Dinalgen

消化不良現象（吐き気、嘔吐、便秘または下痢、腹痛）、胃および十二指腸潰瘍、出血（隠れを含む）、腸穿孔、頭痛、めまい、眠気、アレルギー反応。

カプセル、静脈内投与および静脈内投与のための溶液、坐剤

胃腸管から: 腹痛、下痢、口内炎、食道炎、胃炎、十二指腸炎、胃腸管のびらん性および潰瘍性病変、吐血、下血。

肝臓の体: 増加したビリルビンのレベル、高められたレバー酵素活性、肝炎、肝不全、高められたレバーサイズ

神経系から: めまい、運動亢進、振戦、めまい、気分のむら、不安、幻覚、神経過敏、一般的な倦怠感。

感覚の部分で: 結膜炎、視覚障害。

皮膚から: 蕁麻疹、血管性浮腫、紅斑性発疹、掻痒症、黄斑丘疹性発疹、発汗の増加、多形性紅斑（スティーブンス-ジョンソン症候群を含む）。

尿生殖器系から: 痛みを伴う排尿、膀胱炎、浮腫、血尿、月経障害。

造血器官の側から: 白血球減少症、白血球増加症、リンパ管炎、PVの減少、血小板減少症、血小板減少性紫斑病、脾臓のサイズの増加、血管炎。

呼吸器系から: 気管支痙攣、呼吸困難、喉頭痙攣の感覚、喉頭痙攣、喉頭浮腫、鼻炎。

心臓血管系から: 高血圧、低血圧、頻脈、胸痛、失神状態、末梢浮腫、蒼白。

アレルギー反応: アナフィラキシー様反応、口腔粘膜の浮腫、咽頭浮腫、眼窩周囲浮腫。

座薬オプション

局所的な反応: 灼熱感、かゆみ、肛門直腸領域の重さ、痔核の悪化。

ジェル、エアロゾル

アレルギー反応、光感作。

有害事象が発生した場合は、医師に相談してください。

子供のための餌、直腸の坐剤および直腸の坐剤のために共通

胃腸管の部分に: 腹痛、下痢、十二指腸炎、胃腸管のびらん性および潰瘍性病変、胃炎、吐血、食道炎、口内炎、下血。

肝臓から: 増加したビリルビンレベル、肝酵素活性、肝炎、肝不全、増加した肝臓サイズ。

神経系から: めまい、運動亢進、振戦、めまい、気分のむら、不安、幻覚、神経過敏、一般的な倦怠感。

感覚の部分で: 結膜炎、視覚障害。

皮膚から: 蕁麻疹、血管浮腫、紅斑性発疹、掻痒症、黄斑丘疹性発疹、発汗の増加、多型ex出性紅斑（スティーブンス-ジョンソン症候群を含む）。

尿生殖器系から: 痛みを伴う排尿、膀胱炎、浮腫、血尿、月経障害。

造血器官の側から: 白血球減少症、白血球増加症、リンパ管炎、PVの減少、紫斑病、血小板減少症、血小板減少性紫斑病、脾臓のサイズの増加、血管炎。

呼吸器系から: 気管支痙攣、呼吸困難、喉頭痙攣の感覚、喉頭痙攣、喉頭浮腫、鼻炎。

心臓血管系から: 高血圧、低血圧、頻脈、胸痛、失神状態、末梢浮腫、蒼白。

アレルギー反応: アナフィラキシー様反応、口腔粘膜の浮腫、咽頭浮腫、眼窩周囲浮腫。

これらの指示に記載されていない他の望ましくない効果が検出された場合は、医師に通知する必要があります。 腸からの副作用が検出された場合、顆粒の形態の薬物は、食物または牛乳と共に使用すべきである。

