周波数。 | 副作用。 |
| 感染症と寄生虫症。 | 珍しい。 | 真菌感染症。 |
| 免疫系障害。 | 共通。 | 薬物過敏症。 |
| 精神障害。 | 共通。 | 傾眠。 |
| 珍しい。 | 混乱。 | |
| 珍しい。 | 幻覚。1 | |
| 知られていない。 | 精神反応。2 | |
| 神経系障害。 | 共通。 | めまい。 |
| 共通。 | バランス障害。 | |
| 珍しい。 | 異常な歩行。 | |
| 非常にまれです。 | 発作。 | |
| 心臓病。 | 珍しい。 | 心不全。 |
| 血管疾患。 | 共通。 | 高血圧。 |
| 珍しい。 | 静脈血栓症/血栓塞栓症。 | |
| 呼吸器、胸部および縦隔障害。 | 共通。 | 呼吸困難。 |
| 胃腸障害。 | 共通。 | 便秘。 |
| 珍しい。 | ⁇ 吐。 | |
| 知られていない。 | ⁇ 炎。2 | |
| 肝臓および胆 ⁇ 障害。 | 共通。 | 肝機能検査の増加。 |
| 知られていない。 | 肝炎。 | |
| 投与部位の一般的な病気と状態。 | 共通。 | 頭痛。 |
| 珍しい。 | 疲労。 |
1 幻覚は主に重度のアルツハイマー病の患者で観察されています。.
2 市場の立ち上げ後に報告された個々のケース。.
アルツハイマー病はうつ病、自殺念慮、自殺に関連しています。. 市販後の経験では、これらの反応はメモックスで治療された患者で報告されています。.
疑わしい副作用の通知。
薬物の承認後に疑わしい副作用を報告することが重要です。. 薬物の利益とリスクのバランスを継続的に監視できます。. 医療専門家は、イエローカードシステムを通じて疑わしい副作用を報告するよう求められます。. ウェブサイト:www.mhra.gov.uk/yellowcard。
臨床研究の経験。
NAMENDA XRは、中等度から重度のアルツハイマー型認知症の合計676人の患者(NAMENDA XR 28 mg /日341人の患者とプラセボの335人の患者)が治療された二重盲検プラセボ対照試験で研究されました24週間まで。.
臨床試験は非常に異なる条件下で行われるため、ある薬物の臨床試験で観察された副作用率は、別の薬物の臨床試験の率と直接比較することはできず、実際に観察された率を反映しない場合があります。.
離乳につながる副作用。
NAMENDA XRを使用したプラセボ対照臨床試験では、NAMENDA XRグループおよびプラセボグループの副作用のために治療を中止した患者の割合は10%でした。. NAMENDA XRグループの治療の中止につながった最も一般的な副作用は、1.5%の割合でのめまいでした。.
最も一般的な副作用。
対照臨床試験でNAMENDA XRを投与された患者に見られる最も一般的に観察される副作用は、NAMENDA XRグループで少なくとも5%の頻度で、プラセボよりも高い頻度で頭痛、下 ⁇ 、めまいがあったと定義されています。.
表1は、NAMENDA XRグループで2%以上の発生率で観察され、プラセボ.maxを超える率で発生した副作用を示しています。
メマンチンは、発作障害のある患者では体系的に研究されていません。. メマンチンを用いた臨床試験では、発作はメマンチンで治療された患者の0.3%とプラセボで治療された患者の0.6%で発生しました。.
ポストマーケティングの経験。
承認後にメマンチンを使用すると、次の副作用が確認されています。.
これらの反応は不確実なサイズの集団から自発的に報告されるため、頻度を確実に推定したり、薬物曝露との因果関係を確立したりすることは常に可能ではありません。. これらの反応は次のとおりです。
血液およびリンパ系障害:。 無 ⁇ 粒球症、白血球減少症(好中球減少症を含む)、汎血球減少症、血小板減少症、血栓性血小板減少性紫斑病。.
心臓病 :。 うっ血性心不全。.
胃腸障害:。 ⁇ 炎。.
肝胆道系障害:。 肝炎。.
精神障害:。 自殺の考え。.
腎臓と尿路障害:。 急性腎不全(クレアチニンの増加と腎不全を含む)。.
皮膚疾患:。 スティーブンス・ジョンソン症候群。.
