Kai Ting

特に機能的暗黙性消化不良(慢性胃炎)の対症療法-膨満(気象)の購入、上腹部(胃痛)の痛みや不快感、食欲不振、胸やけ、吐き気、 ⁇ 吐、急速な飽和感。.

内部、。 食品に、50 mgを1日3回。.

推奨される1日量は150 mgです。.

患者の年齢を考慮して、指示された用量を減らすことができます。.

薬物の結果または補助成分に対する過敏症;。

消化管出血;。

LCDの臓器の機械的閉塞とミシン目;。

ラクターゼ欠乏症、乳糖不耐症、グルコース-ガラクトース吸収不良、t.to。. 剤形には乳糖が含まれています;。

妊娠;。

授乳期間(母乳育児);。

16歳までの子供時代。.

注意して :。 カイティンを使うべきです。^® コリン作動性副作用(薬物の影響下でのアセチルコリンの増加に関連する)の出現が既存の疾患の経過を悪化させる可能性がある患者。.

血液形成器官の側から:。 白血球減少症、血小板減少症。.

アレルギー反応:。 皮膚充血、皮膚のかゆみ、発疹、じんま疹、アナフィラキシーショック。.

内分 ⁇ 系から:。 女性化乳房、高プロラルチオン血症。.

消化器系から:。 ⁇ 液分 ⁇ 、吐き気、下 ⁇ 、便秘、腹痛、黄 ⁇ の増加。.

神経系の側から:。 頭痛、めまい、振戦、睡眠障害、過敏症。.

実験室指標:。 AST、ALT、 ⁇ -グルタミルトランスフェラーゼ、SHFの活性の増加;高ビリルビン血症。.

ヒトの過剰摂取の事例は説明されていません。.

治療:。 過剰摂取の可能性がある場合は、胃洗浄と対症療法が示されます。.

塩酸塩の結果は、Dとの ⁇ 抗によりLCDの運動能力を高めます。₂-ドーパミン受容体とアセチルコリンエストラーゼの阻害。. 塩酸イトプリドはアセチルコリンの放出を活性化し、その破壊を阻害します。. 封鎖Dによる制吐効果があります。₂トリガーゾーンにある受容体。. アポモルフィンによって引き起こされる ⁇ 吐の用量依存的な抑制を引き起こします。.

塩酸イトプリドは、Dとの ⁇ 抗作用により、胃のパルス運動能力を活性化します。₂受容体およびアセチルコリンエステラーゼ活性の用量依存的阻害。.

塩酸イトプリドは、LCDの上位部門に特有の効果があり、胃を通過するのを加速し、その空を改善します。.

胃炎の血清濃度には影響しません。.

吸引。. 塩酸イトプリドは、LCDにすばやくよく吸収されます。相対バイオアベイラビリティ-60%。. C_{マックス。} 血漿中-0.28 mk / ml。. T_{マックス。} 血漿中-50 mgの薬を服用してから0.5〜0.75時間。. 50〜200 mgを1日3回7日間再投与した場合、薬物動態は直線的であり、薬物の累積は最小限です。.

血漿タンパク質(主にアルブミンを含む)との接続は96%です。α付き。₁-酸性糖タンパク質-15%未満。.

分布。. 塩酸塩の結果は、腎臓、小腸、肝臓、副腎、胃に分布します。. V_d -6.1 l / kg。.

治療用量では、脳と母乳が頭と脊髄、および母乳にわずかに浸透します。.

代謝と繁殖。. 薬物は、フラビン依存性モノオキシゲナーゼの影響下で肝臓で代謝されます。.

3つの代謝物が特定されましたが、そのうちの1つだけが有意な活性を示さず(全塩酸塩活性の2〜3%)、薬理学的価値はありません。.

塩酸塩とその代謝産物の結果は、主に腎臓によって得られます。. T_1/2。 -トリメチルアミンTの患者では6時間です。_1/2。 増加する。.

• 消化管刺激剤の運動能力-アセチルコリン放出刺激剤[その他の消化器治療薬]。

他の薬物(シメチジン、ラニチジン、テレノン、セトラキサート)の吸収を加速します。.

胃液の酸性度を低下させる手段の影響下では、薬物のプロキネティック効果は変化しません。.

M-コリンブロッカーは全体の効率を下げます。.

全体のコリン作用は、m-コリン遮断薬とコリンエステラーゼ阻害剤の同時摂取により増加する可能性があります。.