Ketoprofeno Genfar

抗炎症作用、鎮痛作用、解熱作用があります。. TsOG-1と-2の阻害は、GHGの合成を阻害します。. それは抗ブラジキニン活性を持ち、リソソーム膜を安定させ、慢性炎症中の組織破壊に寄与する酵素の放出を遅らせます。. サイトカインの選択を減らし、好中球の活性を阻害します。.

朝のこわばりと関節の腫れを減らし、動きの量を増やします。.

セトプロフェンリジノ塩は、ケトプロフェンとは異なり、中性pHの急速溶解分子であり、消化管にほとんど刺激を与えません。.

局所的に使用すると、局所的な抗炎症作用、抗 ⁇ 出作用、鎮痛作用があります。. スプレーまたはゲルの形で、 ⁇ 患した関節、 ⁇ 、 ⁇ 帯、筋肉に関連して局所的な治療効果を提供します。. 関節症候群では、安静時および運動中の関節痛が弱まり、朝のこわばりや関節の腫れが減少します。. シャトプロフェンリジン塩は、関節軟骨に異化作用はありません。.

抗炎症作用、鎮痛作用、解熱作用があります。. TsOG-1と-2の阻害は、GHGの合成を阻害します。. それは抗ブラジキニン活性を持ち、リソソーム膜を安定させ、慢性炎症中の組織破壊に寄与する酵素の放出を遅らせます。. 引用選択を減らすケトプロフェノゲンファルノフは好中球の活性を阻害します。.

朝のこわばりと関節の腫れを減らし、動きの量を増やします。.

セトプロフェンリジノ塩は、ケトプロフェンとは異なり、中性pHの急速溶解分子であり、消化管にほとんど刺激を与えません。.

炎症の ⁇ 出期と増殖期のブレーキをかけ、視床下部におけるGHGの濃度を低下させ、熱伝達を増加させ、体温を低下させ、高アルゲシアの発症を防ぎ、ブラジキニニン、セロトニン、ヒスタミンなどに対する痛みの反応を抑制します。. 「メディア」の炎症。. 凝集防止作用があります(トロンボキサンの合成をブロックします)。.

ケトプロフェンは、抗炎症作用、鎮痛作用、解熱作用を持つNVPです。. TsOG-1とTsOG-2の阻害のおかげで、そして部分的にはリポオキシゲナーゼ、ケトプロフェンはGHGとブラジキニンの合成を阻害し、リソソーム膜を安定させます。. ケトプロフェンは関節軟骨の状態に悪影響を及ぼしません。.

よく吸収された(caps.candles)、T。_1/2。 -6時間は組織に浸透し、滑液中に高濃度を作り出し、血漿タンパク質に99%結合します。胎盤関門を貫通します。腎臓から分 ⁇ されます。. 局所的に使用すると、ゲルは非常にゆっくりと吸収され、実際には体内に蓄積しません。. ゲルのバイオアベイラビリティは約5%であり、他人に影響を与えることなく局所効果を達成することができます。. 臓器。.

カプセル。

吸引。. 内側に割り当てられたケトプロフェンは、LCDから完全に吸収され、そのバイオアベイラビリティは80%を超えます。. C_{マックス。} 血漿中アルスロゼネンカプセルを服用している場合は、経口投与の4〜10時間後にその値が許容量に直接依存し、3〜9μg/ mlです。. T_1/2。 6.5時間です。. 最大の治療効果は4〜24時間観察されます。. 食べ物はCを下げるのに役立ちます。_{マックス。} Tを増やします_{マックス。} 変更なしAUC。 .

分布。. 吸収されたケトプロフェンの最大99%が血漿タンパク質、主にアルブミンに結合します。. V_d -0.1–0.2 l / kg。. それは組織学的障壁に簡単に浸透し、組織や臓器に分布します。. ケトプロフェンは滑液と結合組織によく浸透します。. 同期体内のケトプロフェンの濃度は血漿中よりもわずかに低いですが、より安定しています(30時間に維持)。.

代謝。. ケトプロフェンは主に肝臓で代謝され、グルクロン酸との複雑なエステルの形成を伴うグルクロン酸抱合を受けます。.

結論。. 代謝物は尿で排 ⁇ されます。. ⁇ 便の出力は1%未満です。. 薬は蓄積しません。.

投与のイン/インおよびイン/ mのソリューション。

T_{マックス。} 非経口投与-20-30分。. 有効濃度は24時間持続します。. 滑液の治療濃度は18〜20時間に維持されます。.