兆候と症状。, ほとんどの場合、臨床試験における他の製剤のメマンチンの過剰摂取、および世界的なマーケティング経験のみ、または他の薬物やアルコールとの併用に関連しています。, 落ち着きのなさです。, 無力症。, 徐脈。, 混乱。, ⁇ 睡。, めまい。, ECGが変更されます。, 血圧の上昇。, レタージー。, 無意識。, 精神病。, 不安。, 動きが遅くなりました。, 眠気。, ⁇ 迷。, 落ち着きのない散歩。, 視覚幻覚。, めまい。, ⁇ 吐と弱点。. 不特定の抗糖尿病薬と併用してメマンチンを服用している人の世界最大の既知の2グラムのメマンチン詐欺摂取量。. この人は ⁇ 睡、複視、興奮を経験しましたが、後で回復しました。.
メモックス臨床試験に意図せずに毎日112 mgのメモックスを31日間服用し、血清尿酸の増加、血清中のアルカリホスファターゼの増加、血小板数の低下を経験した患者。. 致命的な結果がメマンチンで報告されることはほとんどなく、メマンチンとの関係は不明でした。.
過剰摂取を管理するための戦略は常に進化しているため、ギフトコントロールセンターに連絡して、薬物の過剰摂取を管理するための最新の推奨事項を決定することをお勧めします。. 過剰摂取のすべてのケースと同様に、一般的なサポート対策を講じる必要があり、治療は対症療法でなければなりません。.
メマンチンの除去は、尿を酸性化することによって増やすことができます。.
臨床試験および上市後の過剰摂取の経験は限られています。.
症状:。
比較的大きな過剰摂取(200 mgまたは. 105 mg /日3日以上)は、疲労、脱力感、および/または下 ⁇ の症状に関連しているか、症状がありませんでした。. 140 mg以下の過剰摂取または未知の用量では、患者は中枢神経系の症状(混乱、眠気、めまい、覚 ⁇ 、攻撃性、幻覚および不安障害)および/または胃腸起源( ⁇ 吐および下 ⁇ )を示しました。.
過剰摂取の最も極端なケースでは、患者は中枢神経系(10日間の ⁇ 睡とその後の複視および覚 ⁇ )に影響を与える合計2000 mgのメマンチンの経口摂取を生き延びました。. 患者は対症療法と血漿異端を受けました。. 患者は永続的な結果なしに回復しました。.
過剰摂取の別のケースでは、患者も生存して回復しました。. 患者は400 mgのメマンチンを経口投与されていた。. 患者は、落ち着きのなさ、精神病、幻覚、けいれん、傾眠、 ⁇ 迷、意識喪失などの中枢神経系の症状を経験しました。.
治療:。
過剰摂取の場合、治療は対症療法でなければなりません。. 中毒や過剰摂取に対する特定の解毒剤はありません。. 活性物質物質の除去のための標準的な臨床手順、例えば. 胃洗浄、カルボ薬用(潜在的な腸肝循環の中断)、尿の酸性化および強制利尿はそれに応じて使用する必要があります。.
全般性中枢神経系(CNS)の過剰刺激の兆候と症状については、注意深い対症療法を検討する必要があります。.
臨床試験および上市後の過剰摂取の経験は限られています。.
症状。:比較的大きな過剰摂取(200 mgまたは. 105 mg /日3日間)は、疲労、脱力感、および/または下 ⁇ の症状に関連しているか、症状がありませんでした。. 140 mg以下の過剰摂取または未知の用量では、患者は中枢神経系の症状(混乱、眠気、めまい、覚 ⁇ 、攻撃性、幻覚および不安障害)および/または胃腸起源( ⁇ 吐および下 ⁇ )を示しました。.
過剰摂取の最も極端なケースでは、患者は中枢神経系(10日間の ⁇ 睡とその後の複視および覚 ⁇ )に影響を与える合計2,000 mgのメモックスの経口摂取を生き延びました。. 患者は対症療法と血漿異端を受けました。. 患者は永続的な結果なしに回復しました。.
過剰摂取の別のケースでは、患者も生存して回復しました。. 患者は400 mgのメモックスを経口投与していた。. 患者は、落ち着きのなさ、精神病、幻覚、けいれん、傾眠、 ⁇ 迷、意識喪失などの中枢神経系の症状を経験しました。.