小児用直腸坐剤および直腸坐剤に加えて、直腸坐剤について

局所的な反応: 灼熱感、かゆみ、肛門直腸領域の重さ、痔核の悪化。

局所適用のための溶液のために。 アレルギー反応。 薬物が飲み込まれると、全身性の副作用が発症することがあります。

吐き気、嘔吐、下痢、それほど頻繁ではない-胃腸粘膜の潰瘍、気管支痙攣、頭痛、めまい、眠気、湿疹。

神経系や感覚器官から: めまい、頭痛、無力症。

胃腸管から: 胃痛、吐き気、嘔吐、下痢、鼓腸、胃腸出血。

その他: 一時的な排尿障害、皮膚アレルギー反応（かゆみ、蕁麻疹）、坐剤を使用する場合—灼熱感、tenesmus、緩い便。

副作用の頻度は、非常に一般的な（>10％）、一般的なものとして特徴付けられます(>1%, <10%), 非配布(>0,1%, <1%), まれ（>0.01%、<0.1%）および非常にまれ（<0.01%）。

アレルギー反応: 一般的な皮膚反応（かゆみ、蕁麻疹）、一般的な鼻炎、息切れ、気管支痙攣、血管性浮腫、アナフィラキシー様反応。

消化器系: 一般的な-消化不良(吐き気,下痢や便秘,鼓腸,嘔吐,食欲の減少または増加),腹痛,口内炎,口渇,非一般的な(大量に長期間使用して)-胃腸粘膜の潰瘍,肝機能障害,まれな-胃腸管の穿孔,クローン病の悪化,下血,胃腸出血.

CNS: 一般的な-頭痛、めまい、睡眠障害、疲労、緊張、悪夢、まれな-片頭痛、末梢性多発神経障害、非常にまれな-幻覚、見当識障害および言語障害。

感覚器官: 耳のまれな騒音、味の変化、ぼやけた視力、結膜炎。

CCC: 一般的な-頻脈、動脈性高血圧、末梢浮腫。

ウリナリウム＞: まれな腎機能障害、間質性腎炎、ネフローゼ症候群、血尿（Nsaidおよび利尿薬を長期間服用する人に多く発症する）。

その他: Menしい-ん、menometrorrhagia。

実験室パラメータ: ケトプロフェンは、血小板凝集、肝臓酵素の一時的な増加、まれな貧血、血小板減少症、無ran粒球症、紫斑病を減少させる。

過剰摂取は、薬物の外部使用では起こりそうもありません。

治療: ケトナールクリームの使用を中断してください^® 医師に相談してください。

薬物の摂取の場合、全身性有害反応の発症が可能である。 対症療法および支持療法が適応される。

過剰摂取は、薬物の外部使用では起こりそうもありません。

治療: 基本的に流水中で飲むをすすべ、dinalgenクリームの使用を中断してください^® 医師に相談してください。

薬物の摂取の場合、全身性有害反応の発症が可能である。 対症療法および支持療法が適応される。

現在、薬物過剰摂取の症例は報告されていないアルトロシレン。

治療: 過剰摂取の場合、呼吸器および心臓活動のモニタリングが必要である。 特定の解毒剤はありません。 必要に応じて、対症療法を行うべきである。 血液透析は効果がない。

現在、生物ｄｉｎａｌｇｅｎによる過取の例は報告されていない。

治療: 過去の場合は、nsaidによる処置のために処置された処置を行う。

他のNsaidと同様に、ケトプロフェンの過剰摂取は、吐き気、嘔吐、腹痛、血液による嘔吐、下血、意識障害、呼吸抑制、痙攣、腎機能障害、および腎不全を引き起こす可

過剰摂取の場合、胃洗浄および活性炭の使用が示される。 治療-症候性、胃腸管に対するケトプロフェンの効果は、H拮抗薬の助けを借りて弱めることができる₂-受容体、プロトンポンプ剤、およびPG。

それは、炎症性炎、炎および解熱効果を有する。 COX-1および-2を用いることにより、pgの合成を行う。 それは抗ラジキニン活性を有し、リソソーム膜を安定化させ、慢性炎症における組織の破壊に寄与する酵素の放出を遅らせる。 サイトカインの放出を減少させ、好中球の活性を阻害する。