分布。. 吸収されたケトプロフェンの最大99%が血漿タンパク質、主にアルブミンに結合します。. V_d -0.1–0.2 l / kg。. それは組織学的障壁に簡単に浸透し、組織や臓器に分布します。. ケトプロフェンは滑液と結合組織によく浸透します。. 同期体内のケトプロフェンの濃度は血漿中よりもわずかに低いですが、より安定しています(30時間に維持)。.

ミクロソーム肝酵素によって代謝されます。. 腎臓から60〜80%排 ⁇ され、グルクロニドの形で24時間排 ⁇ されます。.

⁇ 剤。

吸引。. カノプロフェンリジノ塩はすぐに吸収されます:T。_{マックス。} 直腸適用後-45〜60分。. 血漿中の濃度量は、許容用量に直線的に依存します。.

分布。. 吸収されたケトプロフェンの最大99%が血漿タンパク質、主にアルブミンに結合します。. V_d -0.1–0.2 l / kg。. それは組織学的障壁に簡単に浸透し、組織や臓器に分布します。. ケトプロフェンは滑液と結合組織によく浸透します。. 同期体内のケトプロフェンの濃度は血漿中よりもわずかに低いですが、より安定しています(30時間に維持)。.

代謝。. ケトプロフェンは主に肝臓で代謝され、グルクロン酸との複雑なエステルの形成を伴うグルクロン酸抱合を受けます。.

結論。. 代謝産物は主に尿に由来します(24時間後に最大76%)。. 薬は蓄積しません。.

ゲル、エアロゾル。

適切に塗布すると、ゆっくりと吸収されます。 5〜8時間後の50〜150 mgの用量は、血漿中に0.08〜0.15μg/ mlの濃度レベルを作成します。. 体内ではほとんど喫煙しません。. バイオアベイラビリティ-約5%。.

吸引。. 内側に割り当てられたケトプロフェンは、LCDからすばやく完全に吸収され、そのバイオアベイラビリティは約80%です。. C_{マックス。} 血漿中を内側に摂取すると、0.5〜2時間後にその値が許容線量に直接依存することが示されます。直腸適用後T_{マックス。} 45-60分です。. C_SS ケトプロフェンは、定期的な受付開始後24時間後に到達します。.

分布。. 吸収されたケトプロフェンの最大99%が血漿タンパク質、主にアルブミンに結合します。. V_d -0.1–0.2 l / kg。. 組織学的障壁を簡単に通過し、組織や臓器に分布します。. ケトプロフェンは滑液と結合組織によく浸透します。. 同期体内のケトプロフェンの濃度は血漿中よりもわずかに低いですが、より安定しています(30時間に維持)。.

代謝。. ケトプロフェンは主に肝臓で代謝され、グルクロン酸抱合と複雑なエステルの形成によりグルクロン酸抱合が行われます。.

薬用形態でリジン塩のケトプロフェン160 mgを使用した後、局所使用のための溶液はケトプロフェンの血漿中-400 ng / ml未満-で低く、したがって、顕著な全身薬理作用には不十分です。.

ケトナル。^® DUOは、活性物質を放出する方法が従来のカプセルとは異なる新しい剤形です。. 変更されたリリースカプセルには、白(全体の約60%)と黄色(シェルでコーティング)の2種類のペレットが含まれています。. ケトプロフェンはすぐに白いペレットから放出され、ゆっくりと黄色から放出されます。これにより、薬物の迅速かつ長期間の作用が組み合わされます。.

薬物は内部に摂取された後、よく吸収されます。. 従来のカプセルと放出が変更されたカプセルの両方のバイオアベイラビリティは同じで、90%に達します。. 食べることはケトプロフェンの全体的なバイオアベイラビリティ(AUC)に影響を与えませんが、吸引率を下げます。.

150 mg血漿Cの放出が変更されたカプセルの形でケトプロフェンを経口投与した後。_{マックス。} 9036.64 ng / mlは1.76時間以内に到達します。.

分布。. ケトプロフェンは、主にアルブミン画分を含む血漿タンパク質に99%関連しています。. V_d 組織では0.1〜0.2 l / kgです。. 薬は滑液によく浸透し、そこで血漿30%の濃度に達します。. 滑液中のケトプロフェンの有意な濃度は安定しており、30時間まで保存されます。その結果、痛み症候群と関節のこわばりが長期間減少します。.

代謝と繁殖。. ケトプロフェンはミクロソーム肝酵素Tを介して集中的な代謝を受けます。_1/2。 ケトプロフェンは2時間未満。. グルクロン酸に結合し、グルクロニドの形で体から排 ⁇ されます。. ケトプロフェンの活性代謝物はありません。.