治療。: 過剰摂取の場合、治療は対症療法でなければなりません。. 中毒や過剰摂取に対する特定の解毒剤はありません。. 活性物質物質の除去のための標準的な臨床手順、例えば. 胃洗浄、カルボメディシナリス(潜在的な腸肝再循環の中断)、尿の酸性化および強制利尿はそれに応じて使用する必要があります。.
全般性中枢神経系(CNS)の過剰刺激の兆候と症状については、注意深い対症療法を検討する必要があります。.
臨床試験および上市後の過剰摂取の経験は限られています。.
症状。
比較的大きな過剰摂取(200 mgまたは. 105 mg /日3日以上)は、疲労、脱力感、および/または下 ⁇ の症状に関連しているか、症状がありませんでした。. 140 mg以下の過剰摂取または未知の用量では、患者は中枢神経系の症状(混乱、眠気、めまい、覚 ⁇ 、攻撃性、幻覚および不安障害)および/または胃腸起源( ⁇ 吐および下 ⁇ )を示しました。.
過剰摂取の最も極端なケースでは、患者は中枢神経系(10日間の ⁇ 睡とその後の複視および覚 ⁇ )に影響を与える合計2000 mgのメマンチンの経口摂取を生き延びました。. 患者は対症療法と血漿異端を受けました。. 患者は永続的な結果なしに回復しました。.
過剰摂取の別のケースでは、患者も生存して回復しました。. 患者は400 mgのメマンチンを経口投与されていた。. 患者は、落ち着きのなさ、精神病、幻覚、けいれん、傾眠、 ⁇ 迷、意識喪失などの中枢神経系の症状を経験しました。.
治療。
過剰摂取の場合、治療は対症療法でなければなりません。. 中毒や過剰摂取に対する特定の解毒剤はありません。. 活性物質物質の除去のための標準的な臨床手順、例えば. 胃洗浄、カルボ薬用(潜在的な腸肝循環の中断)、尿の酸性化および強制利尿はそれに応じて使用する必要があります。.
全般性中枢神経系(CNS)の過剰刺激の兆候と症状については、注意深い対症療法を検討する必要があります。.
兆候と症状。, ほとんどの場合、臨床試験における他の製剤のメマンチンの過剰摂取、および世界的なマーケティング経験のみ、または他の薬物やアルコールとの併用に関連しています。, 落ち着きのなさです。, 無力症。, 徐脈。, 混乱。, ⁇ 睡。, めまい。, ECGが変更されます。, 血圧の上昇。, レタージー。, 無意識。, 精神病。, 不安。, 動きが遅くなりました。, 眠気。, ⁇ 迷。, 落ち着きのない散歩。, 視覚幻覚。, めまい。, ⁇ 吐と弱点。. 不特定の抗糖尿病薬と併用してメマンチンを服用している人の世界最大の既知の2グラムのメマンチン詐欺摂取量。. この人は ⁇ 睡、複視、興奮を経験しましたが、後で回復しました。.
NAMENDA XR臨床試験に参加した患者は、意図せずに毎日NAMENDA XR 112 mgを31日間服用し、血清尿酸の増加、血清中のアルカリホスファターゼの増加、血小板数の低下を経験しました。. 致命的な結果がメマンチンで報告されることはほとんどなく、メマンチンとの関係は不明でした。.
過剰摂取を管理するための戦略は常に進化しているため、ギフトコントロールセンターに連絡して、薬物の過剰摂取を管理するための最新の推奨事項を決定することをお勧めします。. 過剰摂取のすべてのケースと同様に、一般的なサポート対策を講じる必要があり、治療は対症療法でなければなりません。.
メマンチンの除去は、尿を酸性化することによって増やすことができます。.
薬物療法グループ:精神分析医。. その他の抗認知症薬、ATCコード:N06DX01。.
特にNMDA受容体におけるグルタミン酸-遺伝子神経伝達の機能不全が、症状の発現と神経変性認知症の疾患の進行の両方に寄与しているという証拠が増えています。.
メマンチンは、電圧依存性、中型ラフィン、非競合NMDA受容体 ⁇ 抗薬です。. 病理学的に増加した強壮性グルタミン酸レベルの影響を調節し、神経機能障害を引き起こす可能性があります。.