朝のこわばりや関節の腫れを軽減し、動きの量を増やします。

ケトプロフェンリジン塩は、ケトプロフェンとは異なり、中性phを有する速溶性分子であり、糸とほど管を押しない。

局所的に適用すると、所所抗、抗出および効果があります。 スプレーまたはゲルの形態で、それは罹患した関節、腱、靭帯および筋肉に局所的な治療効果をもたらす。 関節症候群では、安静時および運動中の関節痛の減少、朝の硬直および関節の腫脹の減少を引き起こす。 ケトプロフェンのリジン塩は、関節軟骨に異化作用を及ぼさない。

それは、炎症性炎、炎および解熱効果を有する。 COX-1および-2を用いることにより、pgの合成を行う。 それは抗ラジキニン活性を有し、リソソーム膜を安定化させ、慢性炎症における組織の破壊に寄与する酵素の放出を遅らせる。 Ｃｉｔｄｉｎａｌｇｅｎｓの放出を減少させ、好中心の活性を損する。

朝のこわばりや関節の腫れを軽減し、動きの量を増やします。

ケトプロフェンリジン塩は、ケトプロフェンとは異なり、中性phを有する速溶性分子であり、糸とほど管を押しない。

これは、炎症の滲出性および増殖期を阻害し、hypoth下部領域におけるPGの濃度を低下させ、熱伝達を増加させ、体温を低下させ、痛覚過敏の発症を防ぎ、ブラジキニン、セロトニン、ヒスタミン、および炎症の他の"メディエーター"に対する疼痛応答を抑制する。 それは抗凝集活性を有する（トロンボキサンの合成を妨げる）。

ケトプロフェンは抑制、活性および解熱性の効果をもたらすNSAIDです。 COX-1およびCOX-2および部分的的にはリポキシゲナー類の類により、ケトプロフェンはPGおよびブラジキニンの合成を抑制し、リホーム膜を安定化させる。 ケトプロフェンは、関節軟骨の状態に悪影響を及ぼさない。

よく吸収（キャップ。、キャンドル）、T_1/2 -6時間、組織に浸透し、滑液中に高濃度を作り出し、血漿タンパク質に99％結合し、胎盤障壁に浸透し、腎臓によって排泄される。 ゲルとして局所的に塗布すると、それは非常にゆっくりと吸収され、実際には体内に蓄積しない。 ゲルのバイオアベイラビリティは約5％であり、他の器官に影響を与えることなく局所的な効果を達成することができます。

カプセル

吸引。 経口投与されると、ケトプロフェンは胃腸管から十分に完全に吸収され、その生物学的利用能は80％を超える。 C_マックス 血漿中では、アルトロシレンカプセルを服用する場合、経口投与の4-10時間後に注目され、その値は服用された用量に直接依存し、3-9mcg/mlである。 T_1/2 最大の治療効果は4-24時間観察される。 商品はC値の減少に伴う_マックス そしてtをやす_マックス AUCを変更することなく。

配布。 吸収されたケトプロフェンの99％までは、血漿タンパク質、主にアルブミンに結合する。 V_d -0.1-0.2l/kg-組織学的障壁を容易に貫通し、組織および器官に分布する。 ケトプロフェンは滑液および結合組織によく浸透する。 滑液中のケトプロフェンの濃度は血漿中よりわずかに低いが、より安定である（30時間まで持続する）。

メタボリズム ケトプロフェンはグルクロン酸が付いているエステルを形作るためにグルクロン化を止めるレバーで飲みます。

出力。 代謝産物は尿中に排泄される。 糞便塊では、1％未満が排泄される。 薬物は蓄積しない。

静脈内投与および静脈内投与のための溶液

T_マックス 非経口投与では、20-30分である。 有効濃度は24時間維持される。 滑液中の治療濃度は18-20時間維持される。

配布。 吸収されたケトプロフェンの99％までは、血漿タンパク質、主にアルブミンに結合する。 V_d -0.1-0.2l/kg-組織学的障壁を容易に貫通し、組織および器官に分布する。 ケトプロフェンは滑液および結合組織によく浸透する。 滑液中のケトプロフェンの濃度は血漿中よりわずかに低いが、より安定である（30時間まで持続する）。