ケトプロフェンの最大80%が腎臓から排 ⁇ され、残りはLCDから排出されます。

肝不全の患者では、ケトプロフェンの血漿濃度が2倍に増加します(おそらく低アルブミン血症、そしてその結果、高レベルの無関係な活性ケトプロフェンが原因です)。そのような患者は最小限の治療用量で薬を処方する必要があります。.

腎不全の患者では、ケトプロフェンのクリアランスが低下し、これも用量修正が必要です。.

高齢患者では、代謝とセトプロフェンの除去は遅くなりますが、腎機能が低下している患者にのみ臨床的価値があります。.

抗凝固剤の同時(および以前の)アポイントメントは、消化管出血を発症するリスクを高めます。.

肝臓でのミクロソーム酸化(フェニトイン、エタノール、バルビツール酸塩、フルメシノール、リファンピシン、フェニルブタゾン、三環系抗うつ薬)は、ヒドロキシル化活性代謝物の産物を増加させます。.

尿酸剤の有効性を低下させ、抗凝固剤、抗凝集剤、フィブリノーチス、エタノール、ミネラルコルチコイドの副作用、SCS、エストロゲンの効果を高めます。低血圧および利尿薬。.

他のNSA、SCS、エタノール、コルチコトロピンとの共同受容は、 ⁇ 瘍の形成と消化管出血の発症につながり、腎機能障害の発症リスクが高まる可能性があります。.

経口抗凝固剤、ヘパリン、血栓溶解剤、抗凝集剤、セフォペラゾン、セファマンドール、セフォテタンと同時使用すると、出血のリスクが高まります。.

インスリンおよび経口血糖降下薬の血糖降下効果を高めます(用量を再計算するための用量が必要です)。.

バルプロ酸ナトリウムとの併用は、血小板凝集の違反を引き起こします。.

ベラパミルとニフェジピン、リチウム、メトトレキサートの血漿中濃度を増加させます。.

制酸剤とコレスチラミンは吸収を減らします。.

⁇ 粒の場合、子供のための直腸のリポジトリ、直腸のリポジトリ。. 肝臓のミクロソーム誘導剤ケトプロフェノゲンファースラン(フェニトイン、エタノール、バルビツール酸、フルメシノール、リファンピシン、フェニルブタゾン、三環系抗うつ薬)は、ヒドロキシル化活性代謝物の生成物を増加させます。.

尿酸剤の有効性を低下させ、抗凝固剤、抗凝集剤、フィブリノーチス、エタノール、ミネラルコルチコステロイドの副作用、SCS、エストロゲンの効果を高めます。. 降圧剤および利尿剤の有効性を低下させます。.

他のNPV、SCS、エタノール、コルチコトロピンとの併用は、 ⁇ 瘍の形成と消化管出血の発症、および腎機能障害の発症リスクの増加につながる可能性があります。.

経口抗凝固剤、ヘパリン、血栓性、抗凝集剤、セファペラゾン、セファマンドール、セフォテタンと同時使用すると、出血のリスクが高まります。.

インスリンおよび経口血糖降下薬の血糖降下効果を高めます(用量を再計算するための用量が必要です)。.

バルプロ酸ナトリウムとの併用は、血小板凝集の違反を引き起こします。. ベラパミルとニフェジピン、リチウム製剤、メトトレキサートの血漿中濃度を増加させます。. 制酸剤とコレスチラミンは吸収を減らします。.

ローカルで使用するためのソリューション。. 相互作用は確認されていません。.

抗凝固剤、ヘパリン、チクロピジン、コルチコステロイドホルモン、経口抗糖尿病薬、ヒダントインとアルコールの誘導体の効果を高めます。. 血中リチウムを増やします。. スピロノラクトンと末 ⁇ 血管拡張器の作用を弱めます。.

ケトプロフェンは利尿薬や低血圧症の効果を弱め、経口血糖降下薬や抗けいれん薬(フェニトイン)の効果を高める可能性があります。.

他のNIP、サリチル酸塩、SCS、エタノールとの併用は、LCTから望ましくない現象が発生するリスクを高めます。抗凝固剤、血小板、抗凝固剤を同時に投与すると、出血のリスクが高まります。.

利尿薬またはAPF阻害剤でNPVPを服用している間、腎機能障害のリスクが高まります。.

心臓グリコシド、BKK、リチウム、シクロスポリン、メトトレキサートの血漿中の濃度を増加させます。.

NFPはミフェプリストンの有効性を低下させることができます。. NIPPの受信は、ミフェプリストンの廃止後8〜12日以内に開始する必要があります。.