臨床試験。
中等度から重度のアルツハイマー病患者の集団における中央単剤療法研究(ミニ精神状態検査(MMSE)ベースラインでの合計ポイント数3-14)には、合計252人の外来患者が含まれていました。. この研究では、6か月後のプラセボと比較して、メマンチン治療のプラスの効果が示されました。 (変化の印象に基づいて、診療所面接の観察された症例分析。 (CIBIC-plus。):p = 0.025。; アルツハイマー病-日常生活の疾患共同研究活動。 (ADCS-ADLsev。):p = 0.003。; 重度の機能障害バッテリー。 (SIB。):p = 0.0000。.
軽度から中等度のアルツハイマー病の治療のためのメマンチンの中央単剤療法研究(10から22までの研究開始時のMMSE合計)には、403人の患者が含まれていました。. メマンチンで治療された患者は、主要評価項目でプラセボで治療された患者よりも統計的に有意に優れた効果を示しました:アルツハイマー病評価 ⁇ 度(ADAS-cog)(p = 0.003)およびCIBIC-plus(p = 0、004)24週目最後の観察実行(LOCF)。. 軽度から中等度のアルツハイマー病の別の単剤療法研究では、合計470人の患者(ベースラインでのMMSE合計値11〜23)が無作為化されました。. 将来的に定義された一次分析では、一次有効性エンドポイントでの統計的有意性は24週目には達成されませんでした。.
中等度から重度のアルツハイマー病の患者のメタ分析。 (MMSEの合計スコア<20。) 6つのフェーズIIIから。, プラセボ対照6か月試験。 (単剤療法の研究と、安定した用量のアセチルコリンエステラーゼ阻害剤を用いた患者を対象とした研究を含む。) 認知領域のメマンチン治療を支持する統計的に有意な効果をもたらしました。. 患者が特定され、3つのドメインすべてで悪化した場合、結果は悪化の防止におけるメマンチンの統計的に有意な効果を示しました。これは、メマンチンで治療されたプラセボ治療患者の2倍が3つの領域すべてで悪化を示したためです(21%vs. 11%、p <0.0001)。.
メマンチンは経口投与後によく吸収され、治療用量範囲にわたって線形の薬物動態を持っています。. それは尿中に主に変化せずに排 ⁇ され、約60-80時間の最終排出半減期があります。. 28 mgのメモックスと10 mgを1日2回NAMENDAと比較した研究では、XR投与スケジュールのCMAXおよびAUC0-24の値は48%でした。.
吸収。
メモックスを複数回投与した後、ピークメマンチン濃度は投与後約9〜12時間で発生します。. カプセルを無傷で服用した場合、または内容物をアップルソースに振りかける場合、Memoxの吸収に違いはありません。.
この薬が食物と一緒に投与されるか空腹時に投与されるかにかかわらず、メモックスのCmaxまたはAUCに基づくメマンチン曝露に違いはありません。. ただし、空腹時の投与後約25時間と比較して、食物と一緒に投与してから約18時間後にピーク血漿濃度に達します。.
分布。
メマンチンの平均分布量は9〜11 L / kgで、血漿タンパク質結合は低い(45%)。.
代謝。
メマンチンは部分的な肝代謝を受けます。. 肝ミクロソームCYP450酵素システムは、メマンチンの代謝に重要な役割を果たしません。.
除去。
メマンチンは主に尿中に排 ⁇ され、変化はなく、最終排出半減期は約60〜80時間です。. 投与された薬物の約48%は、変化せずに尿中に排 ⁇ されます。残りは主に、NMDA受容体 ⁇ 抗活性が最小限の3つの極性代謝物に変換されます:N-グルクロニド抱合体、6ヒドロキシ-メマンチン、1-ニトロソ-デサミネートメマンチン。. 投与量の合計74%が、親医薬品とN-グルクロニド抱合体の合計として排 ⁇ されます。. 腎クリアランスには、pH依存性尿細管再吸収によって緩和される活性尿細管分 ⁇ が含まれます。.
録音:。
メマンチンの絶対バイオアベイラビリティは約100%です。. tmax。 3〜8時間です。. 食物がメマンチンの吸収に影響を与えるという証拠はありません。.
分布:。
20 mgの1日量は、70〜150 ng / ml(0.5〜1 µmol)の範囲のメマンチンの定常血漿濃度につながり、個人間で大きな変動があります。. 5〜30 mgの1日量を投与した場合、平均脳脊髄液(CSF)/血清比0.52が計算されました。. 分布量は約10 l / kgです。. メマンチンの約45%が血漿タンパク質に結合しています。.