それはミクロソーム肝酵素によって代謝される。 それは経によって認められ、60-80％-グルクロニドの形で24時間経過される。

座薬

吸引。 ケトプロフェンのリジンの塩は急速に吸収されます:T_マックス 直腸適用後-45-60分。 血漿濃度の値は、取られた用量に直線的に依存する。

配布。 吸収されたケトプロフェンの99％までは、血漿タンパク質、主にアルブミンに結合する。 V_d -0.1-0.2l/kg-組織学的障壁を容易に貫通し、組織および器官に分布する。 ケトプロフェンは滑液および結合組織によく浸透する。 滑液中のケトプロフェンの濃度は血漿中よりわずかに低いが、より安定である（30時間まで持続する）。

メタボリズム ケトプロフェンはグルクロン酸が付いているエステルを形作るためにグルクロン化を止めるレバーで飲みます。

出力。 代謝産物は主に尿中に排泄される（最大76時間後24％）。 薬物は蓄積しない。

ジェル、エアロゾル

下適用では、それはほっくりと吸収され、50-150mgの使用量は5–8時間後に0.08-0.15mcg/mlの濃度レベルを作り出す。 実際には体内に蓄積しません。 バイオアベイラビリティ-約5％。

吸引。 経口的に投与されると、ケトプロフェンは胃腸管から急速かつ十分に完全に吸収され、その生物学的利用能は約80％である。 C_マックス 血漿中では、経口的に摂取すると、0.5-2時間後に注目され、その値は直腸投与後に摂取された用量に直接依存する。_マックス 45-60分です。 C_SS ケトプロフェンは、通常の摂取の開始から24時間後に到達する。

配布。 吸収されたケトプロフェンの99％までは、血漿タンパク質、主にアルブミンに結合する。 V_d -0.1-0.2l/kg-組織学的障壁を容易に通過し、組織および器官に分布する。 ケトプロフェンは滑液および結合組織によく浸透する。 滑液中のケトプロフェンの濃度は血漿中よりわずかに低いが、より安定である（30時間まで持続する）。

メタボリズム ケトプロフェンはグルクロン酸が付いているエステルを形作るためにグルクロン化を止めるレバーで飲みます。

局所使用のための溶液の剤形で160mgのケトプロフェンリジン塩を使用した後、ケトプロフェンの血漿濃度は400ng/ml未満であり、したがって顕著な全身薬理学的効果には不十分である。

ケトンを持っている^® DUOは、活性物質の抽出方法において従来のカプセルとは異なる押しい剤形である。 変性リリースカプセルは、白（全体の約60％）と黄色（コーティング）の二つのタイプのペレットを含んでいます。 ケトプロフェンは、白色ペレットから急速に放出され、黄色ペレットからゆっくりと放出され、薬物の迅速かつ長期の作用の組み合わせを引き起こす。

薬物は経口投与後によく吸収される。 従来のカプセルと修飾放出カプセルの両方のバイオアベイラビリティは90％で同じです。 食物摂取は、ケトプロフェンの全体的な生物学的利用能（ＡＵＣ）に影響を与えないが、吸収速度を低下させる。

150mgβcの変性抽出を有するカプセルの形態のケトプロフェンの口後_マックス 9036.64ng/mlは1.76時間以内に達成されます。

配布。 ケトプロフェンはアルブミンの一部分に血しょう蛋白質に、主に区切られる99%です。 V_d 生地では、それは0.1-0.2l/kgです。 薬物は滑液によく浸透し、血漿の30％に等しい濃度に達する。 滑液中のケトプロフェンの有意な濃度は安定しており、最大30時間持続し、痛みおよび関節剛性の長期的な減少をもたらす。

代謝および排泄。 ケトプロフェンは、ミクロソーム肝酵素によって集中的な代謝を受ける。_1/2 ケトプロフェンより少しより2時間。 それはグルクロン酸に結合し、グルクロニドとして排泄されます。 ケトプロフェンの活性代謝物はない。

ケトプロフェンの80％までが腎臓によって排泄され、残りは胃腸管を通って排泄される。

肝不全の患者では、ケトプロフェンの血漿濃度が2倍に増加する（おそらく低アルブミン血症およびその結果、非結合活性ケトプロフェンの高レベルのため）、そのような患者は最小治療用量で薬物を処方されるべきである。

