Dagla

ダグラ

イトプリド

機能性非潰瘍性消化不良（慢性胃炎）の対症療法、特に膨満感（鼓腸）、上腹部領域における痛みまたは不快感（胃痛）、食欲不振、胸やけ、吐き気、嘔吐、急速な満腹感の

インサイド, 食事の前に、50ミリグラム3回の日。

推奨される毎日の用量は150mgです。

示された用量は、患者の年齢を考慮して減少させることができる。

イトプリドまたは薬物の任意の補助成分に対する過敏症,

胃腸出血,

胃腸管の機械的閉塞および穿孔,

ラクターゼ欠乏症、乳糖不耐症、グルコース-ガラクトース吸収不良、剤形は乳糖が含まれているため,

妊娠,

授乳期間（授乳),

16歳未満のお子様。

注意して: あなたは薬Daglaを使うべきです^® コリン作動性有害反応の出現（薬物の影響下でのアセチルコリンの作用の増加に関連する）患者では、既存の疾患の経過を悪化させる可能性がある。

造血器官の側から: 白血球減少症血小板減少症

アレルギー反応: 皮膚の紅潮、掻痒、発疹、蕁麻疹、アナフィラキシーショック。

内分泌系から: 女性化乳房高プロラクチン血症

消化器系から: 増加した唾液分泌、吐き気、下痢、便秘、腹痛、黄疸。

神経系から: 頭痛、めまい、振戦、睡眠障害、過敏性。

実験室パラメータ: ASTの活性の増加,ALT,γ-グルタミルトランスフェラーゼ,アルカリホスファターゼ,高ビリルビン血症.

ヒトにおける過剰摂取の症例は記載されていない。

治療: 過剰摂取の可能性がある場合、胃洗浄および対症療法が示される。

塩酸イトプリドは、Dとの拮抗作用による胃腸管の運動性を増加させる₂-ドーパミン受容体およびアセチルコリンエステラーゼの阻害。 塩酸イトプリドはアセチルコリンの放出を活性化し、その破壊を抑制する。 それは、Dの遮断による制吐効果を有する₂-トリガーゾーンに位置する受容体。 アポモルフィンによる嘔吐の用量依存的抑制を引き起こす。

塩酸イトプリドは、Dとの拮抗作用により胃の推進運動を活性化する₂-アセチルコリンエステラーゼ活性の受容体および用量依存的阻害。

塩酸イトプリドは、上部消化管に特定の効果を有し、胃を通過するのを促進し、その空にすることを改善する。

それはガストリンの血清濃度に影響を与えない。

吸い込み 塩酸イトプリドは、胃腸管に迅速かつよく吸収される。 60%の相対的な生物学的利用能。 C_マックス 0.28μg/mlの血漿中で。 T_マックス 血漿中-0.5-0.75時間薬物の50mgを服用してから。 50-200mgを3回7日間繰り返し投与すると、薬物動態は線形であり、薬物の蓄積は最小限である。

血漿タンパク質（主にアルブミン）への結合は96％であり、α₁-酸性糖タンパク質-15％未満。

配布。 塩酸イトプリドは、腎臓、小腸、肝臓、副腎、および胃に分布している。 V_d -6.1l/kg。

治療用量では、それは脳および脊髄ならびに母乳にわずかに浸透する。

代謝および排泄。 薬物は、フラビン依存性モノオキシゲナーゼの作用によって肝臓で代謝される。

3代謝産物が同定されたが、そのうちの一つだけが重要でない活性（塩酸イトプリドの活性の2-3％）を示し、薬理学的意義を有さない。

塩酸イトプリドおよびその代謝産物は、主に腎臓によって排泄される。 T_1/2 -トリメチルアミン尿症Tの患者では、6時間である_1/2 増加する。

• 胃腸管刺激剤の運動性—アセチルコリン放出刺激剤[その他の胃腸薬]

他の薬剤の吸収を加速します(シメチジン,ラニチジン,テプレノン,セトラキサート).

薬物のプロキネティック効果は、胃液の酸性度を低下させる薬物の影響下で変化しない。

M-holinoblokatory低効率itopride.

イトプリドのコリン作動性効果は、m-コリノブロッカーおよびコリンエステラーゼ阻害剤の同時投与によって増加する可能性がある。