生体内変化:。
ヒトでは、循環メマンチン関連物質の約80%が親化合物として存在します。. 主なヒト代謝産物は、N-3,5-ジメチル-グルダンタン、4-および6-ヒドロキシ-メマンチンと1-ニトロソ-3,5-ジメチル-アダマンタンの異性体混合物です。. これらの代謝産物のいずれもNMDA ⁇ 抗作用はありません。. シトクロムP 450触媒代謝は検出されていません。 in vitro。.
経口投与による研究で。 14C-メマンチンは20日以内に平均84%の用量に回復し、99%以上が腎排 ⁇ されました。.
除去:。
メマンチンは、60〜100時間の終末時間で、単指数関数的に除去されます。. 腎機能が正常な被験者では、総クリアランス(Cl。死んだ。)170 ml /分/ 1.73 m。2 総腎クリアランスの一部は、尿細管分 ⁇ によって達成されます。.
腎治療には、カチオン輸送タンパク質によって媒介される可能性が高い尿細管再吸収も含まれます。. アルカリ性尿条件下でのメマンチンの腎排 ⁇ 率は、7倍から9倍に減らすことができます。. 尿のアルカリ化は、例えば、劇的な栄養変化によって引き起こされる可能性があります。. 肉食動物から菜食主義者まで、またはアルカリ性の胃バッファーの大量摂取によって。.
直線性:。
自発的研究では、10〜40 mgの用量範囲で線形の薬物動態が示されています。.
薬物動態/薬力学的関係:。
1日あたり20 mgのメマンチンの用量では、脳脊髄液レベルはkに対応します。i -値(k。i =阻害定数)のメマンチン。これは、人間の前頭皮質で0.5 µmolです。.
録音:。
Memoxeの絶対バイオアベイラビリティは約100%です。. t。マックス。 3〜8時間です。. 食物がメモックスの吸収に影響を与えるという証拠はありません。.
分布:。
20 mgの1日量は、70〜150 ng / ml(0.5〜1 ⁇ 1 ⁇ 4mol)の範囲の定常血漿中濃度につながり、個人間で大きな変動があります。. 5〜30 mgの1日量を投与した場合、平均脳脊髄液(CSF)/血清比0.52が計算されました。. 分布量は約10 l / kgです。. メモックスの約45%が血漿タンパク質に結合しています。.
生体内変化:。
ヒトでは、循環メモックス関連物質の約80%が親化合物として存在します。. 主なヒト代謝産物は、N-3,5-ジメチル-グルダンタン、4-および6-ヒドロキシ-メモックスと1-ニトロソ-3,5-ジメチル-アダマンタンの異性体混合物です。. これらの代謝産物のいずれもNMDA ⁇ 抗作用はありません。. シトクロムP 450触媒代謝はin vitroで検出されませんでした。 .
経口投与による研究で。 14C-Memoxeは20日以内に平均84%の用量に回復し、99%以上が腎排 ⁇ されました。.
除去:。
Memoxeは、ターミナルTで単指数関数的に使用されます。½ 60〜100時間から排除。. 腎機能が正常な被験者では、総クリアランス(Cl。死んだ。)170 ml /分/ 1.73 m。2 総腎クリアランスの一部は、尿細管分 ⁇ によって達成されます。.
腎治療には、カチオン輸送タンパク質によって媒介される可能性が高い尿細管再吸収も含まれます。. アルカリ性尿条件下でのメモックスの腎排 ⁇ 率は7-9倍に減らすことができます。. 尿のアルカリ化は、例えば、劇的な栄養変化によって引き起こされる可能性があります。. 肉食動物から菜食主義者まで、またはアルカリ性の胃バッファーの大量摂取によって。.
直線性:。
自発的研究では、10〜40 mgの用量範囲で線形の薬物動態が示されています。.
薬物動態/薬力学的関係:。 1日あたり20 mgのメモックスの用量では、CSFレベルはkに対応します。i -値(k。i =抑制定数)のメモックス。これは、人間の前頭皮質で0.5 ⁇ 1 ⁇ 4molです。.