腎不全患者では、ケトプロフェンのクリアランスが減少し、これも用量調整を必要とする。

高齢患者では、ケトプロフェンの代謝および排泄はより遅いが、これは腎機能の低下した患者に対してのみ臨床的に重要である。

抗凝固剤の同時（および事前）投与は、胃腸出血のリスクを増加させる。

肝臓におけるミクロソーム酸化の誘導因子（フェニトイン、エタノール、バルビツール酸塩、フルメシノール、リファンピシン、フェニルブタゾン、三環系抗うつ薬）は、ヒドロキシル化活性代謝物の産生を増加させる。

尿酸尿薬の有効性を低下させ、抗凝固剤、抗血小板剤、線維素溶解剤、エタノール、ミネラルコルチコイド、コルチコステロイド、エストロゲン、降圧剤および利尿薬の副作用の効果を増加させる。

他のNsaid、コルチコステロイド、エタノール、およびコルチコトロピンとの同時投与は、潰瘍および胃腸出血を引き起こし、腎機能障害のリスクを高める可

経口抗凝固剤、ヘパリン、血栓溶解剤、抗血小板剤、セフォペラゾン、セファマンドールおよびセフォテタンとの併用投与は、出血のリスクを増加させる。

インスリンおよび経口血糖降下薬の低血糖効果を増加させる（用量再計算が必要である）。

バルプロ酸ナトリウムとの同時投与は、血小板凝集の違反を引き起こす。

ベラパミルおよびニフェジピン、リチウム、メトトレキサートの血漿濃度を増加させる。

コレスチラミンおよび制酸剤は吸収を減少させる。

ペレットのために、子供のための直腸坐剤、直腸坐剤。 肝臓におけるミクロソームジナル化の誘導因子（フェニトイン、エタノール、バルビツール酸塩、フルメシノール、リファンピシン、フェニルブタゾン、三環系抗うつ薬）は、ヒドロキシル化活性代謝物の産生を増加させる。

尿酸尿薬の有効性を低下させます,抗凝固剤の効果を増加させます,抗血小板薬,線維素溶解剤,エタノール,ミネラルコルチコステロイドの副作用,コルチコステロイド,エストロゲン. 降圧薬および利尿薬の有効性を低下させる。

他のNsaid、コルチコステロイド、エタノール、およびコルチコトロピンとの同時投与は、潰瘍および胃腸出血、および腎臓機能不全のリスクの増加をもたら

経口抗凝固剤、ヘパリン、血栓溶解剤、抗血小板剤、セファペラゾン、セファマンドールおよびセフォテタンとの併用投与は、出血のリスクを増加させる。

インスリンおよび経口血糖降下薬の低血糖効果を増加させる（用量再計算が必要である）。

バルプロ酸ナトリウムとの同時投与は、血小板凝集の違反を引き起こす。 ベラパミルおよびニフェジピン、リチウム製剤、メトトレキサートの血漿濃度を増加させる。 コレスチラミンおよび制酸剤は吸収を減少させる。

局所適用のための溶液のために。 相互作用は検出されなかった。

抗凝固剤、ヘパリン、チクロピジン、コルチコステロイドホルモン、経口抗糖尿病薬、ヒダントインおよびアルコールの誘導体の効果を増加させる。 血液中のリチウムのレベルを上昇させる。 スピロノラクトンおよび末梢血管拡張剤の効果を弱める。

ケトプロフェンは、利尿薬および降圧薬の効果を弱め、経口血糖降下薬およびいくつかの抗けいれん薬（フェニトイン）の効果を高めることができる。

他のサイド、サリチル酸塩、コルチコステロイドおよびエタノールとの併用は、管からの有翼のリスクを添加させる。 抗凝固剤、血栓溶解剤、抗血小板剤との併用投与は、出血のリスクを増加させる。

利尿薬またはACE阻害剤とのNsaidの併用は、腎機能障害のリスクを増加させる。

配合体、bcc、リチウム製剤、シクロスポリン、メトトレキサートの濃度を添加させる。

Nsaidはミフェプリストンの有効性を低下させる可能性がある。 Nsaidは、ミフェプリストンの終了後8-12日以降に開始する必要があります。