吸収。
メマンチンの絶対バイオアベイラビリティは約100%です。. Tマックス。 3〜8時間です。. 食物がメマンチンの吸収に影響を与えるという証拠はありません。.
分布。
20 mgの1日量は、70〜150 ng / ml(0.5〜1 µmol)の範囲のメマンチンの定常血漿濃度につながり、個人間で大きな変動があります。. 5〜30 mgの1日量を投与した場合、平均脳脊髄液(CSF)/血清比0.52が計算されました。. 分布量は約10 l / kgです。. メマンチンの約45%が血漿タンパク質に結合しています。.
生体内変化。
ヒトでは、循環メマンチン関連物質の約80%が親化合物として存在します。. 主なヒト代謝産物は、N-3,5-ジメチル-グルダンタン、4-および6-ヒドロキシ-メマンチンと1-ニトロソ-3,5-ジメチル-アダマンタンの異性体混合物です。. これらの代謝産物のいずれもNMDA ⁇ 抗作用はありません。. シトクロムP 450触媒代謝はin vitroで検出されませんでした。 .
経口投与による研究で。 14C-メマンチンは20日以内に平均84%の用量に回復し、99%以上が腎排 ⁇ されました。.
除去。
メマンチンは、ターミナルTで単指数関数的に使用されます。½ 60時間から100時間に排除されました。. 腎機能が正常な被験者では、総クリアランス(Cl。死んだ。)170 ml /分/ 1.73m ⁇ 2および総腎クリアランスの一部は、尿細管分 ⁇ によって達成されます。.
腎治療には、カチオン輸送タンパク質によって媒介される可能性が高い尿細管再吸収も含まれます。. アルカリ性尿条件下でのメマンチンの腎排 ⁇ 率は、7倍から9倍に減らすことができます。. 尿のアルカリ化は、例えば、劇的な栄養変化によって引き起こされる可能性があります。. 肉食動物から菜食主義者まで、またはアルカリ性の胃バッファーの大量摂取によって。.
直線性。
自発的研究では、10〜40 mgの用量範囲で線形の薬物動態が示されています。.
薬物動態/薬力学的関係。
1日あたり20 mgのメマンチンの用量では、CSFレベルはkに対応します。i -値(k。i =阻害定数)のメマンチン。これは、人間の前頭皮質で0.5 µmolです。.
メマンチンは経口投与後によく吸収され、治療用量範囲にわたって線形の薬物動態を持っています。. それは尿中に主に変化せずに排 ⁇ され、約60-80時間の最終排出半減期があります。. 1日1回28 mgのNAMENDA XRと1日2回10 mgのNAMENDAを比較した研究では、XR投与スケジュールのCMAXおよびAUC0-24の値は48%でした。.
吸収。
NAMENDA XRの複数回投与後、ピークメマンチン濃度は投与後約9〜12時間で発生します。. カプセルをそのまま服用した場合、または内容物をアップルソースに振りかけた場合、NAMENDA XRの吸収に違いはありません。.
NAMENDA XRのCmaxまたはAUCに基づくメマンチン曝露は、この薬が食物と一緒に投与されるか、空腹時に投与されるかにかかわらず、違いはありません。. ただし、空腹時の投与後約25時間と比較して、食物と一緒に投与してから約18時間後にピーク血漿濃度に達します。.
分布。
メマンチンの平均分布量は9〜11 L / kgで、血漿タンパク質結合は低い(45%)。.
代謝。
メマンチンは部分的な肝代謝を受けます。. 肝ミクロソームCYP450酵素システムは、メマンチンの代謝に重要な役割を果たしません。.
除去。
メマンチンは主に尿中に排 ⁇ され、変化はなく、最終排出半減期は約60〜80時間です。. 投与された薬物の約48%は、変化せずに尿中に排 ⁇ されます。残りは主に、NMDA受容体 ⁇ 抗活性が最小限の3つの極性代謝物に変換されます:N-グルクロニド抱合体、6ヒドロキシ-メマンチン、1-ニトロソ-デサミネートメマンチン。. 投与量の合計74%が、親医薬品とN-グルクロニド抱合体の合計として排 ⁇ されます。. 腎クリアランスには、pH依存性尿細管再吸収によって緩和される活性尿細管分 ⁇ が含まれます。.
ラットの短期研究では、他のNMDA ⁇ 抗薬と同様に、メマンチンは、非常に高いピーク血清濃度につながる投与後に神経空胞化および壊死(オーニー病変)を誘発しました。. 無酸素症と他の前臨床徴候は、空胞化と壊死に先行しています。. げっ歯類または非げっ歯類の長期研究では影響が観察されなかったため、これらの所見の臨床的関連性は不明です。.
げっ歯類とイヌでの反復投与毒性試験では眼の変化が一貫して観察されていないが、サルでは観察されていない。. メマンチンを用いた臨床試験における特定の眼科検査では、眼の変化は見られませんでした。.
リソソームへのメマンチンの蓄積による肺マクロファージのリン脂質症がげっ歯類で観察された。. この効果は、カチオン性両生類特性を持つ他の医薬品から知られています。. この蓄積と肺で観察された空胞化との間には可能な関連があります。. この効果はげっ歯類の高用量でのみ観察された。. これらの所見の臨床的関連性は不明です。.
標準アッセイでメマンチンをテストした後、遺伝毒性は観察されませんでした。. マウスとラットの生涯研究で発がん性の証拠はありませんでした。. メマンチンは、母体の毒性用量でさえ、ラットとウサギで催奇形性を示さず、生殖能力に対するメマンチンの悪影響は発見されなかった。. 胎児の成長の減少は、ヒトと同じまたはわずかに高い曝露レベルでラットで見つかりました。.
ラットの短期研究では、他のNMDA ⁇ 抗薬と同様に、メモックスは非常に高いピーク血清濃度につながる投与後に神経空胞化および壊死(オーニー病変)を誘発しました。. 無酸素症と他の前臨床徴候は、空胞化と壊死に先行しています。. げっ歯類または非げっ歯類の長期研究では影響が観察されなかったため、これらの所見の臨床的関連性は不明です。.
げっ歯類とイヌでの反復投与毒性試験では眼の変化が一貫して観察されていないが、サルでは観察されていない。. メモックスを用いた臨床試験における特定の眼科研究では、眼の変化は示されませんでした。.
げっ歯類では、リソソームへのメモックスの蓄積による肺マクロファージのリン脂質症が観察されました。. この効果は、カチオン性両生類特性を持つ他の活性物質から知られています。. この蓄積と肺で観察された空胞化との間には可能な関連があります。. この効果はげっ歯類の高用量でのみ観察された。. これらの所見の臨床的関連性は不明です。.
標準アッセイでメモックスをテストした後、遺伝毒性は観察されませんでした。. マウスとラットの生涯研究で発がん性の証拠はありませんでした。. メモックスは、母体の毒性用量でさえ、ラットとウサギで催奇形性を示さず、生殖能力に対するメモックスの悪影響は発見されなかった。. 胎児の成長の減少は、ヒトと同じまたはわずかに高い曝露レベルでラットで見つかりました。.
ラットの短期研究では、他のNMDA ⁇ 抗薬と同様に、メマンチンは、非常に高いピーク血清濃度につながる投与後に神経空胞化および壊死(オーニー病変)を誘発しました。. 無酸素症と他の前臨床徴候は、空胞化と壊死に先行しています。. げっ歯類または非げっ歯類の長期研究では影響が観察されなかったため、これらの所見の臨床的関連性は不明です。.
げっ歯類とイヌでの反復投与毒性試験では眼の変化が一貫して観察されていないが、サルでは観察されていない。. メマンチンを用いた臨床試験における特定の眼科検査では、眼の変化は見られませんでした。.
リソソームへのメマンチンの蓄積による肺マクロファージのリン脂質症がげっ歯類で観察された。. この効果は、カチオン性両生類特性を持つ他の活性物質から知られています。. この蓄積と肺で観察された空胞化との間には可能な関連があります。. この効果はげっ歯類の高用量でのみ観察された。. これらの所見の臨床的関連性は不明です。.
標準アッセイでメマンチンをテストした後、遺伝毒性は観察されませんでした。. マウスとラットの生涯研究で発がん性の証拠はありませんでした。. メマンチンは、母体の毒性用量でさえ、ラットとウサギで催奇形性を示さず、生殖能力に対するメマンチンの悪影響は発見されなかった。. 胎児の成長の減少は、ヒトと同じまたはわずかに高い曝露レベルでラットで見つかりました。.
該当なし。.
特別な要件はありません。.
However, we will provide data for each active ingredient
